LAPORAN PENDAHULUAN PADA Tn.

DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

DI RUANG MAWAR RSUD UNGARAN

NAMA : WANDA ARDILA

NIM : 1603081

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA
SEMARANG
2019
 LAPORAN PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure (CHF)

A. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

B. Penyebab / factor predisposisi

1. Kelainan otot jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung.
4. Faktor sistemik terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

C. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:

1. kelas 1, Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

2. kelas 2, Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhanan.
3. kelas 3, Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
4. kelas 4, Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring

D. Patofisiologi / Pathway (berdasarkan penyakit)

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung
(CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini
akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka
akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi
dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel
kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)

E. Pengkajian Kperawatan
Pengkajian merupakan tahap awal pada proses asuhan keperawatan dimana
pengkajian mencakup data-data pasien sehingga dapat mengidentifikasi, menganalisa
masalah kebutuhan kesehatan dan keperawatan fisik, mental, sosial dan lingkungan.
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat atau aktifitas.
 Tanda : Gelisah, perubahan status mental misalnya letargi, tanda-tanda vital
berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
Tanda : TD : mungkin rendah (gagal pemompaan), tekanan nadi : mungkin
sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup, irama jantung : disritmia, misal
fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia, blok jantung, frekuensi
jantung : takikardia, nadi apikal : PMI mungkin menyebar dan merubah posisi
secara inferior ke kiri, bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, murmur sistolik dan diastolik dapat
menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi, nadi : nadi perifer berkurang,
perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi nadi sentral mungkin kuat, misal
nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat, warna : kebiruan, pucat, atau sianotik,
punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat, hepar :
pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis, bunyi napas : krekels, ronkhi,
edema mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas Ego
Gejala : Ansietas, khawatir dan takut, stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
Tanda : Abdomen keras, asites.
5. Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein,
penggunaan diuretik.
Tanda : Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Hygiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada
otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan bantal, batuk
dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan, misal oksigen.
Tanda: Pernapasan : takipnea, napas dangkal, penggunaan otot aksesori
pernapasan, batuk : kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum, sputum : mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal), bunyi napas : mungkin tidak terdengar, fungsi
mental : mungkin menurun, kegelisahan, letargi, warna kulit : pucat atau sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
Tanda : Kehilangan keseimbangan.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Tanda : Tidak mau bergaul, mengurung diri di rumah.
12. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat
saluran kalsium.
Tanda: Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.
Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misalnya takikardia, fibrilasi atrial.
 Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukan adanya aneurisma ventrikuler (dapat menyebabkan gagal atau
disfungsi jantung).
2. Sonogram : dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
3. Scan Jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
4. Rontgen dada : dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal abnormal, misalnya : pulgus pada pembesaran
jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
5. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
6. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri
akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.
7. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 akhir
8. BUN, kreatinin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal,
kenaikan baik BUN maupun kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

F. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Ketidakefektifan pola nafas b/d Nyeri dada
3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
5. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
6. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan
yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidup
G. Rencana Tindakan Keperawatan berdasar NIC, NOC

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi NIC

NOC
1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b/d respon a. Cardiac Pump Evaluasi adanya nyeri dada (
fisiologis otot jantung, effectiveness intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi, b. Circulation Status Catat adanya disritmia
dilatasi, hipertrofi atau c. Vital Sign Status jantung
peningkatan isi Kriteria Hasil: Catat adanya tanda dan
sekuncup a. Tanda Vital dalam gejala penurunan cardiac
rentang normal putput
(Tekanan darah, Nadi, Monitor status
respirasi) kardiovaskuler
b. Dapat mentoleransi Monitor status pernafasan
aktivitas, tidak ada yang menandakan gagal
kelelahan jantung
c. Tidak ada edema Monitor abdomen sebagai
paru, perifer, dan indicator penurunan perfusi
tidak ada asites Monitor balance cairan
b. Tidak ada penurunan Monitor adanya perubahan
kesadaran tekanan darah
Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
 ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
 peningkatan sistolik)

2 Ketidakefektifan pola NOC NIC

nafas a. Respiratory status : a. Posisikan pasien untuk
Definisi : Pertukaran Ventilation memaksimalkan ventilasi
udara inspirasi b.Respiratory status : b. Pasang mayo bila perlu
dan/atau ekspirasi tidak Airway patency c. Lakukan fisioterapi dada
adekuat c. Vital sign Status jika perlu
DS d. Keluarkan sekret dengan
- Dyspnea Setelah dilakukan batuk atau suction
- Nafas pendek tindakan keperawatan e. Auskultasi suara nafas, catat
DO selama…. Pasien adanya suara tambahan
a. Penurunan tekanan menunjukan keefektifan f. Berikan bronkodilator
inspirasi/ekspirasi pola napas, dibuktikan g. Berikan pelembab udara
b. Penurunan dengan : Kassa basah NaCl Lembab
pertukaran udara Kriteria Hasil : h. Atur intake untuk cairan
permenit a. Mendemonstrasikan mengoptimalkan
c. Menggunakan otot batuk efektif dan keseimbangan.
pernafasan suara nafas yang i. Monitor respirasi dan status
tambahan bersih, tidak ada O2
d. Tahap ekspirasi sianosis dan dyspneu j. Bersihkan mulut, hidung dan
berlangsung (mampu secret trakea
sangat lama mengeluarkan k. Pertahankan jalan nafas
e. Penurunan sputum, mampu yang paten
kapasitas vital bernafas dengan l. Observasi adanya tanda
respirasi < 11- mudah, tidak ada tanda hipoventilasi
24x/menit pursed lips) m. Monitor adanya kecemasan
b. Menunjukkan jalan pasien terhadap oksigenasi
nafas yang paten n. Monitor vital sign
(klien tidak merasa o. Informasikan pada pasien
tercekik, irama nafas, dan keluarga tentang teknik
frekuensi pernafasan relaksasi untuk memperbaiki
dalam rentang normal, pola nafas
 tidak ada suara nafas p. Ajarkan bagaimana batuk
abnormal) secara efektif
c. Tanda Tanda vital q. Monitor pola nafas
dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)
3 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
gas b/d kongesti paru, a. Respiratory Status : Airway Management
hipertensi pulmonal, Gas exchange a. Buka jalan nafas, guanakan
penurunan perifer yang b. Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw
mengakibatkan ventilation thrust bila perlu
asidosis laktat dan c. Vital Sign Status b. Posisikan pasien untuk
penurunan curah Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
jantung. a. Mendemonstrasikan c. Identifikasi pasien perlunya
Definisi : Kelebihan peningkatan ventilasi pemasangan alat jalan nafas
atau kekurangan dalam dan oksigenasi yang buatan
oksigenasi dan atau adekuat d. Pasang mayo bila perlu
pengeluaran b. Memelihara e. Lakukan fisioterapi dada jika
karbondioksida di kebersihan paru paru perlu
dalam membran dan bebas dari tanda f. Keluarkan sekret dengan
kapiler alveoli tanda distress batuk atau suction
pernafasan g. Auskultasi suara nafas, catat
Batasan karakteristik : c. Mendemonstrasikan adanya suara tambahan
a. Gangguan batuk efektif dan h. Lakukan suction pada mayo
penglihatan suara nafas yang i. Berika bronkodilator bial
b. Penurunan CO2 bersih, tidak ada perlu
c. Takikardi sianosis dan dyspneu j. Barikan pelembab udara
d. Hiperkapnia (mampu k. Atur intake untuk cairan
e. Keletihan mengeluarkan mengoptimalkan
f. somnolen sputum, mampu keseimbangan.
g. Iritabilitas bernafas dengan l. Monitor respirasi dan status
h. Hypoxia mudah, tidak ada O2
i. kebingungan pursed lips)
 j. Dyspnoe Tanda tanda vital dalam Respiratory Monitoring
k. nasal faring rentang normal a. Monitor rata – rata,
l. AGD Normal kedalaman, irama dan usaha
m. sianosis respirasi
n. warna kulit b. Catat pergerakan dada,amati
abnormal (pucat, kesimetrisan, penggunaan
kehitaman) otot tambahan, retraksi otot
o. Hipoksemia supraclavicular dan
p. hiperkarbia intercostal
q. sakit kepala ketika c. Monitor suara nafas, seperti
bangun dengkur
r. frekuensi dan d. Monitor pola nafas :
kedalaman nafas bradipena, takipenia,
abnormal kussmaul, hiperventilasi,
- Faktor faktor yang cheyne stokes, biot
berhubungan : e. Catat lokasi trakea
ketidakseimbangan f. Monitor kelelahan otot
perfusi ventilasi diagfragma ( gerakan
- perubahan paradoksis )
membran kapiler- g. Auskultasi suara nafas, catat
alveolar area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
h. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
i. Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya
4 Kelebihan volume NOC : Fluid management
cairan b/d Electrolit and acid base a. Pertahankan catatan intake
berkurangnya curah balance dan output yang akurat
jantung, retensi cairan Fluid balance b. Pasang urin kateter jika
dan natrium oleh diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke Kriteria Hasil: c. Monitor hasil lAb yang sesuai
jaringan perifer dan a. Terbebas dari edema, dengan retensi cairan (BUN ,
hipertensi pulmonal efusi, anaskara Hmt , osmolalitas urin )
b. Bunyi nafas bersih, d. Monitor status hemodinamik
Definisi : Retensi tidak ada termasuk CVP, MAP, PAP,
cairan isotomik dyspneu/ortopneu dan PCWP
meningkat c. Terbebas dari distensi Monitor vital sign
Batasan karakteristik : vena jugularis, reflek a. Monitor indikasi retensi /
a. Berat badan hepatojugular (+) kelebihan cairan (cracles,
meningkat pada d. Memelihara tekanan CVP , edema, distensi vena
waktu yang singkat vena sentral, tekanan leher, asites)
b. Asupan berlebihan kapiler paru, output b. Kaji lokasi dan luas edema
dibanding output jantung dan vital sign c. Monitor masukan makanan /
c. Tekanan darah dalam batas normal cairan dan hitung intake
berubah, tekanan e. Terbebas dari kalori harian
arteri pulmonalis kelelahan, kecemasan d. Monitor status nutrisi
berubah, atau kebingungan e. Berikan diuretik sesuai
peningkatan CVP f. Menjelaskanindikator interuksi
d. Distensi vena kelebihan cairan f. Batasi masukan cairan pada
jugularis keadaan hiponatrermi dilusi
e. Perubahan pada dengan serum Na < 130
pola nafas, mEq/l
dyspnoe/sesak g. Kolaborasi dokter jika tanda
nafas, orthopnoe, cairan berlebih muncul
suara nafas memburuk
abnormal (Rales Fluid Monitoring
atau crakles), a. Tentukan riwayat jumlah
kongestikemacetan dan tipe intake cairan dan
paru, pleural eliminasi
effusion b. Tentukan kemungkinan
f. Hb dan hematokrit faktor resiko dari ketidak
menurun, seimbangan cairan
 perubahan (Hipertermia, terapi
elektrolit, diuretik, kelainan renal,
khususnya gagal
perubahan berat c. Monitor adanya distensi
jenis leher, rinchi, eodem
g. Suara jantung SIII perifer dan penambahan
h. Reflek BB
hepatojugular d. Monitor tanda dan gejala
positif dari odema
i. Oliguria, azotemia
j. Perubahan status
mental,
kegelisahan,
kecemasan

Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Mekanisme
pengaturan
melemah
- Asupan cairan
berlebihan
- Asupan
- natrium berlebihan
5 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :
kritis, takut kematian Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan, Coping kecemasan)
perubahan peran dalam Impulse control a. Gunakan pendekatan yang
lingkungan social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang a. Klien mampu b. Nyatakan dengan jelas
permanen. mengidentifikasi dan harapan terhadap pelaku
mengungkapkan pasien
Definisi : gejala cemas c. Jelaskan semua prosedur dan
Perasaan gelisah yang b. Mengidentifikasi, apa yang dirasakan selama
tak jelas dari mengungkapkan dan prosedur
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik d. Pahami prespektif pasien
ketakutan yang disertai untuk mengontol terhdap situasi stres
respon autonom. cemas e. Temani pasien untuk
Ditandai dengan c. Vital sign dalam batas memberikan keamanan dan
a. Gelisah normal mengurangi takut
b. Insomnia d. Postur tubuh, ekspresi f. Berikan informasi faktual
c. Resah wajah, bahasa tubuh mengenai diagnosis, tindakan
d. Ketakutan dan tingkat aktivitas prognosis
e. Sedih menunjukkan g. Dorong keluarga untuk
f. Fokus pada diri berkurangnya menemani anak
g. Kekhawatiran kecemasan h. Lakukan back / neck rub
h. Cemas i. Dengarkan dengan penuh
perhatian
j. Identifikasi tingkat
kecemasan
k. Bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan
kecemasan
l. Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
m. Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
n. Barikan obat untuk
mengurangi kecemasan
H. Evaluasi
Evaluasi keperawatan adalah proses membandingkan efek atau hasil suatu tindakan
keperawatan dengan normal atau kriteria tujuan yang sudah dibuat merupakan tahap
akhir dari proses keperawatan evaluasi terdiri dari :
a. Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa perawat terhadap respon
segera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan.
b. Evaluasi Sumatif : Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan
analisa status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada catatan
perkembangan.
Sedangkan evaluasi keperawatan yang diharapkan pada klien dengan CHF yaitu :
1. Tidak terjadi penurunan cardiac output,
2. Mampu melakukan aktifitas secara mandiri,
3. Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan,
4. Tidak terjadi gangguan pertukaran gas,
5. Tidak terjadi kerusakan integritas kulit,
6. Memahami tentang kondisi dan program pengobatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2017. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP

Bulechek, G.M., Butcher H.K., Dotcherman J.M. 2016. Nursing Interventions

Classification (NIC) 6th Indonesian Edition . Elsevier. Singapore

Jayanti, N. 2017. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat

dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 11 Novemver 2019)

Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L., Swanson, Elizabeth. 2016.
Nursing Outcome Classification (NOC) 5th Indonesian Edition. Elsevier.
Singapore.

Nanda International. (2015). Diagnosa Keperawatan: definisi dan klasifikasi 2015-

2017 (10th ed). Jakarta: EGC.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika