STEP 1

1. Kelojotan :kejang, semuaanggotatubuhbergerak.

STEP 2
1. Apadefinisidari status epilepticus?
2. Apamacam-macamkejang?
3. Apaetiologi?
4. Bagaimanapatofisiologinya?
5. Apadddan dx?
6. Apapemeriksaanpenunjangdanpemeriksaanfisiknya?
7. Bagaimanapenatalaksanaannya?
8. Apasajakomplikasinya?
9. Mengapapadapemeriksaanfisikditemukan saliva di mulut?
10. Mengapaditemukandemamtinggi, carabicarakacau, dannyerikepala?

Step 3

1. Mengapapadapemeriksaanfisikditemukan saliva di mulut?

2. Mengapaditemukandemamtinggi, carabicarakacau, dannyerikepala?

3. Apadefinisidari status epilepticus?
Status epilepticusmengalamikejang>5 menitatautidakkembalike normal.Type
nyatoniklonik, tonik, kakudantetekuk, klonik, kaku.Perbedaaanspastikdan tonus?
4. Apamacam-macamkejang?
Secaraumummacam-macamkejang
1. parsial, sebagian. Kesadaranlebihbaikdrpadaumum. Dibagijadi2 :kompleks,
penurunankesadarandansederhana, fenomenahalusinasidan motoric terganggu.
2. Secaraumum/secondary general.
1. kejangabsans, kejangmendadakdisertai amnesia.Tiba-tibalupamauapa.
2. Kejangatonik, kejangtanpa tonus, otot-ototanggotabadantdkbisadigerakan. Otot-
ototnyalemas, terjadimasalahpadaneurotrasmiter inhibitory saluranCl-,
misaladapotensialistirahat, open gate/ excitatorymenginisiasigerakan,
dengancaramemasukan Ca2+ )menutuptidakadagerakanterdorongkedepan,
biasanyapadakelainan genetic.
3. Kejangmioklonik, kejang bilateral dansimetris. Bisaterjadibeulangatautunggal. <2
menitdanmendadak. Disebabkanexicatory inhibitor.
4. Kejangklonik, miripmioklonik, lebih lama sekitar 2 menit.
5. Kejangtonik, kekakuanpadaotot. Keseimbangannyaberkurang
6. Kejangtoniklonik,

Bagaimanafenomenaketindihan?
5. Apaetiologi?
Etiologidibagiatas 3
1. Idiopatik epilepsy, tidakdiketahuipenyebabnya. Epilepsy umum
2. Cryptogenic epilepsy, simptomatikdenganpenyebabpasti yang tidakdiketahui.
3. Symptomatic epilepsy, karenalesi structural di otak, dibagijadi 2: static (trauma
darilahir) danaktif, (karenahematom) epilepsy fokalatauparsial.
Symptomatic dibagi 3; akut (stroke, malaria, ensefalitis), remote (terdapatriwayat
trauma sebelumnya, pasca trauma) dankelainanneurologiprogresif (penyakit
neurodegenerative)

6. Bagaimanapatofisiologinya?
Kejang, karenaadakeselahanpengirimansinyalberulang-ulangdibagiatas 2
too much excitation (neurotransmitereksitasi, paling utamaadalah glutamate,
denganreseptor NMDA, Kelainankarenateraktivasitahan lama, yang
berlebihanmembukachanel ion  ion Camasukinisiasigerakan) , too little
inhibition, karenamutasi genetic. (Neurotransmiter inhibitory yang utamaadalah GABA
selmenghambat signal, dengancaramembuka channel ion Cl-)
7. Apadddan dx?
Dd : status epilepticus non konvulsif, tdktrdapatbangkitan motoric,
sejumlahkondisisaataktifitasbangkitanelektrografikmemanjangdanmemberikangejalakli
nis non motoric. Termasukperubahanperilaku
Dx : status epilepticuskonvulsif, terdapatbangkitan motoric durasi> 5
menitataubangkitanberulangataulebih, tanpapulihnyakesadarandiantarakebangkitan.
8. Apapemeriksaanpenunjangdanpemeriksaanfisiknya?
1. Umurdanriwayatpenyakit, padapasienlebihtuadilakukanauskultasi di
leheruntukmendeteksiadanyapenyakit vascular
2. Pemeriksaanpenunjang
1. EEG, untukklasifikasitipe epilepsy
2. MRI, pencitraanotak
3. Ct-scan
4. Pemeriksaanglukosa, Calsium, LED
9. Bagaimanapenatalaksanaannya?
Daily medication, anti konvulsan .co:/ carbamazepine
Terapibedah, menghilangkanbagian yang terkena. Co:/eksisi
 Nerve stimulation, mempengaruhi n. vagusuntukmengeluarkan neurotransmitter.
Therapy ketogenic diet,
memaksatubuhmembakarlemasehinggadptproduksibadanketonnutrisiotak.
SE dibedkanjadi2 :
penederita epileptic (diberiobat anti konvulsantdiberi diazepam 5 mg i.v
phenobarbital belumhilangklorahidrat 10% belomhilangobat narcosis) dan
non epileptic( jangandiberikanlangsungobat anti konvulsan, dosage nyasedikit-
sedikitbisaoverdosisdanbukansuatukedaruratan. Bilatiba-tibakejang, guide airway,
posisitengkurap(kepalalebihrendahdrtubuh), ambildarah (mg, ca) terapiobat, diberi
diazepam anank-anak 5-10 mg, dewasa 2,5-10 mg scrI.vatauklorahidrat 10%.
Apakahketoasidosismerangsangkejangkoma?
BagaimanaterapimenggunakanMgS?

10. Apasajakomplikasinya? Komplikasidibagiaatas 2 primardansekundar

(akibatpemakianobat anti konvulsan, gol phenobarbitaldepresi, hipotensi)

Step 7

1. Mengapapadapemeriksaanfisikditemukan saliva di mulut?

2. Mengapaditemukandemamtinggi, carabicarakacau, dannyerikepala?
3. Apadefinisidari status epilepticus?
Status epileptikus ditegakkan apabila kejang yang terjadi bersifat kontinyu, berulang
dan disertai gangguan kesadaran dengan durasi kejang yang berlangsung lebih dari 30
menit. Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius karena terjadi terus
menerus tanpa berhenti dimana terdapat kontraksi otot yang sangat kuat, kesulitan
bernapas dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas sehingga apabila status
epileptikus tidak dapat ditangani segera, maka besar kemungkinan dapat terjadi
kerusakan jaringan otak yang permanen dan dapat menyebabkan kematian. Oleh
karena itu, gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Rata-
rata 15% penderita meninggal, walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Lebih
kurang 60-80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan
menderita cacat neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi.
4. Apamacam-macamkejang?
1. Kejang Parsial (fokal)
a. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
 Dengan gejala motorik
 Dengan gejala sensorik
 Dengan gejala otonomik
 Dengan gejala psikik
 b. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
 Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
 Dengan automatisme
 Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang
 Dengan gangguan kesadaran saja
 Dengan automatisme
c. Kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik atau klonik)
 Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum
 Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum
 Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan
berkembang menjadi kejang umum

2. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)

a. lena/ absens
b. mioklonik
c. tonik
d. tonik-klonik
e. atonik/ astatik
3. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

Kejang parsial simplek

Serangan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:
“deja vu”: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya.
Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan
Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih
tertentu. - Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu
Halusinasi

Kejang parsial kompleks

Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama.
Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat
waktu serangan. Gejalanya meliputi:
Gerakan seperti mencucur atau mengunyah
Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya
Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan
seperti sedang bingung
Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
 Berbicara tidak jelas seperti menggumam.

Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal)

Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap tonik atau
kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya
mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini biasa didahului oleh aura.
Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit
perut, baal, kunang-kunang, telinga berdengung.
Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan
jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi
bagian dalam atau lidah.
Pada saat fase klonik: terjadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol,
mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat
pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan
semacam ini.

Kejang absans / Petit Mal

Kejang ini di bagi menjadi kejang absans tipikal atau petit mal dan kejang atipikal.Kejang
absenstipikal ditandai dengan berhentinya aktivitas motorik motorik anak secara tiba-
tiba,kehilangan kesadaran sementara secara singkat,yang di sertai dengan tatapan
kosong.Sering tampak kedipan mata berulang saat episode kejang terjadi.Episode
kejang terjadi kurang dari 30 detik.Kejang ini jarang di jumpai pada anak berusia kurang
dari 5 tahun. Kejang absans atipikal di tandai dengan gerakan seperti hentakan berulang
yang bisa ditemukan pada wajah dan ekstremitas dan disertai dengan perubahan
kesadaran.

Kejang Mioklonik
Kejang yang ditandai dengan gerakan kepala seperti terjatuh secara tiba-tiba dan di
sertai dengan flexi lengan.Kejang tipe ini dapat terjadi ratusan kali perhari

Bagaimanafenomenaketindihan?
5. Apaetiologi?
Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi sekitar 60 % dari kasus epilepsi tidak
dapat ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih sering kita sebut sebagai
kelainan idiopatik. Terdapat dua kategori kejang epilepsi yaitu kejang fokal dan kejang
umum. Secara garis besar, etiologi epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu :
6. Bagaimanapatofisiologinya?
Neuron memiliki potensial membran, hal ini terjadi karena adanya perbedaan
muatan ion-ion yang terdapat di dalam dan di luar neuron. Perbedaan jumlah muatan
ion-ion ini menimbulkan polarisasi pada membran dengan bagian intraneuron yang
lebih negatif. Neuron bersinapsis dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatu
masukan melalui sinapsis yang bersifat eksitasi akan menyebabkan terjadinya
depolarisasi membran yang berlangsung singkat, kemudian inhibisi akan menyebabkan
hiperpolarisasi membran. Bila eksitasi cukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai
terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk merangsang atau
menghambat neuron lain, sehingga terjadilah epilepsi.

Epilepsi ditandai oleh bangkitan berulang yang diakibatkan oleh aktivitas listrik
yang berlebihan pada sebagian atau seluruh bagian otak. Seorang penderita dikatakan
menderita epilepsi bila setidaknya mengalami dua kali bangkitan tanpa provokasi.
Bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor eksitasi dan
inhibisi serebral, bangkitan akan muncul pada eksitabilitas yang tidak terkontrol. Pada
sebagian besar kasus tidak dijumpai kelainan anatomi otak, namun pada beberapa
kasus epilepsi disertai oleh kerusakan struktural otak yang mengakibatkan disfungsi
fisik dan retardasi mental.
7. Apadddan dx?
8. Apapemeriksaanpenunjangdanpemeriksaanfisiknya?
Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Pada pemeriksaan fisik umum dan neurologis, dapat dilihat adanya tanda-tanda
dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi seperti trauma kepala, gangguan
kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus, infeksi telinga atau sinus.
Sebabsebab terjadinya serangan epilepsi harus dapat ditepis melalui pemeriksaan fisik
dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Untuk penderita
anak-anak, pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan,
organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukan awal
ganguan pertumbuhan otak unilateral.
 Pemeriksaan penunjang
a. Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan
dan harus dilakukan pada semua pasien epilepsi untuk menegakkan diagnosis
epilepsi. Terdapat dua bentuk kelaianan pada EEG, kelainan fokal pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak. Sedangkan adanya
kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau
metabolik.
Rekaman EEG dikatakan abnormal bila :
 Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak
 Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya
 Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat padaanak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang
lambat yang timbul secara paroksimal
Pemeriksaan EEG bertujuan untuk membantu menentukan prognosis dan
penentuan perlu atau tidaknya pengobatan dengan obat anti epilepsi (OAE).
b. Neuroimaging
Neuroimaging atau yang lebih kita kenal sebagai pemeriksaan radiologis bertujuan
untuk melihat struktur otak dengan melengkapi data EEG. Dua pemeriksaan yang
sering digunakan Computer Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI). Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitive dan
secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan
hippocampus kiri dan kanan

9. Bagaimanapenatalaksanaannya?
Diazepam : injeksi intravena. 10-20 mg, kecepatan 0,5 mL (2,5 mg) per 30 detik. Ulang
bila perlu setelah 30-60 menit. Mungkin dilanjutkan dengan infus intravena sampai
maksimal 3 mg/kg bb dalam 24 jam ANAK: 200-300 mcg/kg bb atau 1 mg/tahun umur.
REKTAL: DEWASA/ANAK lebih dari 3 th: 10 mg; ANAK 13 th dan LANSIA: 5 mg ulang
setelah 5 menit bila perlu.

Karbamazepin: oral: dosis awal 100-200 mg, 1-2 kali sehari. dinaikkan bertahap sampai
800-1200 mg/hari dalam dosis terbagi. LANSIA: kurangi dosis awal. ANAK, sampai 1
tahun 100-200 mg; 1-5 tahun 200-400 mg; 5-10 tahun 400-600 mg; 10-15 tahun 600-
1000 mg dalam dosis terbagi.
Ozkarbazepin: monoterapi: dosis awal 300 mg/hari, kemudian 600-1200 mg/hari.
Politerapi: dosis awal 300 mg/hari; dosis pemeliharaan: 900-3000 mg/hari.
Fenitoin: oral: dosis awal 3-4 mg/kg bb/hari atau 150-300 mg/hari, dosis tunggal atau
terbagi 2 kali sehari. Dapat dinaikkan bertahap. Dosis lazim: 300-400 mg/hari,
maksimal 600 mg/hari. ANAK: 5-8 mg/kg bb/hari, dosis tunggal/terbagi 2 kali sehari.
Status epileptikus: intravena lambat atau infus, 15 mg/kg bb, kecepatan maksimal 50
mg/menit (loading dose). Pemeliharaan: sekitar 100 mg diberikan sesudahnya, interval
6-8 jam. Monitor kadar plasma. Pengurangan dosis berdasar berat badan.
Valproat: Dosis awal 15 mg/kg bb perhari, dosis ditingkatkan sebesar 5-10 mg/kg bb
perhari dengan interval 1 minggu sampai serangan dapat diatasi dan atau tidak muncul
efek samping berat (terutama peningkatan enzim hati). Dosis maksimum adalah 60
mg/kg bb perhari. Jika dosis total melebihi 250 mg perhari diberikan dalam dosis
terbagi 2.
Lamotrigin
Gabapetin : 300 mg pada hari ke-1, kemudian 300 mg 2 kali sehari pada hari ke-2, dan
300 mg 3 kali sehari (kira-kira setiap 8 jam) pada hari ke-3. Selanjutnya dinaikkan sesuai
respons, bertahap 300 mg sehari (dalam 3 dosis terbagi) sampai maksimal 2,4 gram
sehari, dosis lazim 0,9-1,8 g sehari. ANAK 6-12 tahun (hanya diberikan oleh spesialis
saja) : 10 mg/kg bb pada hari ke-1, kemudian 20 mg/kg bb pada hari ke-2, kemudian 25-
35 mg sehari (dalam 3 dosis terbagi, kira-kira setiap 8 jam sekali). ANAK 3-5 tahun 40
mg/kg/hari (dalam 3 dosis terbagi). Dosis dapat ditingkatkan hingga 50 mg/kg/hari.
Interval waktu penggunaan antar dosis tidak lebih dari 12 jam.

Topiramat : Monoterapi, dosis awal 25 mg setiap hari pada malam hari selama 1
minggu, kemudian ditingkatkan bertahap sebanyak 25-50 mg per hari dengan interval 1-
2 minggu yang diberikan dalam 2 dosis terbagi; dosis lazim 100 mg per hari dalam 2
dosis terbagi, maksimum 500 mg per hari. Anak-anak umum 6-16 tahun, dosis awal 0,5-
1 mg/kg bb per hari pada malam hari untuk seminggu pertama kemudian dinaikkan
bertahap sebanyak 0,5-1 mg/kg bb per hari dengan interval 1-2 minggu, dibagi dalam 2
dosis terbagi. Dosis lazim 3-6 mg/kg bb per hari dalam 2 dosis terbagi; maksimum 16
mg/kg bb per hari.
Terapi tambahan, dosis awal 25- 50 mg per hari selama satu minggu pertama, kemudian
dinaikkan secara bertahap sebanyak 25-50 mg per hari dalam 2 dosis terbagi, pada
interval 1-2 minggu; dosis lazim 200-400 mg per hari dalam 2 dosis terbagi; maksimum
800 mg per hari. Anak-anak > 2 tahun, 5-9 mg/kg bb/hari dalam 2 dosis terbagi. Titrasi
dosis dimulai pada 25 mg per hari (atau lebih kecil sesuai dengan interval 1-3 mg/kg
bb/hari) pada malam hari selama satu minggu pertama, kemudian dinaikkan bertahap 1-
3 mg/kg bb per hari pada interval 1-2 minggu dibagi dalam 2 dosis terbagi.
Catatan : jika pasien tidak dapat mentoleransi regimen titrasi yang direkomendasikan,
 maka peningkatan dosis yang lebih kecil atau interval yang lebih lama antara tahapan-
tahapan dosisnya, dapat digunakan.

Fenobarbital: oral : 60-180 mg (malam). ANAK 5-8 mg/kg bb/hari.Injeksi

intramuskular/intravena 50-200 mg, ulang setelah 6 jam bila perlu, maksimal 600 mg/
hari. Encerkan dalam air 1:10 untuk intravenaStatus epileptikus (tersedia di ICU): injeksi
intravena kecepatan tak lebih dari 100 mg/menit, sampai bangkitan teratasi atau sampai
maksimal 15 mg/kg bb/hari tercapai.

Primidon: dosis awal 125 mg/hari menjelang tidur, dinaikkan 125 mg tiap 3 hari sampai
500 mg/hari dalam 2 dosis terbagi, kemudian dinaikkan 250 mg tiap 3 hari sampai
maksimal 1,5 g/hari, dosis terbagi. ANAK kurang dari 2 tahun: 250-500 mg/hari, dalam 2
dosis terbagi; 2-5 tahun 500-750 mg/hari, dalam 2 dosis terbagi, 6-9 tahun 0,75-1 g/hari
dalam 2 dosis terbagi.

Klonazepam : dosis awal 1 mg (LANSIA: 500 mcg) malam hari, selama 4 hari. Bertahap
dosis dinaikkan dalam 24 minggu sampai dosis pemeliharaan: 4-8 mg/hari, dalam dosis
terbagi. ANAK sampai 1 th, 250 mcg, dinaikkan bertahap sampai 0,5-1 mg; 1-5 th: 250
mcg, dinaikkan bertahap sampai 1-3 mg; 5-12 th: 500 mcg, bertahap naik sampai 3-6
mg.

Apakahketoasidosismerangsangkejangkoma?
Terapi nutrisi berupa diet ketogenik dianjurkan pada anak penderita epilepsi.
Walaupun mekanisme kerja diet ketogenik dalam menghambat kejang masih belum
diketahui secara pasti, tetapi ketosis yang stabil dan menetap dapat mengendalikan
dan mengontrol terjadinya kejang
BagaimanaterapimenggunakanMgS?
Antikonvulsan adalah obat yang digunakan untuk mengembalikan kestabilan rangsangan
sel saraf sehingga dapat mencegah atau mengatas kejang. Selain mengatasi kejang,
antikonvulsan juga digunakan untuk meredakan nyeri akibat gangguan saraf (neuropati)
atau mengobati gangguan bipolar.

Magnesium sulfat
Merek dagang Magnesium sulfat: OTSU-MgSO4 40
Kondisi: Diberikan pada pasien eklamsia dan untuk mencegah kelahiran premature, melalui
suntikan ke pembuluh darah (IV) atau ke dalam otot (IM).
Bagi yang membutuhkan penanganan dengan obat antikonvulsan dalam bentuk suntik,
dosis akan ditentukan oleh dokter di klinik atau rumah sakit sesuai dengan kondisi pasien.

10. Apasajakomplikasinya?
1. Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang
berulang ulang.
2. Dapat timbul depresi dan keadaan cemas.
3. Komplikasi utama yang berkaitan dengan kejang umum.
4. Kejang disebabkan oleh kontak neuro serebral yang beraturan, cepat dan tiba-tiba.