Syok Distributif

Adalah jenis syok yang timbul akibat kesalahan distribusi aliran dan volume
darah. Beberapa keadaan yang masuk ke dalam kelompok syok ini adalah syok
septik, syok anafilaktik, dan syok neurogenik.

Syok kardiogenik
Mortalitas dari syok kardiogenik mencapai 50%. Penyebab primer syok
kardiogenik adalah kegagalan fungsi jantung sebagai pompa, sehingga curah
jantung menurun. 80% syok ini disebabkan oleh karena gangguan fungsi ventrikel
kiri akibat STEMI. Selain itu, penyebab lain seperti disfungsi miokard, penurunan
kontraktilitas jantung, obstruksi aliran ventrikel ke luar jantung, kelainan pengisian
ventrikel, disritmia, dan defek septum turut menggagalkan fungsi jantung. Selain
itu, sepsis juga dapat berkontribusi dalam timbulnya syok kardiogenik (Prajitno,
2010).
Kardiogenik syok adalah hasil dari menurunya kontraksi myocardial dan
inadequate systemic vasoconstriction sebagai respon inflamasi sistemik karena
adanaya damage myocardial. diagnosa di dasarkan dari tanda – tanda klinis dan
penilaian hemodinamik, tanda klinis hipoperfusi adalah altered mental state,
keringat dingin, dan oliguria. mortalitas shock kardiogenik sangat tinggi.
 Etiologi kardiogenk syok

1.Myopathy
- acute myocardia infarction
- myocarditis
- dilated cardiomyopathy
- righ ventricular failure

2.mechanical
- acute mitral regurgitation
- ventricular septal/aneurysm rupture
- left ventricular inflow/outflow track obstruction

 presentasi klinis
- suara napas tambahan seperti crackles atau whezzing
 - gangguan sirkulasi : takikardi, delay capillary refill,
hypotention,diaphoresis, menurunnya tekanan kapiler perifer.
- disfungsi organ ( menurunnya status mental dan urin output )
- jugular venous distention jika terjadi right ventricular failure
- pulmonary oedema karena left ventricular dysfunction
- suara mur-mur jika terjadi valvular dysfunction
- beck’s triad ( jugular venous distention, pulsus paradoxsus dan
muffled heart sound ) kemungkinan terjadinya tamponade.
- galoop ( suara jantung S3 sebagai pathogonomic congestif heart
failue)

 tatalaksana
- menegakan diagnosis
- mencegah iskemik
- tatalaksana etiologi
1. airway, breathing, circulation.
- endotrakeal intubation atau mechanical ventilation pada pasien
pernapasan yang terganggu.
- high flow oxygen di berikan melalui masker untuk menjaga SpO2 >
90%
- intravenous fluid untuk mempertahankan preload.
2. intravenous opioid ( morphin 2-4 mg) relieve pain, induce sedation,
block adrenergic discharge.
3. intravenous vasopressor dan inotropik untuk meningkatkan perfusi
jaringan
- dobutamin pilihan lini pertama untuk meningkatkan kontraksi
jantung dengan dosis 40mg/kg/menit.
- dopamin low dose (5mg/kg/menit ) meningkatkan perfusi arteri
koronaria, perfusi renal,cerebral blood flow dan splanhic flow.
moderat dose (5-10 mg/kg/menit) mempunyai efek langsung di
reseptor B-adrenergik yang menigkatkan kontraksi jantung. Higher
dose
 4. Digoxin moderat inotropic effects, di gunakan pada pasien atrial
fibrilation.
(Kuan sen wan et all, 2015)

Syok Septik
syok septik didapatkan vasodilatasi kapiler yang disebabkan oleh
endotoksin dari bakteri gram negatif. Peningkatan kapasitas vaskuler akibat
vasodilatasi perifer menyebabkan hipovolemia relatif. Selain itu peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan cairan intravaskuler berpindah menuju
interstisial, yang terlihat sebagai oedem. Gambaran hemodinamik pada syok
septik adalah peningkatan curah jantung dan percepatan laju peredaran darah,
namun terjadi hipotensi sistemik. Karenanya, syok ini masuk ke dalam syok
hiperdinamik. Hipoksia tidak disebabkan karena penurunan perfusi jaringan,
melainkan ketidakmampuan sel menggunakan zat asam karena toksin kuman.
(Prajitno, 2010)
infeksi adalah phenomena mikroba dengan karakteristik adanya respon
inflamasi karena adanya invasi mikroba ke jaringan. bakteremia yaitu adanya
bakteri di aliran darah tanpa di ikuti respon inflamasi. Sistemic inflammatory
syndrome (SIRS) adalah respon inflamasi sistemik dengan dua atau lebih
manifestasi klinis dibawah ini
- temperature >38’C atau < 36’C
- Heart rate lebih dari 90 kali per menit
- respiratory rate > 20 kali permenit atau carbon dioxide partial pressure
(PaCo2) < 32 mmHg
- white blood cel count > 12000 /mm. ,< 4000 /mm atau >10% bentuk
immature,

Sepsis adalah respon sistemik karena infeksi respon yang identic dengan sirs.

Septic syok adalah sepsis dengan hipotensi dan adanya perfusi yang abnormal.
Tatalaksana
Prinsip tatalaksana
- early recognition
- source control
- early and adequate antibiotic therapy
- ventilatory support
- early haemodynamic support and recucitation
- monitoring : electrocardiogram (ECG), Vital sign and pulse oximetry
- lab : capillary blood sugar, full blood count, blood culture, urea/electrolyte/
creatinine, arterial blood gas, urin culture.
- masukan urin catheter untuk monitoring urin output.
- pertahankan airway
- haemodynamic stabilitation
1. fluid recucitation kristaloid 20-40 mg/kgbb.
2. vasopressor agent : nordrenalin 1mg/kg/menit. dopamine 5-20
mg/kg/menit.
3. suksesful fluid recucitation stabilnya ststus mental, tekanan
darah, respirasi, pulse rate, skin perfuion, urin output yang baik.
- infection control
1. antibiotic di berikan secepat mungkin lebih baik.
2. tiga prinsip yang harus di pertimbangkan : respon imun pasien,
organism dan severe illness (severe or non severe sepsis)
3. source control seperti abcess dan empyema drainase,
debridemen jaringan, (Kuan sen wan et all, 2015)
Syok anafilaktik
Syok anafilaktik terjadi saat seseorang hipersensitif terhadap suatu antigen
dan kemudian terpajan lagi pada antigen tersebut, dan akan terjadi reaksi
hipernsitivitas umum tipe I. Antigen menyebabkan sel mast mengalami
degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Akibatnya,
permeabilitas meningkat dan seluruh kapiler berdilatasi. Hipovolemia relatif akibat
vasodilatasi ini menimbulkan syok, sedangkan meningkatnya permeabilitas
kapiler menyebabkan oedema. Pada syok anafilaksis, juga terjadi bronkospasme
yang dapat menurunkan ventilasi. Penyebab paling sering pada syok anafilaktik
adalah penggunaan obat terutama intravena seperti antibiotik, atau media kontras,
lalu diikuti dengan sengatan lebah (Prajitno, 2010).
Gejala awal (impending anaphylaxis)
- nasal itching atau stuffiness
- bengkaknya tenggorokan ( laryngeal dan uvular oedema) atau suara
serak.
- nyeri dada, sesak, takipneu
 - terasa panas dan tertusuk-tusuk di daerah muka terutama mulut,
upper chest, telapak tangan atau telapak kaki
- gastrointestinal complain : nausea, vomiting, diarhea, abdominal
pain.

Full blown anaphylaxis

- syndrome terdiri dari angioedema lidah, soft palate dan larynx dapat
menyebabkan acute upper airway obstruction dengan stridor.
- gejala lain seperti hipotensi, takikardi, altered mental state,
dizziness, whezzing, dan cyanosis yang dapat menyebablan
cardiopulmonary arrest.

Tatalaksana
supportive
- berikan supplement high flow oxygen
- monitoring : electrocardiogram (ECG), pulse oximetry, dan vital sign.
- circulatory support (fluid recucitation )
- pertimbangkan vasoppresor ( iv dopamine 2-20 mg/kg/menit)

Drug theraphy
- Adrenalin pilihan lini pertama
normotensive : 0,01 ml/kg (up to 0,5 ml) intra muscular.
hypotensive : 0,1 mg di berikan pelan intravenous per lima menit.
dapat di pertimbangkan infus 1-4 mg/ menit.
- glucagon dapat di berikan jika kontraindikasi adrenalin seperti pada
pasien ischemic heart disease, severe hypertention, pregnancy,
pasien yang sedang konsumsi b- blocker dan pada pasien yang
tidek berespon dengan adrenalin. dosis 1-5 mg intravenous di ikuti
drip infus 5-15 mg/ menit.
- dapat di berikan H1 antihstamin di bawah ini
 - H2 blocker Cimetidin 200-400 mg iv bolus
- nebulized bronchodilator unutk persisten bronkospasm dapat di
berika salbutamol via nebulizer per 20-30 menit
- corticosteroid empunya efek yang sama seperti adrenalin dan
menurunkan permeabilitas kapiler, dosis hydrocortisone 200- 300
mg IV bolus dapat di ulang setiap 6 jam.
(Irwani ibrahim et all, 2015)

Syok Neurogenik
Syok neurogenik disebut juga sinkop, yakni ditandai dengan hilangnya
kekuatan dan kesadaran dengan tiba-tiba. Pada syok ini terjadi reaksi vasovagal
berlebihan yang menyebabkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus
sehingga pendarahan ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan
karena lingkungan panas, terkejut, takut, dan nyeri. Syok neurogenik pada trauma
terjadi karena hilangnya tonus simpatis, misalnya pada cedera tulang belakang,
atau cedera batang otak. Hipotensi pada pasien disertai dengan pasokan oksigen
yang cukup, karena curah jantung masih tinggi walaupun tekanan darahnya
rendah. Penderita biasanya merasa pusing dan kemudian jatuh pingsan. Denyut
nadi lambat, namun ada umunya kuat angkat dan terisi cukup. Biasanya setelah
penderita dibaringkan, kondisi akan membaik dengan spontan tanpa
meninggalkan komplikasi (Prajitno, 2010).
Neurogenik syok adalah bentuk dari distributive syok, bersamaan dengan
syok anafilaktik dan septik. neurogenik syok jarang terjadi, disebabkan oleh
hilangnya symphatetic tone di regio distal dari level injury menghasilkan
vasodilatasi jaringan. menurunya resistensi periper dan hipotensi dapat
menyebbkan pulmonary oedema.
Etiologi
- injury cervical dan upper thoracic spinal cord
- severe brain stem injury di level medulla
- regional anaesthesia dan obat-obatan

Presentasi klinis
- hypotention dan bradhycardi
- deficit neurologis
- warm and flushed skin

Tatalaksana
- intravenous fluid ( urin output untuk fluid monitoring )
- inotropic support : dopamine yang sering di gunakan.
- atropine : meningkatkan heart rate dan cardiac output
- vasopressor : jika hipotesi refrakter setelah di berikan pengobatan.
(Rakche ya pal, 2015)

Tatalaksana Syok
Pasien dengan syok harus segera mendapatkan resusitasi. Resusitasi
merupakan tindakan untuk mengembalikan kondisi pasien yang tidak stabil untuk
mendekati fungsi fisiologis tubuh secara cepat. Secara prinsip, tata laksana awal
pada pasien syok tidak perlu membedakan jenis syoknya. Namun secara simultan
perlu dicari kausa dengan pemeriksaan lebih terperinci, sehingga dapat ditangani
masalahnya secara definitif.
Kebutuhan oksigen jaringan (VO2) sangat bervariasi antara satu pasien
dengan pasien yang lainnya. Tetapi secara keseluruhan dipengaruhi oleh suhu
tubuh, aktivitas, tingkat metabolisme jaringan, dsb.
Pada kondisi syok, jelas terjadi kebutuhan oksigen yang meningkat. Sehingga
yang terpenting untuk mencegah komplikasi hipoksia berkepanjangan adalah
harus segera mencukupi kebutuhan oksigen jaringan dengan mengoptimalkan
penyediaan oksigen dalam darah. Ketersediaan oksigen dalam darah dinyatakan
dalam oxygen delivery (DO2). Untuk menghitung DO2, digunakan rumus Nunn-
Freeman, yakni hasil perkalian antara curah jantung / cardiac output (CO) dengan
kandungan oksigen dalam darah, yang apabila ditulis akan menjadi seperti ini:
𝐷𝑂2 = 𝐶𝑂 𝑥 {(1,34 × 𝐻𝑏 × 𝑆𝑎𝑡 𝑂2 ) + (0,003 × 𝑃𝑎𝑂2 )}
Dari rumus di atas dapat diketahui bahwa jumlah oksigen yang terangkut,
selain dipengaruhi oleh curah jantung, namun juga kadar hemoglobin (Hb),
saturasi (SatO2), serta tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (PaO2). Curah
jantung sendiri adalah jumlah darah yang dipompa jantung dalam waktu semenit.
Yakni hasil perkalian antara volume sekuncup / stroke volume (SV) dengan
frekuensi detak jantung dalam semenit / heart rate (HR). Saat cardiac output turun,
tubuh akan secara otomatis menaikkan frekuensi detak jantungnya. Hal inilah
yang menunjukkan pada tenaga medis bahwa tubuh pasien berupaya untuk
memenuhi kebutuhan oksigen, selain pasien juga akan meningkatkan laju
napasnya (hiperventilasi) untuk mempercepat pertukaran oksigen dan
karbondioksida guna menaikkan saturasi oksigen.
Sehingga untuk mengoptimalkan proses kompensasi tubuh, tenaga medis
dapat membantu memperbaiki komponen lain seperti hemoglobin dengan cara
pemberian komponen darah, serta pemberian oksigen untuk meningkatkan
saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen pada darah arteri.
Berikut adalah guideline yang diambil dari AHA, 2011 sebagai klasifikasi
manajemen syok baik secara umum maupun khusus:
Tabel 2.1 Guideline Manajemen Syok (AHA, 2011)

Hemodynamic assasment pada pasien syok sangat penting untuk mencegah

disfungsi dan kegagalan organ yang memburuk. Resusitasi harus dimulai saat
identifikasi penyebabnya sedang berlangsung. Setelah diidentifikasi, penyebabnya
harus segera dikoreksi (mis., Kontrol perdarahan, intervensi koroner perkutan untuk
coronary syndromes, thrombolysis atau embolectomy untuk massive pulmonary
embolism, dan pemberian antibiotik dan kontrol sumber infeksi untuk syok septik).

Ventilatory Support
Dukungan Ventilasi dengan Pemberian oksigen harus segera dilakukan untuk
meningkatkan oxygen delivery dan mencegah hipertensi pulmonal. Pulse oximetry
seringkali tidak dapat diandalkan akibat adanya vasokonstriksi perifer, dan penentuan
kebutuhan oksigen yang akurat dapat di nilai dari blood gas analysis. Mechanical
ventilation dengan menggunakan masker daripada intubasi endotrakeal memiliki
keterbatasan dalam pengobatan syok karena kegagalan teknis dapat dengan cepat
menyebabkan respiratory failure dan cardiac arrest. Oleh karena itu, intubasi
endotrakeal harus dilakukan untuk memberikan ventilasi mekanis invasif pada hampir
semua pasien dengan dyspnea berat, hipoksemia, atau asidemia persisten atau
memburuk (pH, <7.30). Ventilasi mekanis invasif memiliki manfaat tambahan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen otot-otot pernapasan dan mengurangi afterload
ventrikel kiri dengan meningkatkan tekanan intrathoracic. Penurunan tekanan arteri
yang mendadak setelah inisiasi ventilasi mekanik invasif sangat menunjukkan adanya
hipovolemia dan penurunan pengembalian vena.

Fluid Resuscitation
Terapi cairan untuk memperbaiki aliran darah mikrovaskuler dan meningkatkan
cardiac output merupakan bagian penting dari tatalaksana semua jenis syok. Bahkan
pasien dengan syok kardiogenik mungkin mendapat manfaat dari cairan, karena
edema akut dapat menyebabkan penurunan volume intravaskular. Namun, pemberian
cairan harus dipantau secara ketat, karena terlalu banyak cairan membawa risiko
edema.
cairan kristaloid adalah pilihan pertama, karena bisa ditolerir dan murah, Cairan harus
diinfuskan dengan cepat untuk menginduksi respons cepat, Biasanya, infus 300
sampai 500 ml cairan diberikan selama periode 20 sampai 30 menit. fluid challenge
dalam kasus syok, tujuannya adalah untuk peningkatan tekanan arterial sistemik dan
dapat terjadi penurunan denyut jantung atau peningkatan output urin. Edema paru
adalah komplikasi terapi cairan yang paling serius. Meskipun bukan pedoman yang
sempurna, central venous pressure dapat di gunakan sebagai monitoring untuk
mencegah fluid overload. fluid challenge dapat diulang sesuai kebutuhan namun
harus dihentikan dengan cepat jika terjadi nonresponse agar tidak terjadi kelebihan
cairan.

Vasoactive Agents
Jika hipotensi berat atau jika tetap ada meskipun sudah di lakukan pemberian cairan,
penggunaan vasopressor diindikasikan. vasopressor dapat di berikan meskipun
resusitasi cairan sedang berlangsung, dan dapat di berikan setelah hipovolemia telah
diperbaiki.
Adrenergic agonists adalah vasopresor lini pertama karena onsetnya cepat, potensi
tinggi, dan waktu paruh pendek, dose adjustment yang mudah. Stimulasi semua jenis
reseptor adrenergik berpotensi menimbulkan efek menguntungkan dan berbahaya.
Sebagai contoh, stimulasi β-adrenergik dapat meningkatkan aliran darah tetapi juga
meningkatkan risiko iskemia miokard akibat peningkatan denyut jantung dan
kontraktilitas. Oleh karena itu, penggunaan isoproterenol, agen β-adrenergik murni,
terbatas pada pengobatan pasien dengan bradikardia berat. Pada ekstrem lainnya,
stimulasi α-adrenergik akan meningkatkan kontraksi vaskular dan tekanan darah
namun juga dapat menurunkan curah jantung dan mengganggu aliran darah jaringan,
terutama di daerah hepatosplanchnic. Untuk alasan ini, phenylephrine sebagai pure
α-adrenergic agent, jarang di indikasikan.
norepinephrine sebagai vasopressor pilihan pertama, Ini memiliki sifat α-adrenergik
yang dominan dan efek β-adrenergiknya yang sederhana dapat membantu
mempertahankan curah jantung. Dosis biasa adalah 0,1 sampai 2,0 μg per kilogram
berat badan per menit.
Dopamin memiliki efek β-adrenergik yang dominan pada dosis rendah dan efek α-
adrenergik pada dosis tinggi, namun efeknya relatif lemah. Efek Dopaminergik pada
dosis sangat rendah (<3 μg per kilogram per menit, diberikan secara intravena) secara
selektif dapat melebarkan sirkulasi hepatosplanchnic dan ginjal, namun belum ada
controlled trials menunjukkan efek perlindungan pada fungsi ginjal dan penggunaan
rutin dopamin ini tidak lagi dianjurkan. Stimulasi Dopaminergik juga memiliki efek
endokrin yang tidak diinginkan pada sistem hypothalamic–pituitary system, yang
mengakibatkan immunosuppression, terutama melalui pengurangan pelepasan
prolaktin. dalam percobaan acak, terkontrol, doubleblind baru-baru ini, dopamin tidak
memiliki keuntungan dibandingkan norepinephrine sebagai agen vasopresor lini
pertama
Epinephrine yang merupakan agen kuat, memiliki efek β-adrenergik yang dominan
pada dosis rendah, dengan efek α-adrenergik menjadi lebih signifikan secara klinis
pada dosis yang lebih tinggi. Namun, pemberian epinephrine dapat dikaitkan dengan
peningkatan rate aritmia, penurunan aliran darah splanchnic dan dapat meningkatkan
kadar laktat darah. Penelitian prospektif acak tidak menunjukkan efek menguntungkan
dari epinefrin lebih dari norepinephrine dalam syok septik. epinephrine sebagai agen
lini kedua untuk kasus-kasus yang parah.

Inotropic Agents
dobutamine sebagai agen inotropik pilihan untuk meningkatkan curah jantung,
terlepas dari apakah norepinefrin juga diberikan yang juga memiliki efek dominan β-
adrenergik. Dobutamin cenderung menyebabkan takikardia dibandingkan
isoproterenol. Dosis awal hanya beberapa mikrogram per kilogram per menit dapat
meningkatkan curah jantung . Dosis intravena lebih dari 20 μg per kilogram per menit
biasanya memberikan sedikit manfaat tambahan. Dobutamin memiliki efek minimal
pada tekanan arteri, Dobutamin dapat memperbaiki perfusi kapiler pada pasien
dengan syok septik, terlepas dari efek sistemiknya.

Vasodilators
Dengan mengurangi afterload ventrikel, agen vasodilator dapat meningkatkan curah
jantung tanpa meningkatkan permintaan miokard untuk oksigen. Keterbatasan utama
obat ini adalah risiko penurunan tekanan arteri ke tingkat yang membahayakan perfusi
jaringan. Meskipun demikian, pada beberapa pasien, penggunaan nitrat yang hati-hati
dan kemungkinan vasodilator lainnya dapat memperbaiki perfusi mikrovaskular dan
fungsi seluler. (Jean et all, 2013)

Referensi
Prajitno, B.W., dkk. 2010. Syok. Sjamsuhidajat & De Jong: Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi
Ketiga. Jakarta: EGC. Hal 156 – 175
Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. (2013)
Circulatory Shock. The new england journal of medicine. Department of Intensive
Care, Erasme Hospital, Université Libre de Bruxelles, Brussels.

Rakche ya pal,. ( 2015) Neurogenic shock. guide to the essensial in emergency

medicine second edition Hal 211-213.

Ibrahim Irwani and Kwan win sen,. (2015) Septic shock. guide to the essensial in
emergency medicine second edition Hal 216-220.

peter maning, Keith Ho and Irwani Ibrahim ( 2015 ) Anaphylaxis. guide to the essensial
in emergency medicine second edition Hal 187-290.

Kwan win sen and Shirley Ooi,. ( 2015 ) cardiogenic shock. guide to the essensial in
emergency medicine second edition Hal 210-212.

American Heart Association. 2011. PALS (Pediatric Life Support) Algorithm

http://www.uwhealth.org/files/uwhealth/ docs/pdf4/EEC/pals_algorithms.pdf. Diakses
pada tanggal 11 Maret 2018, pukul 19:30 WIB

Etiolgy
Hypovolemic Shock
a. External fluid loss
1 Hemorrhage
2 Gastrointestinal losses
3 Renal losses
4 Cutaneous loss
b. Internal fluid loss
1 Fractures
2 Intestinal obstruction
3 Hemothorax
4 Hemoperitoneum
kardiogenk syok

1.Myopathy

- acute myocardia infarction

- myocarditis
- dilated cardiomyopathy
- righ ventricular failure

2.mechanical
- acute mitral regurgitation
- ventricular septal/aneurysm rupture
- left ventricular inflow/outflow track obstruction

Obstruction Shock
A. Pulmonary embolism
B. Tension pneumothorax
C. Cardiac tamponade
D. Severe aortic stenosis
E. Venacaval obstruction