TUGAS KMB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

SINDROM NEFROTIK

DISUSUN OLEH KEL. 2 :

1. Yusmaidalena (08190100002)
2. Yanie (08190100046)
3. Rojabna Saputra (08190100049)
4. Fadly (08190100055)
5. Dwi Purnomo (08190100056)
6. Adetyas (08190100068)
7. Fara Dewi Utami P.L (08190100072)
8. Khairul umam (08190100074)
9. Miftah (08190100075)
10. Siti Nurobianti (08190100079)
11. Rosiah (08190100081)

Dosen Pengampu : Ns. Jumari, S.Kep., M. Kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU (STIKIM)

PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN ( EXTENSI)
TAHUN AJARAN
2019/2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur kami panjatkan kehadirat Allah Swt. yang telah melimpahkan
rahmat, karunia dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM
NEFROTIK” ini dengan baik. Makalah ini dibuat guna memenuhi tugas dari mata
kuliah Keperawatan Medikal Bedah III oleh Bapak Ns. Jumari, S.Kep., M. Kep.
Ucapan terima kasih tidak lupa kami sampaikan kepada semua pihak yang telah
membantu sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini, diantaranya:
1. Bapak Ns. Jumari, S.Kep., M. Kep. Selaku dosen Mata kuliah KMB III.
2. Teman – teman yang telah membantu dan bekerjasama sehingga tersusun makalah
ini.
3. Semua pihak yang telah membantu dan memberikan motivasi dalam pembuatan
makalah ini yang namanya kami tidak dapat sebutkan satu persatu.
Kami menyadari atas kekurangan kemampuan penulis dalam pembuatan makaah ini,
sehingga akan menjadi suatu kehormatan besar bagi kami apabila mendapatkan kritikan
dan saran yang membangun untuk menyempurnakan makalah ini.
Demikian akhir kata dari kami, semoga makalah ini bermanfaat bagi semua pihak
dan menambah wawasan bagi pembaca.

Jakarta, Januari 2020

Tim Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................ii
DAFTAR ISI...................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN...............................................................................................4
A.Latar Belakang........................................................................................................4
B.Tujuan Penulisan....................................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................6
A. Definisi Sindrom Nefrotik......................................................................................6
B. Etiologi..................................................................................................................7
C. Anatomi Fisiologi Ginjal.......................................................................................7
D. Patofisiologi...........................................................................................................9
F. Pathways..............................................................................................................10
G. Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................13
H. Penatalaksanaan...................................................................................................15
I. Diet Bagi Klien Sindrom Nefrotik.......................................................................15
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM
NEFROTIK.....................................................................................................................18
A. Tinjauan Kasus....................................................................................................18
B. Pengkajian...........................................................................................................18
C. Analisa Data........................................................................................................21
D. Diagnosa Keperawatan........................................................................................22
E. Rencana Asuhan Keperawatan............................................................................23
BAB III PENUTUP.......................................................................................................28
1. Kesimpulan..........................................................................................................28
2. Saran....................................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................29

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Didalam tubuh manusia, terdapat salah satu organ penting yang berkaitan erat
dengan sindrom nefrotik, yaitu ginjal. Ginjal berfungsi mengatur keseimbangan
tubuh dan mengekskresikan zat-zat yang sudah tidak berguna dan beracun jika terus
berada didalam tubuh. Ginjal sangat penting bagi tubuh kita, karena ginjal bertugas
mempertahankan homeostatis bio kimiawi normal didalam tubuh manusia, dengan
cara mengeluarkan zat sisa melalui proses filtrasi, absorbsi, dan augmentasi. Pada
saat proses urinasi, bladder berkontraksi dan urin dikeluarkan melalui uretra. Tetapi
semua fungsi organ tersebut tidak luput dari adanya abnormalitas fungsi, yang mana
jika hal itu terjadi dapat menyebabkan suatu masalah atau gangguan, salah satunya
yaitu sindrom nefrotik (Siburian, 2013; Astuti, 2014).
Sampai pertengahan abad ke-20 morbiditas sindrom nefrotik pada anak masih
tinggi yaitu melebihi 50% sedangkan angka mortalitas mencapai 23%. Angka
kejadian di Indonesia pada sindrom nefrotik mencapai 6 kasus pertahun dari 100.000
anak berusia kurang dari 14 tahun (Alatas, 2018). Mortalitas dan prognosis anak
dengan sindroma nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan
ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari dan responnya terhadap pengobatan (Betz
& Sowden, 2017).

B. Tujuan Penulisan
Tujuan penyusun dalam penyusunan makalah ini terbagi menjadi dua bagian, yaitu
tujuan umum dan tujuan khusus, dimana :
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dalam penyusunan makalah ini yaitu untuk mengetahui dan
memahami tentang konsep dasar penyakit sindrom nefrotik dan asuhan
keperawatan yang benar pada pasien dengan sindrom nefrotik.

2. Tujuan Khusus
a. Dapat mengetahui dan memahami tentang konsep dasar penyakit sindrom
nefrotik yang meliputi definisi sindrom nefrotik, etiologi, anatomi fisiologi

4
 ginjal, patofisiologi, manifestasi klinis, pathways, pemeriksaan penunjang,
dan penatalaksanaan.
b. Dapat mengidentifikasi konsep asuhan keperawatan yang benar pada klien
dengan sindrom nefrotik yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan,
intervensi, dan evaluasi keperawatan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Sindrom Nefrotik

Sindroma Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang mengakibatkan
kehilangan urinarius yang massif (Whaley & Wong, 2010). Sindroma nefrotik adalah
kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan
glomerulus yang difusi (Luckman, 2009). sindrom nefrotik ditandai dengan
proteinuria masif ( ≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine
sewaktu >2mg/mg), hipoproteinemia, hipoalbuminemia (≤2,5 gr/dL), edema, dan
hiperlipidemia (Behrman, 2001).

5
 Nefrotik sindrom merupakan gangguan klinis ditandai oleh (1) peningkatan
protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) (2) penurunan albumin dalam
darah (3) edema, dan (4) serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas
rendah (hiperlipidemia). Tanda-tanda tersebut dijumpai di setiap kondisi yang sangat
merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas
glomerulus (Brunner & Suddarth, 2017).
Whaley and Wong (1998) membagi tipe-tipe Sindrom Nefrotik :
1. Sindroma Nefrotik lesi minimal (MCNS : Minimal Change Nefrotik
Sindroma) : Merupakan kondisi yang tersering yang menyebabkan sindroma
nefrotik pada anak usia sekolah.
2. Sindroma Nefrotik Sekunder : Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler
kolagen, seperti lupus eritematosus sistemik dan purpura anafilaktoid,
glomerulonefritis, infeksi sistem endokarditis, bakterialis dan neoplasma
limfoproliferatif.
3. Sindroma Nefirotik Kongenital : Faktor herediter sindroma nefrotik disebabkan
oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindroma nefrotik, usia gestasinya
pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten
terhadap semua pengobatan dan kemati an dapat terjadi pada tahun-tahun
pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialisis.

B. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik dibagi menjadi dua menurut Muttaqin, 2012 adalah:
1. Primer, yaitu berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti glomerulo
nefritis, dan nefrotik sindrom perubahan minimal
2. Sekunder, yaitu yang diakibatkan infeksi, penggunaan obat, dan penyakit
sistemik lain, seperti diabetes mellitus, sistema lupus eritematosus, dan
amyloidosis

C. Anatomi Fisiologi Ginjal

6
 (Sumber: Astuti, 2013)
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang.
Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea)
dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari
kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi (Astuti,
2013).
Kedudukan ginjal di belakang dari kavum abdominalis di belakang peritoneum
pada kedua sisi vertebra lumbalis III melekat langsung pada dinding abdomen.
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen.
Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di
bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal). Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk
memberi tempat untuk hati.Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke
sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak
perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan (Astuti, 2013).
Unit fungsional ginjal

(Sumber: Astuti, 2013)

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari
satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai
regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara
menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih
diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan
pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan
kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin (Astuti, 2013).
Sebuah nefron terdiri (Mundandar, 2018)dari sebuah komponen penyaring yang
disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran

7
 (tubulus).Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut
glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran
darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk
filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang
berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah
yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus
ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen
(Astuti, 2013).
Ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui
ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat
dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac
output (Astuti, 2013).

D. Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan
ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang
sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negative gliko
protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas
campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam
tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan
dalam urin. (Husein, 2015)
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria. Kelanjutan dari
proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunya albumin, tekanan
osmotic plasma menurun sehingga cairan intravascular berpindah ke dalam
intertisial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravascular
berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemi.
Menurunya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan
merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi antideuretik
hormone (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian menjadi retensi natrium dan
air. Dengan retensi natrium dan air, akan menyebabkan edema (Brunner & Suddarth,
2017)

8
 Terjadi peningkatan cholesterol dan Triglicerida serum akibat dari peningkatan
stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau penurunan
onkotik plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi
lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan
lemak akan banyak dalam urin (lipiduria). Menurunya respon imun karena sel imun
tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia,
atau defisiensi seng. (Brunner & Suddarth, 2017)

E. Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis menurut Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol. 2 (2001),
manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan
cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan di sekitar mata (periorbital),
pada area ekstremitas (sekrum, tumit, dan tangan), dan pada abdomen (asites).
Gejala lain seperti malese, sakit kepala, iritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.

(Sumber: Irapanussa, 2018) (Sumber: nursingbegin.com, 2018)

(Sumber: ujeuji.blogspot.co.id) (Sumber: pakarobatherbal.com)

F. Pathways

Virus, bakteri, protozoa inflamasi Perubahan

glomerulus permeabilitas
DM peningkatan viskositas darah 9membrane
Sistemik lupus eritematous regulasi glomerlurus
kekebalan terganggu proliferasi
abnormal leukosit
 Mekanisme
Kerusakan penghalang
glomerlurus protein

Protein & Kegagalan Kebocoran

albumin lolos dalam proses molekul besar
dalam filtrasi & filtrasi (immunoglobuli
masuk ke urine n)
Gangguan Protein dalam Protein dalam Pengeluaran
citra tubuh urine meningkat darah menurun IgG dan IgA

Pembengka Proteinuria Hipoalbuminemia Sel T dalam

kan pada sirkulasi
periorbita menurun
Ekstravaksi SINDROM Gangguan
Mata cairan NEFROTIK imunitas

Penumpukan Volume Resiko infeksi

Oedema
cairan ke ruang intravaskuler
intestinum ADH Reabsorbsi
air

Penekanan Paru-paru Asites Kelebihan

pada tubuh volume cairan
terlalu dalam Efusi pleura Tekanan Menekan
abdomen diafragma
Nutrisi & O2 Ketidakefektifan meningkat
bersihan jalan Mendesak
Otot pernafasan
nafas rongga lambung
tidak optimal
Anoreksia,
Hipoksia Metabolism nausea, vomitus Nafas tidak
jaringan anaerob adekuat
Iskemia Gangguan Ketidakefektif
Produksi asam
pemenuhan an pola nafas
laktat
Nekrosis nutrisi
Menumpuk di Ketidakseimba Volume urin
otot ngan nutrisi yang diekskresi
Ketidakefek
kurang dari
tifan perfusi Kelemahan, kebutuhan Oliguri
jaringan keletihan, tubuh
perifer mudah capek
Intoleransi
aktivitas

Absorbsi air oleh usus Hipovolemia Tekanan arteri

Feses mengeras Sekresi renin Granulasi sel-

sel glomerulus
konstipasi Mengubah
angiotensin Aldosterone
10 menjadi
angiotensin I &
II
 Merangsang
reabsorbsi Na+
Efek dan air
vasokontriksi Volume plasma
arterioral
perifer
Tekanan darah

Beban kerja
jantung

Penurunan
curah jantung
(Sumber: Price A & Wilson L, 2017)

G. Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnosis sindrom nefrotik tidak ditentukan dengan hanya penampilan
klinis. Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan
penunjang berikut yaitu urinalisis, pemeriksaan sedimen urin, pengukuran protein
urin, albumin serum, pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan
immunologis, USG renal, biopsi ginjal, dan darah, dimana :
1. Urinalisis
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang terjadi dalam
24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurang dari 1,020
menunjukkan penyakit ginjal. Protein urin meningkat (nilai normal negatif).
Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindrom nefrotik. Proteinuria berkisar 3+
atau 4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam
sulfosalisilat, 3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau
lebih, yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalam nephrotic range.
2. Pemeriksaan sedimen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel
yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit,
torak hialin dan torak eritrosit.
3. Pengukuran protein urin

11
 Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot
collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam, mulai
dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada individu sehat,
total protein urin ≤ 150 mg. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria
diagnosis. Single spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein urin
dan kreatinin > 2g/g, ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak
≥ 3g.
4. Albumin serum
kualitatif : ++ sampai ++++
kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen ESBACH)
5. Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis
6. USG renal: Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.
7. Biopsi ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital, onset usia > 8
tahun, resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat
manifestasi nefritik signifikan. Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya,
biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis. Penegakan diagnosis patologi
penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki pengobatan dan
prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan minimal-change disease
pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-change disease
memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid. Prosedur ini digunakan untuk
mengambil sampel jaringan pada ginjal yang kemudian akan diperiksa di
laboratorium. Adapan prosedur biopsi ginjal sebagai berikut :
a. Peralatan USG digunakan sebagai penuntun. USG dilakukan oleh petugas
radiologi untuk mengetahui letak ginjal.
b. Anestesi (lokal).
c. Jarum (piston biopsi). Apabila tidak ada piston biopsi dapat menggunakan
jarum model TRUCUT maupun VIM SILVERMAN.
d. Tempat (pool bawah ginjal, lebih disukai disukai ginjal kiri).
e. Jaringan yang didapatkan dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu untuk
pemeriksaan mikroskop cahaya & imunofluoresen.
f. Setelah biopsi.
1) Berikan pasien tengkurap + - sejam, tetapi apabila pada posisi tengurap
pasien mengalami sejas nafas maka biopsi dilakukan pada posisi duduk
2) Anjurkan untuk minum banyak
3) Monitor tanda-tanda vital terutama tekanan darah, & lakukan
pemeriksaan lab urin lengkap.

12
 g. Apabila tidak terdapat kencing darah (hematuria) maka pasien dipulangkan.
Biasanya untuk pada pasien yang beresiko rendah, pagi biopsi sore pulang
(one day care ).
8. Darah
Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium meningkat
tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan retensi dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah
nerah). Penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein dan
albumin melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan
sintesis karena kekurangan asam amino essensial. Kolesterol serum meningkat
(umur 5-14 tahun : kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl). Pada pemeriksaan
kimia darah dijumpai Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml), Albumin
menurun (N:4-5,8 gm/100ml), α1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), α2
globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml), β globulin normal (N: 0,5-0,9
gm/100ml), γ globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml), rasio albumin/globulin <1
(N:3/2), komplemen C3 normal/rendah (N: 80-120 mg/100ml), ureum,
kreatinin dan klirens kreatinin normal (Siburian, 2013).

H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal. Menjaga
pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk
meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. Masukan protein ditingkatkan
untuk menggantikan protein yang hilang dalam urin dan untuk membentuk
cadangan protein di tubuh. Jika edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium.
Diuretik diresepkan untuk pasien dengan edema berat, dan adrenokortikosteroid
(prednison) digunakan untuk mengurangi proteinuria (Brunner & Suddarth, 2001).
Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom nefrotik mencakup
agens antineoplastik (Cytoxan) atau agens imunosupresif (Imuran, Leukeran, atau
siklosporin), jika terjadi kambuh, penanganan kortikosteroid ulang diperlukan
(Brunner & Suddarth, 2017)

I. Diet Bagi Klien Sindrom Nefrotik

1. Tujuan Diet
a. Mengganti kehilangan protein terutama albumin.

13
 b. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh.
c. Memonitor hiperkolesterolemia dan penumpukan trigliserida.
d. Mengontrol hipertensi.
e. Mengatasi anoreksia.
(Donna, 2016)
2. Syarat Diet
a. Energi cukup, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif yaitu
35 kkal/kg BB per hari.
b. Protein sedang, yaitu 1 g/kg BB, atau0,8 g/kg BB ditambah jumlah protein
yang dikeluarkan melalui urin. Utamakan penggunaan protein bernilai
biologik tinggi.
c. Lemak sedang, yaitu 15-20% dari kebutuhan energy total.
d. Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energy total
e. Natrium dibatasi, yaitu 1-4 gr sehari, tergantung berat ringannya edema.
f. Kolesterol dibatasi < 300mg, begitu pula gula murni, bila ada peningkatan
trigliserida darah.
g. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urin
ditambah 500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan
pernafasan.
(Almatsier, 2015)
Diet yang Dianjurkan dan Dihindari
Jenis Bahan
Dianjurkan Dibatasi
Makanan
Sumber Nasi, bubur, bihun, roti, Roti, biskuit dan kue-kue yang dibuat
karbohidrat gandum, makaroni, pasta, menggunakan garam dapur dan soda.
jagung, kentang, ubi,
talas, singkong,
havermout
Sumber Telur, susu skim/susu Hati, ginjal, jantung, limpa, otak, ham,
protein hewani rendah lemak, daging sosis, babat, usus, paru, sarden,
tanpa lemak, ayam tanpa kaldu daging, bebek, burung, angsa,
kulit, ikan remis, seafood dan aneka. Protein
hewani yang diawetkan menggunakan
garam seperti sarden, kornet, ikan asin
dan sebagainya
Sumber Kacang-kacangan dan Kacang-kacangan yang diasinkan aatu
protein nabati aneka olahannya diawetkan
Sayuran Semua jenis sayuran segar Sayuran yang diasinkan atau diawetkan
Buah-buahan Semua macam buah- Buah-buahan yang diasin kan atau
buahan segar diawetkan

14
Minum Semua macam minuman Teh kental atau kopi. Minuman yang
yang tidak beralkohol mengan-dung soda dan alkohol : soft
drink, arak, ciu, bir
Semua macam bumbu Makanan yang berlemak, penggunaan
secukup nya santan kental, bumbu: garam, baking
powder, soda kue, MSG, kecap, terasi,
ketchup, sambal botol, petis, tauco,
bumbu instan, dan sebagai-nya

15
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN SINDROM NEFROTIK

A. Tinjauan Kasus
An. A (6 tahun ), JK : laki-laki, datang dibawa ibunya kerumah sakit dengan
keluhan badan anaknya bengkak-bengkak di seluruh badan terutama dibagian
wajah dan mata. Ibunya mengatakan 5 hari saat bangun tidur pagi hari mata
anaknya sembab, namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar
dibagian perut dan esoknya pada kedua kaki, sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna
merah tua dan sedikit. Mual muntah (-), batuk pilek(-) dan sesak nafas (-).Pada saat
dikaji terlihat terdapat luka borok pada kulit An. A. Keadaan umum pasien tampak
sakit sedang, kesadaran kompos mentis, pada pemeriksaan TTV didapatkan nadi
112x/menit, RR : 44x/menit, suhu : 36,7 0C, dan tekanan darah 130/80mmHg. BB=
42kg, PB 136cm. pada pemeriksaan lab darah rutin diperoleh HB : 10,9 g/dl,
WBC : 5.900, trombosit : 398.000, Ht : 33%, kolesterol total 479 gr/dl, protein total
2,4 g/dl, albumin: 1,0 g/dl, globulin : 1,46 g/dl, Ureum : 31mg/dl,. Pasien anoreksia
(+), oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+) dan pada ektstremitas pitting edema
(+) dengan derajat II. Pada pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna : kuning,
kejernihan :agak keruh, berat jenis : 1,005, pH 5,5, glukosa (-), bilirubin (-),darah
(+2), protein (+3) , urobilonogen (+1), leukosit (+1). Th/ medikamentosa yg
diberikan furosemid 2x30gr.

B. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama : An. A
Umur : 6 Tahun
Jenis Kelamin : Laki – Laki
Diagnosa medis : Sindrom Nefrotik

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama

16
 Badan anaknya bengkak-bengkak di seluruh badan terutama dibagian wajah
dan mata

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Ibunya mengatakan 5 hari saat bangun tidur pagi hari mata anaknya sembab,
namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut
dan esoknya pada kedua kaki, sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua
dan sedikit
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami penyakit terdahulu
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak Ada
6. Riwayat Obat – Obatan
Tidak Ada
7. Pengkajian persistem
1) Sistem pernapasan
RR: 44x/i,
2) Sistem kardiovaskuler.
Nadi 112 X/mnt, tekanan darah 130/80 mmHg,
3) Sistem perkemihan.
Pada pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna : kuning, kejernihan :agak
keruh, berat jenis : 1,005, pH 5,5, glukosa (-), bilirubin (-),darah (+2), protein
(+3) , urobilonogen (+1), leukosit (+1). Sejak 4 hari yang lalau BAK
berwarna merah tua dan sedikit.
4) Sistem pencernaan.
Sembab di daerah perut, HB: 10,9g/dl, pasien anoreksia (+),
5) Sistem muskuloskeletal.
Dalam batas normal.
6) Sistem integumen.
Ibunya mengatakan 5 hari saat bangun tidur pagi hari mata anaknya sembab,
namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar ibagian perut
dan esoknya pada kedua kaki, pada saat pengkajian terlihat terdapat luka
borok pada kulitAn.A, oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+) dan pada
ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II.

8. Pemeriksaan Tanda- Tanda Vital

17
 Pemeriksaan Hasil Batas Normal Keterangan

1. Nadi 112 x/menit 90 – 110 x/menit Tidak Normal

2. RR 44 x/menit 15 – 25 x/menit Tidak Normal

3. Suhu 36,7 oC Rektal : 36,5 – 38 oC Normal

4. TD 130/80mmHg Oral
60 – :110
36 –/ 40
37,5 oC
– 75 Tidak Normal

5. BB 42kg mmHg Normal

6. PB 136cm Normal

9. Pemeriksaan Penunjang
a. Lab Darah Rutin
No. Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan

1. Hb 10,9 g/dl 11- 16 gr% Tidak Normal

2. WBC 5.900 4500-13500/mm3 Normal

3. Trombosit 398.000 200000 - 475000 Normal

4. Ht 33% mikroliter
31-43% Normal

5. Kolesterol total 479 gr/dl < 200 Tidak Normal

6. Protein total 2,4 g/dl 6,2 – 8,0 Tidak Normal

7. Albumin 1,0 g/dl 4,0 – 5,8 Tidak Normal

8. Globulin 1,46 g/dl 1,3 – 2,7 Normal

9. Ureum 31mg/dl 5 – 20 Tidak Normal

b. Pemeriksaan Urin Lengkap

No. Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan
1. Warna Kuning, Kuning Jernih Tidak Normal

2. Berat Jenis Kejernihan,

1,005 1,010 – 1,020 Tidak Normal

3. Ph 5,5 5 -7 Normal

C. Analisa Data

No. DATA ETIOLOGI MASALAH

18
 KEPERAWATAN
1. DS : Retensi natrium Kelebihan Volume
Cairan
 Ibu An.A mengatakan badan
anaknya bengkak-bengkak di
seluruh badan terutama dibagian
wajah dan mata
 Ibunya mengatakan 5 hari SMRS
saat bangun tidur pagi hari mata
anaknya sembab, namun sembab
berkurang di sore hari, sembab
juga menyebar dibagian perut dan
esoknya pada kedua kaki,
 Ibunya mengatakan Sejak 4 hari
yag lalu BAK berwarna merah tua
dan sedikit.
DO :

 Ureum : 31mg/dl
 Berat jenis : 1,005,
 Tekanan darah 130/80mmhg
 Oedem priorbita (+),
 Nadi 112x/menit,
 RR : 44x/menit
 Pada ektstremitas pitting edema
(+) dengan derajat ii
 Pada pemeriksaan urin lengkap
diperoleh warna : kuning,
kejernihan :agak keruh,
 Urobilonogen (+1),
 Leukosit (+1)
2. DS : Asites (menekan Ketidakseimbangan
lambung) Nutririsi
 Ibunya mengatakan sembab juga
menyebar dibagian perut
 Ibu pasien mengatakan anaknya
tidak nafsu makan
DO :
 Pasien anoreksia (+),
 Hipoalbuminemia (+)

19
  Protein total 2,4 g/dl,
 Albumin: 1,0 g/dl
 Kolesterol total 479 gr/dl,
3. DS : - Imobilisasi Kerusakan Integritas
Kulit
DO :

 Pada saat dikaji terlihat terdapat

luka borok pada kulit An. A
 Keadaan umum pasien tampak
sakit sedang

D. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Edema
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Imobilisasi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
asites

20
E. Rencana Asuhan Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1. Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan tindakan 1. Timbang berat badan pasien. 1. Merupakan indikator yang
berhubungan. Edema ditandai keperawatan 2 x 24 jam sensitif untuk menunjukkan
dengan diharapkan tidak terjadi 2. Awasi pemasukan dan pe- penambahan cairan.
2. Membandingkan pengeluaran
DS : kelebihan volume cairan ngeluaran cairan.
actual dan yang diantisipasi
 Ibu An.A mengatakan badan dengan :
Kriteria Hasil : membantu dalam evaluasi adanya
anaknya bengkak-bengkak di 1. Anak tidak bengkak-
3. Ukur lingkar abdomen setiap kerusakan ginjal, mendeteksi
seluruh badan terutama dibagian bengkak di seluruh
hari. retensi urin.
wajah dan mata badan terutama di 4. Pantau tanda-tanda vital 3. Untuk mengetahui perkembangan
 Ibunya mengatakan Sejak 4 hari
bagian wajah dan mata. pasien. akumulasi cairan
yag lalu BAK berwarna merah 2. Ureum normal, berat 4. Apabila terdapat peningkatan
tua dan sedikit. 5. Kurangi pemasukan cairan.
jenis normal, tekanan volume cairan tanda-tanda vital
DO : darah normal, oedem 6. Batasi natrium dan cairan akan terpengaruh.
 Ureum : 31mg/dl 5. Mempertahankan keseimbangan
priorbita (-), ekstremitas sesuai indikasi.
 Berat jenis : 1,005, cairan untuk homeostatis.
 Tekanan darah 130/80mmhg piting edema (-)
7. Kaji adanya odema. 6. Natrium dibatasi untuk me-
 Oedem priorbita (+),
minimalkan retensi cairan dalam
 Nadi 112x/menit, 8. Kaji ekstremitas bawah atau
 RR : 44x/menit area ekstra vaskuler.
edemis dependen.
 Pada ektstremitas pitting edema 7. Odema menunjukan adanya
(+) dengan derajat ii 9. Pantau jumlah dan karakter- penimbunan cairan yang berlebih.

21
  Pada pemeriksaan urin lengkap istik urin. 8. Perpindahan cairan pada jaringan
diperoleh warna : kuning, 10. Identifikasi output urin. sebagai akibat dari retensi
kejernihan :agak keruh, natrium dan air.
 Urobilonogen (+1), 9. Mendeteksi komplikasi.
 Leukosit (+1)
10. Untuk membantu intervensi
dalam pemberian Input cairan.

2. Kerusakkan integritas kulit b.d Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji lingkungan dan 1. Untuk menghindari kulit
imobilisasi d.d keperawatan selama 3x24 peralatan yang menye pasien dari tekanan.
DS : - jam kerusakkan integritas babkan terjadinya
DO :
kulit teratasi. tekanan. 2. Agar tidak terjadi gesekan
 Pada saat dikaji terlihat
Kriteria Hasil: 2. Anjurkan pasien untuk
pada kulit pasien
terdapat luka borok pada kulit o Luka borok
menggunakan pakaian
An. A berkurang atau yang longgar. 3. Menghindari lecet padaa kulit
 Keadaan umum pasien 3. Hindari adanya lipatan
hilang, keadaan pasien
tampak sakit sedang pada tempat tidur. 4. Menjaga kelembapan kulit
umum sakit
4. Jaga kebersihan kulit pasien.
berkurang
agar tetap bersih dan
5. Memberi kenyamananan
kering.
5. Lakukan mobilisasi pasien

pasien (ubah posisi

pasien) setiap dua jam 6. Memantau kulit pasien

22
 sekali.
6. Monitor integritas kulit 7. Mengurangi kerusakan kulit
akan adanya pasien
kemerahan.
7. Oleskan lotion atau 8. Bantu mobilisasi pasien

minyak/baby oil pada 9. Mencukupi nutrisi pasien

derah yang tertekan .
8. Monitor aktivitas dan 10. Menghindari kulit pasien

mobilisasi pasien. dari iritasi

9. Monitor status nutrisi
pasien.
10. Mandikan pasien
dengan sabun dan air
hangat.

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji status nutrisi seperti 1 Menyediakan data dasar untuk
dari kebutuhan tubuh berhubungan keperawatan selama 2x24 perubahan BB, pengukuran memantau perubahan dan
dengan asites (menekan lambung) jam klien terhindar dari antropometrik, nilai mengevaluasi intervensi.
resiko ketidakseimbangan laboratorium (elektrolit,
DS :
nutrisi. serum, BUN, kreatinin,
 Ibunya mengatakan sembab Kriteria Hasil:
protein, transferin dan kadar
juga menyebar dibagian perut o Sembab di perut 2 Pola diet sekarang dan dahulu dapat
besi).
DO : menghilang, 2. Kaji pola diet dan nutrisi dipertimbangkan dalam

23
 Pasien anoreksia (+), o anoreksia (-), pasien seperti riwayat diet, menyusun menu.
 Hipoalbuminemia (+) o hipoalbuminea (-), makanan kesukaan, hitung
 Protein total 2,4 g/dl, 3 Protein lengkap diberikan untuk
protein total normal, kalori.
 Albumin: 1,0 g/dl mencapai keseimbangan nitrogen
 Kolesterol total 479 gr/dl, albumin normal 3. Tingkatkan masukan protein
yang diperlukan untuk
yang mengandung nilai
pertumbuhan dan penyembuhan.
biologis tinggi: telor, produk
4 Monitoring asupan nutrisi bagi
susu, daging.
tubuh.
4. Catat intake dan output
5 Gangguan nutrisi dapat terjadi
makanan secara akurat.
secara perlahan. Diare sebagai
5. Kaji adanya anoreksia,
reaksi edema intestinal.
hipoproteinmia, diare.
6 Meminimalkan anoreksia dan mual
6. Memberikan asupan sehubungan dengan status
makanan sedikit tapi sering. uremik atau menurunnya
peristaltik.
7 Mengetahui kehilangan berat
7. Timbang berat badan. badan.
8 Menurunkan ketidakyamanan
8. Berikan perawatan mulut stomatitis oral dan rasa tak
sering. disukai dalam mulut yang dapat
mempengaruhi masukan
9. Kolaborasi dengan ahli gizi. makanan.
9 Menentukan kebutuhan nutrisi
10. Kolaborasi pemberian tubuh pasien.

24
 penambah nafsu makan atau 10 Meningkatkan nafsu makan.
vitamin, dan anti emetik.

25
 BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
Nefrotik sindrom adalah gangguan klinik yang ditandai dengan
peningkatan protein urine (proteinuria), edema, penurunan albumin dalam
darah (hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid dalam darah (hiperlipidemia).
Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein ke dalam urine
karena peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus (dr. Nursalam,
dkk. 2009).
Penyebab sindrom nefrotik dibagi menjadi dua menurut Muttaqin, 2012
adalah primer, yaitu berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, dan sekunder,
yaitu yang diakibatkan infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sistemik lain.
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder.
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria.
Kelanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurun
nya albumin, tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan intravascular
berpindah ke dalam intertisial. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan
diagnosis yaitu urinalisis, pemeriksaan sedimen urin, pengukuran protein urin,
albumin serum, pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan
immunologis, USG renal, biopsi ginjal, dan darah.

2. Saran
Pembaca sebaiknya tidak hanya membaca dari materi makalah ini saja
karena masih banyak referensi yang lebih lengkap yang membahas materi dari
makalah ini. Oleh karena itu, pembaca sebaiknya membaca dari referensi dan
literatur lain untuk menambah wawasan yang lebih luas tentang materi ini.

DAFTAR PUSTAKA

26
Almatsier. (2015). Diettetion pada pasien dengan sindrom nefrotik. jakarta: EGC.

Astuti. (2013). Askep Pada Sindrom Nefrotik. jakarta: EGC.

Brunner, & Suddarth. (2017). Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal

Bedah). Jakarta: EGC.

Donna, L. (2016). Pedoman Klinis Keperawatan Anak. Jakarta: EGC.

Husein, A. (2015). Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.

Internasional Inc, N. (2018). Diagnosis Keperawatan: Definisi & Klasifikasi.

Jakarta: EGC.

Mundandar. (2018). SIndrom Nefrotik. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. 2012. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.

Jakarta: Salemba Medika

NANDA . (2018-2020). Diagnosis and Intervension of Nursing. Jakarta: EGC.

Ngastiyah. 2015. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta: EGC

Price A , & Wilson L. (2015). Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process

(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit). Jakarta: EGC.

Siburian, A. (2017). ANALISIS PRAKTIK KLINIK PADA PASIEN SINDROM

NEFROTIK DI RUANG LT 3 SELATAN RSUP FATMAWATI. JAKARTA:
Siburian Apriliani.

27