Fokal Infeksi
Fokal Infeksi
FOKAL INFEKSI
Disusun oleh:
M.Azharry Rully S
M.Febriadi I
M. Hafiz Aini
M.Prakoso Adji
M. Ramdhani Yassien.
M.Triadi Wijaya
Pembimbing:
drg. C.Rini Suprapti, SpBM
4
Anaerobik 75
Coccus gram(+): 30
Streptococcus spp. 33
Peptostreptococcus spp. 65
Coccus gram(-): 4
Viellonella spp.
Batang gram(+): 14
Eubacterium spp.
Lactobacillus spp.
Actinomyces spp.
Clostridia spp.
Batang gram(-): 50
Bacteroides spp. 75
Fusobacterium spp. 25
Lainnya 6
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI FOKUS INFEKSI (Secara
Umum)
Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik
secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan
pertahanan seluler yang terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain
itu terganggunya keseimbangan mikroflora akibat penggunaan
antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri
lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang
menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik
tak terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit
suppresif(leukimia, limfoma, tumor ganas), dan penggunaan obat-obat
immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi
kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi
odontogenik.2-4
Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari
karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel
yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin
yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari
Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya
menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis.
Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula
mukosa mulut maupun kulit wajah.3-5
Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah
gram positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada
keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan
diproduksi asam. Asam ini akan membuat enamel mengalami
demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin
dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal
gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik
dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini
memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada
jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi
periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena
berukuran kurang dari 0.1 mm 2. Jika respon imun host menyebabkan
akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang
merupakan lesi destruktif pada jaringan. Namun jikan respon imun
host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T, maka
akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan
reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada
status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan
reaktivasi dari silent periapical lessions.3-5
Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal.
Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks
dengan bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor
virulensi, maka akan memicu respon imun host yang secara kronis
dapat menyebabkan periodontal bone loss. Abses periodontal dapat
berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang
dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development
grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada
epitel periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan
membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat
asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses
periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi
bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5
PERIKORONITIS
Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi
yang mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai
operkulitis yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang
mengalami erupsi inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada Molar 3
namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi
inkomplit. gigi yang mengalami erupsi inkomplit disebut wisdom
tooth.1,2
Gambar X. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang erupsi inkomplit (kanan)
Faktor Risiko
Adanya gigi erupsi parsial, kelainan pada kantong periodontal, kelainan
pada Upper tooth biting pada gum flap, riwayat perikoronitis, oral
higiene buruk, infeksi saluran nafas atas, adanya impaksi makanan
dan akumulasi plak di bawah gum flap, dan ginggivitis ulseratif akut.1,2
Manifestasi klinik
Prevalensi perikoronitis terutama pada usia remaja hingga dewasa
muda. pasien datang dengan gejala nyeri dan bengkak sekitar gigi
yang erupsi inkomplit, gangguan mengunyah dan membuka-menutup
mulut, limfadenopati. pada keadaan lanjut terkadang ditemukan
keluhan sistemik seperti demam dan malaise. Pada kasus berat dapat
terjadi abses disertai supurasi.1
Penatalaksanaan
Untuk tatalaksana Non-Medikamentosa dapat dilakukan pembersihan
debris makanan dengan irigasi. Pasien diedukasi untuk menjaga oral
higine dan menggunakan air hangat saat gejala muncul hingga
inflamasi berkurang. untuk medikamentosa dapat diberikan asam
trikloroasetat dan gliserin untuk mengurangi radang pada operkulum.
Pemberian antibiotik terindikasi pada perikonitis dengan gejala demam
dan limfadenopati. Karena etiologi tersering adalah kombinasi bakteri
aerob dan anaerob, diberikan dua jenis antibiotik. yakni metronidazol
dan golongan penisilin atau makrolid. Amoxicillin dan pristinamycin
(makrolid) paling efektif menurunkan jumlah koloni bakteri anaerob.
Namun strain penghasil β-Lactamase adalah The genera Prevotella,
Staphylococcus, dan Bacteroides sebaiknya diberikan amoxicilin
dikombinasikan dengan asam klavulanat.2 Untuk evaluasi dari gigi
penyebab adalah ekstraksi gigi setelah infeksi teratasi. Panduan NICE
untuk ekstraksi Wisdom Teeth dapat dipertimbangkan antara lain
operkulektomi, eksodonti, atau koronektomi. 1
Referensi:
1. Cawson RA, Odell E.W. Cawson’s Essential of oral pathology and oral
medicine. 7th edition. Churcill livingstone.2002.p.82-3
2. Jean-Louis Sixou et al, Microbiology of mandibular third molar
pericoronitis: Incidence of β-lactamase-producing bacteria. Oral
surgery, Oral medicine, Oral pathology, Oral radiology, and
endodontology Vol, Issue 6, p. 655-9 (June 2003)
PULPITIS
NEKROSIS PULPA
Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik
jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut
disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga
dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat
patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari
pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana
dengan baik dan adekuat.
Skema.2. Tahap terjadinya Nekrosis Pulpa
Etiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis, trauma,
dan iatrogenik. Nekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis
yang disebabkan oleh karies dentis. Trauma dapat menyebabkan
pulpitis yang berakhir dengan nekrosis pulpa 1,2. Menurut Robertson
dkk, pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi insisivus
permanen didapatkan 16% kasus mengalami nekrosis pulpa melalui
tes elektrikal pulpa3. Nekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik
yang dilakukan oleh klinisi. Menurut Poul dkk, dari 617 gigi dari 51
pasien yang dilakukan osteotomi pada fraktur Le Fort I didapatkan
0,5% gigi mengalami nekrosis pulpa4.
Manifestasi Klinis
Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat,
nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. Nyeri pada
nekrosis terjadi dari penjalaran dari daerah periapikal. Gigi dapat
berubah warna menjadi putih keabu-abuan atau kehitaman. Perubahan
warna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah merah akibat
ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. Kematian
jaringan pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan
patah. Selain itu dengan adanya infeksi, dapat berisiko terjadi
penyebaran fokus infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan
adanya reaksi sistemik. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa
adanya penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes
dengan suhu dingin, nekrosis pulpa tidak memberikan respon. Namun
nekrosis pulpa masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas1.
ABSES PERIAPIKAL
Infeksi Endokarditis
Infeksi endokarditis merupakan infeksi yang meliputi katup atau
endothelial dari jantung, hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam
pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal,
dan orang yang mempunyai defek pada jantung lebih mungkin terjadi
infeksi endokarditis.2,6