Anda di halaman 1dari 17

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total
sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi-oksigen dan mati. STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen
akibat trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptor plak yang
kemudian di ikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak.
Infark mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myiocardinal infrarction = STEMI)
merupakan bagian dari spektrum koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak
stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (ilmu penyakit dalam, 2006).

B. ETIOLOGI
 Gangguan pada arteri koronaria – berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau
penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara
mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).
b. Faktor Sirkulasi
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardiak out put (COP)
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia,
dan polisitemia.
 Penurunan aliran darah system koronaria – menyebabkan ketidakseimbangan antara
myocardial O2 Supply dan kebutuhan jaringan terhadap O2.
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.

C. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh
darah yang disebabkan oleh karena atheromatous.Pecahnya plak menyebabkan terjadinya
agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak
dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik
parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah
yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang
dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia
pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible.Waktu diperlukan bagi sel-
sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit.Infark miokard
hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri,
makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan
gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume
denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir diastole
ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya
karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat
terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan
infark transmural.Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium.Semua
infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik.Masing-masing menunjukkan pola
EKG yang khas.Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini
membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti
jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)
A. PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
penurunan
Seluler hipoksia
Metabolism anaerob curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri Integritas membrane sel berubah
laktat meningkat
gas

Kelemahan Kontraktilitas turun


n Kecemasan

Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
jantung

Gangguan perfusi
D. MANIFESTASI KLINIK jaringan Gagal jantung
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda,
bagian bawah sternum dan abdomen bagian Resiko
atas, inikelebihan
merupakanvolume
gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap
cairansampai nyeri tidak tertahankan
ekstravaskuler
lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing
atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menyimpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1. Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
(3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata,
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.Perubahan- perubahan ini tampak
pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.
Selang beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal
hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark
lama.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5
hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat b.
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung.
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung,
dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan
PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk
menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat
dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi
jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan
kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri
koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang
menembus organ.Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya
menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi
tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran,
yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi
dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang
(irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian
dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola
tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo,
2008).

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Pre Hospital
Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar tergantung
adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan
komplikasi mekanik (pump failure).
pasien dengan STEMI.
2. Hospital
a) Aktivitas
Faktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa-masa awal infark
dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu, pasien dengan STEMI harus
tetap berada pada tempat tidur selama 12 jam pertama. Kemudian, jika tidak
terdapat komplikasi, pasien harus didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak
dengan menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam 24
jam pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan biasanya menurunkan
tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat hipotensi dan komplikasi lain, pasien
dapat berjalan-jalan di ruangan dengan durasi dan frekuensi yang ditingkatkan
secara bertahap pada hari kedua atau ketiga. Pada hari ketiga, pasien harus sudah
dapat berjalan 185 m minimal tiga kali sehari.
b) Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien hanya
diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4-12 jam pertama. Asupan
nutrisi yang diberikan harus mengandung kolesterol ± 300 mg/hari. Kompleks
karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori total. Diet yang diberikan harus
tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi rendah natrium.
c) Bowel
Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri seringkali
menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien mengalami
konstipasi
3. Farmakoterapi
a) Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada
terus berlangsung, dapat diberikan NTG intravena. NTG IV juga dapat diberikan
untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat harus dihindarkan
pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita
infark ventrikel kanan.
b) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi
curah jantung dan tekanan arteri. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik
yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine
0,5 mg IV.
c) Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis
75-162 mg.
d) Beta-adrenoreceptor blocker
Pemberian beta blocker intravena secara akut dapat memperbaiki hubungan
supply-demand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan ukuran infark, dan
menurunkan insiden ventricular aritmia.
e) Terapi reperfusi
Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar.
Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa
tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen
fibrinolitik).
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

 Identitas pasien

a. Nama:

b. Umur:

c. Alamat:

d. Perkerjaan:

e. Tanggal masuk:

f. Status:

 Status kesehatan saat ini


Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
 Riwayat penyakit sekarang (PQRST)
1) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat.
2) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien,
sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
3) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.
4) Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan
klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat
angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5).
5) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya
(durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium
dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih
lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, amsietas, dan pingsan.
 Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan
hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu
yang masih relevan. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan
alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul.
 Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota
keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik
pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama untuk
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
 Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup menetap, jadual
olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/kerja.
 Sirkulasi
Gejala: riwayat Infark Miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung
koroner, masalah TD, DM.
Tanda:
1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel.
4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
5) Friksi; dicurigai perikarditis.
6) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
7) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
 Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun
 Makanan/cairan
Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan perubahan berat
badan
 Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri
 Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda: perubahan mental dan kelemahan
 Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif/tidak
produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda: peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas bersih atau
krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
 Interaksi social
Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping dengan stessor
yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan menarik diri
dari keluarga
 Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
1. Tingkat kesadaran
2. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
3. Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya
oksigen ke dalam miokard
4. Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
5. Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel
6. Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume
7. Warna dan suhu kulit
8. Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda
gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
9. Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan
potensial komplikasi yang fatal
10. Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda
dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria

B. ANALISA DATA
Analisa data merupakan kemampuan kognitif dalam pengembangan daya berpikir
dan penalaran yang dipengaruhi oleh latar belakang ilmu dan pengetahuan, pengalaman,
dan pengertian keperawatan. Dalam melakukan analisis data, diperlukan kemampuan
untuk mengkaitkan data dan menghubungkan data tersebut dengan konsep, teori dan
prinsip yang relevan untuk membuat kesimpulan dalam menentukan masalah kesehatan
dan keperawatan klien.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri
koroner
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot
infark, kerusakan struktural
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard,
efek obat depresan jantung

D. RENCANA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri
koroner
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang
Kriteria hasil:
 Nyeri dada hilang/terkontrol
 Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
 Klien tampak rileks, mudah bergerak
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri 1. Data tersebut membantu menentukan
dada, meliputi : PQRST penyebab dan efek nyeri dada serta
merupakan garis dasar untuk
membandingkan gejala pasca terapi
2. Berikan istirahat fisik dengan 2. Untuk mengurangi rasa tidak nyaman
punggung ditinggikan atau dalam serta dispnea dan istirahat fisik juga
kursi kardia dapat mengurangi konsumsi oksigen
jantung.
3. Kaji ulang riwayat angina
3. Untuk membandingkan nyeri yang
sebelumnya, nyeri menyerupai
ada dari pola sebelumnya, sesuai
angina
dengan identifikasi komplikasi seperti
meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarditis
4. Untuk memberi intervensi secara
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan
tepat sehingga mengurangi kerusakan
nyeri dengan segera
jaringan otot jantung yang lebih
lanjut
5. Menurunkan rangsang eksternal
5. Berikan lingkungan yang tenang,
aktivitas perlahan, dan tindakan
6. Membantu dalam menurunkan
nyaman
6. Bantu melakukan teknik relaksasi persepsi/respon nyeri
(napas dalam/perlahan,perilaku
distraksi, visualisasi, bimbingan
7. Hipotensi /depresi pernapasan dapat
imajinasi
7. Periksa tanda vital sebelum dan terjadi sebagai akibat pemberian
sesudah obat narkotik narkotik. Dimana keadaan ini dapat
meningkatkan kerusakan miokardia
pada adanya kegagalan ventrikel
8.
8. Kolaborasi dengan tim medis
pemberian:
1) Untuk mengontrol nyeri dengan
1) Antiangina (NTG)
efek vasodilatasi koroner, yang
meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi miokardia
2) Penyekat β (atenolol) 2) Untuk mengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang simpatis,
sehingga menurunkan fungsi
jantung, TD sistolik dan
3) Preparat analgesik (Morfin kebutuhan oksigen miokard
3) Untuk menurunkan nyeri hebat,
Sulfat)
memberikan sedasi dan
4) Pemberian oksigen bersamaan
mengurangi kerja miokard
dengan analgesik 4) Untuk memulihkan otot jantung
dan untuk memastikan peredaan
maksimum nyeri (inhalasi
oksigen menurunkan nyeri yang
berkaitan dengan rendahnya
tingkat oksigen yang
bersirkulasi).

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi


elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark,
kerusakan struktural
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam curah jantung
adekuat
Kriteria Hasil:
 TD, curah jantung dalam batas normal
 Haluaran urine adekuat
 Tidak ada disritmia
 Penurunan dispnea, angina
 Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
INTERVENSI RASIONAL
1. frekuensi jantung, TD,nadi 1. Untuk mengetahui adanya perubahan
TD,nadi secara dini sehingga
memudahkan dalam melakukan
intervensi karena TD dapat
meningkatkan rangsangan simpatis,
kemudian turun bila curah jantung
2. Evaluasi adanya bunyi jantung
dipengaruhi.
S3,S4
2. Untuk megetahui adanya komplikasi
pada GJK gagal mitral untuk S3,
sedangkan S4 karena iskemia miokardia,
3. Auskultasi bunyi napas
kekakuan ventrikel, dan hipertensi
pulmonal /sistemik
4. Berikan makanan porsi makan
3. Untuk mengetahui adanya kongesti paru
kecil dan mudah dikunyah, batasi
akibat penurunan fungsi miokard
asupan kafein,kopi, coklat, cola
4. Untuk menghindari kerja miokardia,
KOLABORASI:
bradikardi,peningkatan frekuensi jantung
1. Berikan oksigen sesuai indikasi
KOLABORASI
2. Pertahankan cairan IV 1. Untuk memenuhi kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia lanjut
3. Kaji ulang seri EKG 2. Jalur yang paten untuk pemberian obat
darurat pada disritmia/nyeri dada
3. Memberikan informasi sehubungan
dengan kemajuan/perbaikan infark,
4. Pantau laboratorium (enzim
fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit,
jantung, GDA, elektrolit)
dan efek terapi obat
4. Untuk mengetahui perbaikan/perluasan
5. Berikan obat antidisritmia
infark adanya hipoksia,
hipokalemia/hiperkalsemia

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen


miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat
depresan jantung
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien menunjukkan
peningkatan aktivitas secara bertahap
Kriteria Hasil:
a. Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan
frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal
b. Kulit teraba hangat, merah muda dan kering

INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau frekuensi jantung, irama, dan 1. Untuk menentukan tingkat
perubahan TD sebelum, selama, dan aktivitas klien yang tidak
sesudah beraktivitas sesuai indikasi \ memberatkan curah jantung
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas 2. Menurunkan kerja miokard,
pada dasar nyeri/respon sehingga menurunkan risiko
hemodinamik, berikan aktivitas komplikasi
senggang yang tidak berat
3. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas 3. Dengan mengejan dapat
pada dasar nyeri/respon mengakibatkan manuver
hemodinamik, berikan aktivitas valsava sehingga terjadi
senggang yang tidak berat bradikardi, menurunnya curah
jantung, takikardi dan
peningkatan TD
4. Anjurkan pasien untuk tidak
4. Aktivitas yang maju
mengejan saat defekasi
memberikan kontrol jantung,
meningkatkan regangan dan
mencegah aktivitas berlebihan
5. Jelaskan pola peningkatan bertahap
5. Aktivitas yang maju
dari tingkat akyivitas
memberikan kontrol jantung,
meningkatkan regangan dan
6. Observasi gejala yang menunjukkan mencegah aktivitas berlebihan
tidak toleran terhadap aktivitas 6. Palpitasi, nadi tidak teratur,
adanya nyeri dada atau dispnea
dapat mengindikasikan
kebutuhan perubahan program
oalahraga atau diet

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan


dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Tambayong.J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta:


EGC.

http://semaraputraadjoezt.wordpress.com/2012/11/04/laporan-pendahuluan-stemi-
stelevasi-miokard-infark/

http://www.e-jurnal.com/2014/10/strategi-farmako-invasif-pada-stemi-akut.html
http://dewisriwulandaricases.wordpress.com/2012/01/22/jurnal-kardiologi

Anda mungkin juga menyukai