Anda di halaman 1dari 31

REFERAT

1
POSYANDU

Disusun oleh:
Dr. Ejil Frimari Hastia

Pembimbing:
Dr. Elizabeth Vea Noveria

LAPORAN UKM
PUSKESMAS SUKAMANTRI SUMEDANG
2020

2
Bab I
Pendahuluan

Kurang vitamin A (KVA) terutama pada anak berusia di bawah lima tahun
(balita) masih merupakan masalah gizi yang dihadapi Indonesia. Hasil survai tahun
1992 di 15 provinsi memperlihatkan prevalensi xerophthalmia, salah satu gejala
klinis KVA, menurun dari 1,33 persen tahun 1978 menjadi 0,34 persen pada tahun
1992 tetapi KVA subklinis masih mengancam. Defisiensi vitamin A masih banyak
terjadi di 60-78 negara berkembang, dan diperkirakan 78-253 juta anak usia
presekolah dipengaruhi oleh defisiensi vitamin A.
Sebesar 50 persen balita mempunyai serum retinol kurang dari 20 μg/dl Studi
vitamin A pada balita di 10 propinsi tahun 2006, mengindikasikan serum retinol
balita adalah sebesar 14,6 persen. Studi SEANUTS (South East Asean Nutrition
Survey) tahun 2011 di 48 kabupaten menunjukkan rata-rata serum retinol antara
42,86-48,57 μg/dL pada anak 2-12 tahun. Serum retinol anak di perdesaan lebih
rendah dibanding perkotaan. Studi di kabupaten Tasikmalaya dan Ciamis pada
masyarakat sosial ekonomi rendah menunjukkan rata-rata serum retinol 30,7±12,6
μg/dL (bayi), 34,2±14,5 μg/dL (12-23 bulan), 36,0±14,1μg/dL (24-59 bulan),
34,3±12,6 μg/dL (5-9 tahun), 30,7±12,6 μg/dL (ibu menyusui) dan 42,7±19,2 μg/dL
(wanita usia subur).19
Vitamin A adalah nutrisi esensial yang diperlukan untuk memelihara fungsi
imun, berperan penting dalam pengaturan imunitas yang cell-mediated dan dalam
respon antibodi humoral. Kekurangan vitamin A adalah masalah kesehatan umum
yang luas. Anak usia prasekolah dan wanita di usia reproduktif merupakan dua
kelompok populasi yang paling berisiko. Suplementasi vitamin A menunjukkan
adanya pengurangan insiden campak, diare, dan kematian, serta meningkatkan
beberapa aspek kesehatan mata.5
Untuk mengatasi masalah KVA tersebut program suplementasi kapsul vitamin
A dosis tinggi sudah dilakukan sejak lama. Program suplementasi kapsul vitamin
A ini dimulai di Jawa Barat tahun 1972 dan terus dikembangkan menjadi program

3
di seluruh Indonesia. Target suplementasi adalah anak umur 6-59 bulan yang
diberikan 2 kali dalam satu tahun pada bulan Februari dan Agustus.14

4
Bab II
Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi Vitamin A


Vitamin A merupakan salah satu zat gizi mikro mempunyai manfaat yang sangat
penting bagi tubuh manusia, terutama dalam penglihatan manusia. Seperti diketahui
Vitamin A merupakan vitamin larut lemak yang pertama ditemukan. Secara umum,
vitamin A merupakan nama generik yang menyatakan semua retinoid dan
prekursor/provitamin A/ karotenoid yang mempunyai aktivitas biologis sebagai
retinol.13

2.2 Bentuk Vitamin A


Secara kimia, vitamin A berupa kristal alcohol berwarna kuning dan larut dalam
lemak atau pelarut lemak. Dalam makanan, vitamin A biasanya terdapat dalam
bentuk ester retinil, yaitu terikat pada asam lemak rantai panjang. Di dalam tubuh,
vitamin A berfungsi dalam beberapa bentuk ikatan kimia aktif, yaitu retinol (bentuk
alcohol), retinal (aldehida) dan asam retinoat (bentuk asam). Retinol bila dioksidasi
berubah menjadi retinal dan retinal dapat kembali direduksi menjadi retinol.
Selanjutnya, retinal dapat dioksidasi menjadi asam retinoat. Vitamin A mempunyai
sifat tahan terhadap panas cahaya dan alkali, tetapi tidak tahan terhadap asam dan
oksidasi. Dalam proses memasak biasa vitamin A tidak banyak yang hilang. Tapi
pada suhu tinggi untuk menggoreng dapat merusak vitamin A, begitupun oksidasi
yang terjadi pada minyak yang tengik. Pengeringan buah di matahari dan cara
dehidrasi lain menyebabkan kehilangan sebagian dari vitamin A. Ketersediaan
biologik vitamin A meningkat dengan kehadiran vitamin E dan antioksidan lain.5

2.3 Sumber Vitamin A


Bentuk aktif vitamin A hanya terdapat dalam pangan hewani. Pangan nabati
mengandung karotenoid yang merupakan precursor (provitamin) vitamin A.
Diantara ratusan karotenoid yang terdapat di alam, hanya bentuk alfa, beta dan

5
gama serta kriptosantin yang berperan sebagai provitamin A. Beta-karoten adalah
bentuk provitamin A paling aktif, yang terdapat atas dua molekul retinol yang saling
berkaitan. Karotenoid terdapat di dalam kloroplas tanaman dan berperan sebagai
katalisator dalam fotosintesis yang dilakukan oleh klorofil. Karotenoid paling
banyak terdapat dalam sayuran berwarna hijau tua.
Beta-karoten mempunyai warna sangat kuning dan pada tahun 1954 dapat
disintesis. Sekarang beta-karoten merupakan pigmen kuning yang boleh digunakan
dalam pemberian warna makanan, antara lain untuk memberi warna kuning pada
gelatin, margarine, minuman ringan, adonan kue dan produk serealia.
Vitamin A merupakan komponen penting dari retina (selaput jala), maka fungsi
utama adalah untuk penglihatan. Disamping itu vitamin A juga membantu
pertumbuhan dan mempunyai peranan penting dalam jaringan epitel.4

2.4 Metabolisme Vitamin A


Saat dikonsumsi, provitamin A (betakaroten) akan dilepaskan dari protein di
lambung. Retinil ester akan di hidrolase menjadi retinol di usus halus, karena
bentuk ini akan mudah diserap. Nilai biologis relatif dari berbagai zat ini
sebelumnya dinyatakan dalam unit internasional (IU) dari aktivitas vitamin A.
Dalam satu IU setara dengan 0,3 tgof retinol, 0,55 ig retinil palmitat, 0,6 tgof 13-
karoten, dan 1,2 ig karotenoid provitamin A lainnya Tidak hanya karotenoid secara
biologis kurang aktif daripada retinol, tetapi sumber makanan mereka juga kurang
efisien diproses dan diserap dari usus Jadi, sekitar enam kali sebanyak provitamin
A 3-karoten (dengan massa) sebagai retinol harus dicerna karena ada efek yang
sama.
Kira-kira 50-90 % retinol yang telah dicerna akan diserap melalui usus halus dan
diangkut, bersama dengan kilomikron, ke hati, tempat retinol mulai disimpan
sebagai retinil palmitat. Ketika diperlukan retinol akan dilepaskan ke dalam darah
sebagai retinol dalam gabungan dengan retinol binding protein (RBP), suatu protein
pengangkut spesifik yang diurai oleh hati. Dalam serum, kompleks RBP- retinol
bergabung dengan transiterin, suatu protein besar yang juga disintesis di hati.

6
Retinol kemudian dipindahkan dari serum dan digunakan oleh sel sasaran, seperti
fotoreseptor retina dan sel epitel.
Di dalam jaringan, retinol diikat oleh protein -protein sel pengikat retinoid, yaitu
cellular retinoid-binding protein I (CRBPI) dan cellular retinoid-binding protein II
(CRBPII). Pada kompleks ini, retinol bisa saja diesterifikasi atau dioksidasi lebih
lanjut dengan retinol menjadi asam retinoik. dimana akhirnya terikat pada satu set
faktor transkripsi di dalam nukleus. Retinol intraseluler di jaringan perifer juga bisa
berkombinasi dengan protein plasma pengikat retinol di dalam jaringan atau
tergabung menjadi ester retinyl di lipoprotein. Siklus antara organ penyimpanan
utama seperti hepar dan jaringan epitel yang membutuhkan vitamin A untuk
diferensiasi seluler merupakan siklus yang luas dan efisien.3
Vitamin A yang tidak diabsorpsi di saluran cerna, diekskresikan di feses, dan
derivat metabolisme yang inaktif diekskresikan di urin. Ketika asupan vitamin A
rendah, efisiensi absorpsi tetap tinggi, pemecahan karotenoid dipertinggi, plasma
transport tetap ada di level normal, mekanisme penggunaan dan recycling menjadi
lebih efisien, dan ekskresi menurun dengan nyata. Ketika asupan vitamin A tinggi,
efisiensi absorpsi dikurangi, transportasi vitamin A dalam plasma tetap sama,
recycling menjadi kurang efisien, oksidasi vitamin A meningkat, ekskresi bilier
meningkat dengan jelas, ekskresi urin dan fekal diaugmentasi. 3

7
Gambar 1. Skema metabolisme vitamin A5

Penyimpanan di hati membentuk penyangga penting terhadap variasi dalam


asupan vitamin A dan provitamin A karotenoid. Asupan melebihi persyaratan yang
berkisar antara 180 hingga 450 jig / hari retinol atau yang setara, tergantung pada
usia, jenis kelamin dan status fisiologis, kelebihan disimpan dalam cadangan hati
meningkat.5

2.5 Definisi Defisiensi Vitamin A


Defisiensi vitamin A adalah suatu keadaan, ditandai rendahnya kadar Vitamin
A dalam jaringan penyimpanan (hati) dan melemahnya kemampuan adaptasi
terhadap gelap dan sangat rendahnya konsumsi atau masukan karotin dari Vitamin
A.25
Peranan nyata vitamin A adalah pada fungsi penglihatan mata, yaitu ketika
jaringan retinol kehilangan vitamin A, fungsi sel rod (batang) dan sel cone (kerucut)

8
pada mata mengalami kegagalan. Hal inilah yang menyebabkan gangguan
kemampuan adaptasi gelap mata. Vitamin A juga berperan dalam pertumbuhan,
reproduksi, sintesa glycoprotein, stabilisasi membrandan kekebalan tubuh.
Defisiensi Vitamin A terjadi jika kebutuhan vitamin A tidak tercukupi. Kebutuhan
vitamin A tergantung golongan umur, jenis kelamin dan kondisi tertentu. Angka
Kecukupan Gizi yang dianjurkan adalah seperti pada tabel berikut;17

Tabel 1. Angka Kecukupan Gizi yang Dianjurkan untuk Vitamin A 17

2.6 Etiologi Defisiensi Vitamin A


Ketika asupan vitamin A kurang dari jumlah ini, penyimpanan di hepar
digunakan untuk menjaga serum retinol pada tingkat normal (jauh di atas 0,7 j.t mol
/ liter atau 200 pg / liter). Jika asupan tetap rendah untuk periode yang lama,
penyimpanan di hati menjadi habis, tingkat retinol serum menurun, dan fungsi
seluler terganggu, sehingga diferensiasi abnormal (misalnya xerophthalmia) dan
konsekuensi fisiologis lainnya dan manifestasi klinis defisiensi (mis. anemia,
gangguan resistansi terhadap infeksi). Durasi asupan yang tidak memadai
diperlukan untuk ini terjadi tergantung pada jumlah. 5

9
Gambar 2. Gangguan Menurut Kadar5

Ada banyak faktor yang berkontribusi terhadap defisiensi vitamin A. Penyebab


paling penting dari defisiensi vitamin A pada anak adalah rendahnya asupan
makanan yang mengandung vitamin A (termasuk pemberian ASI yang tidak
memadai) dan infeksi yang berulang, khususnya campak, diare, dan infeksi
pernafasan.12
a) Asupan makanan kaya vitamin A yang kurang memadai,
b) Infeksi berulang, khususnya campak, diare, dan infeksi pernapasan akut
c) Pemberian ASI yang tidak memadai dalam jangka lama
d) Pemberian makanan pelengkap yang tidak sesuai waktunya (seperti
pengenalan makanan padat yang rendah nilai gizinya)
e) Tingkat pendidikan keluarga yang rendah
f) Kurangnya kewaspadaan dan pengetahuan tentang peran penting vitamin
A terhadap kesehatan anak

2.7 Epidemiologi Defisiensi Vitamin A


Defisiensi vitamin A merupakan suatu gangguan sistemik akibat berupa
buruknya diet nutrisi pada beberapa daerah endemis seperti Asia Selatan, sub-
sahara, Afrika, dan beberapa bagian negara Amerika latin, pasifik barat, dan
beberapa bagian negara Cina. Kekurangan vitamin A dapat menyebabkan
gangguan penglihatan dan peningkatan risiko kesakitan dan kematian akibat
infeksi seperti campak dan diare. Kebutuhan vitamin A pada bayi dan anak-
anak dalam masa pertumbuhan dan membantu melawan infeksi. Dinilai dari

10
kadar jumlah retinol serum (kadar normal 1,05 – 3,50 µmol/L) yang berada
dibawah 0,70 µmol/L, pada dunia terjadi >90 juta anak balita yang dimana > 4
juta mengalami gangguan xeropthalmia.5
Cakupan pemberian vitamin A pada balita pada tahun 2013 menurut rikesdas
sebesar 75,5% sedikit lebih rendah dibandingkan pengumpulan data rutin yaitu
83,9%. Target cakupan yang diharapkan adalah 83% pada tahun 2013 dan 85%
pada tahun 2015. Dengan demikian, dibutuhkan usaha yang besar mencapai
target. Provinsi dengan cakupan terendah menurut data rutin adalah Papua,
Papua barat, dan Maluku. Sedangkan menurut riskesdas adalah Sumatera Utara,
Papua, dan Sulawesi Barat.14

Gambar 3. Data riskesdas 2013 dan data rutin14

2.8 Faktor Risiko Defisiensi Vitamin A


Semua orang yang memiliki akses terbatas terhadap makanan kaya vitamin A,
berisiko untuk menderita defisiensi vitamin A. Beberapa kelompok lebih rentan
untuk menderita defisiensi vitamin A dibanding yang lainnya. Kelompok ini terdiri
dari;12

2.8.1 Bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR) dan bayi prematur
Bayi BBLR adalah bayi dengan berat badan ketika lahir kurang dari 2500 gram.
Bayi prematur adalah bayi yang lahir sebelum usia kehamilan 38 minggu. Karena
bayi ini lahir sebelum waktunya, berat badannya ketika lahir seringkali sangat

11
rendah. Bayi-bayi ini lahir dengan cadangan vitamin A tubuh yang rendah sehingga
berisiko untuk menderita defisiensi vitamin A.12

2.8.2 Bayi dan anak dengan infeksi berulang


Bayi dan anak dengan infeksi berisiko untuk menderita defisiensi vitamin A
karena banyak infeksi, khususnya campak dan diare meningkatkan kebutuhan
tubuh terhadap vitamin A. Tetapi, anak yang sakit sering menolak untuk makan,
sehingga asupan vitamin A anak cenderung lebih rendah dari yang dibutuhkan.
Oleh karena itulah umumnya anak yang sakit cenderung menderita defisiensi
vitamin A, khusunya jika infeksi muncul berulang.12

2.8.3 Bayi dan anak dengan malnutrisi


Sebagian besar anak yang malnutrisi berisiko dalam menderita defisiensi
vitamin A oleh karena diet makanan yang jelek, dimana asupan energi, protein, dan
berbagai zat gizi yang tidak memadai, termasuk vitamin A.12

2.9 Patofisiologi Defisiensi Vitamin A


Defisiensi vitamin A adalah suatu penyakit sistemik yang mempengaruhi sel dan
organ seluruh tubuh, hasil perubahan arsitektur epitel tersebut disebut dengan
metaplasia keratinisasi. Metaplasia keratinisasi pada saluran napas dan saluran
kemih serta perubahan epitel intestinal yang saling terkait mungkin timbul pada
awal penyakit, bahkan sebelum timbulnya perubahan mata yang dapat dideteksi
secara klinis. Walaupun demikian, karena perubahan nonokular ini sebagian besar
tidak terlihat, maka perubahan ini tidak memberikan suatu dasar yang kuat untuk
diagnosis klinik spesifik. Oleh karena itu, diantara populasi dengan defisiensi
vitamin A, maka anak-anak dengan campak, penyakit saluran napas, diare, atau
malnutrisi energi protein yang nyata harus dicurigai memiliki defisiensi vitamin A
dan diberi pengobatan yang sesuai. 5
Defisiensi vitamin A menekan imunitas humoral dan imunitas cell-mediated.
Efek utama dari inadekuatnya vitamin A pada fungsi imun bisa jadi karena
konsekuensi dari terganggunya pertumbuhan dan diferensiasi jaringan myeloid.

12
Vitamin A secara khusus sangat penting untuk menjaga integritas epitel dan
pemeliharaan sekresi di mukosa, yang mana, jika terganggu, bisa meningkatkan
paparan terhadap mikroorganisme dan risiko infeksi.3
Jaringan epitel di mata, paru-paru, dan usus menjadi rusak pada keadaan
defisiensi vitamin A. Pada jaringan-jaringan tersebut, turnover atau pergantian sel
epitel tinggi. Pada manusia, berbagai penelitian menunjukkan bahwa level vitamin
A yang rendah di sirkulasi berhubungan dengan meningkatnya risiko kerusakan
epitel di mata. Rusaknya integritas epitel dan barier mukosa akan memfasilitasi
translokasi mikroorganisme dan berkontribusi terhadap meningkatnya derajat
infeksi.3
Vitamin A memiliki dua peran di metabolisme okuler. Pertama di retina, vitamin
A tersedia sebagai prekursor terhadap pigmen visual fotosensitif yang berpartisipasi
dalam inisiasi impuls saraf dari fotoreseptor. Kedua, vitamin A dibutuhkan untuk
sintesis RNA dan glikoprotein sel epitel konjungtiva, yang membantu memelihara
stroma kornea, dan mukosa konjungtiva. 3
Pada retina terdapat 2 sistem fotoreseptor yang berbeda, sel kerucut dan sel
batang. Sel batang bertanggung jawab terhadap penglihatan dalam situasi cahaya
yang redup atau rendah, sedangkan sel kerucut bertanggung jawab penglihatan
berwarna dan situasi cahaya yang terang. Vitamin A merupakan kekuatan utama
dari pigmen visual kedua macam sel ini. Perbedaannya terletak pada jenis protein
yang terikat pada retinol. Pada sel batang, bentuk aldehid dari vitamin A (retinol)
dan protein opson bergabung membentuk rhodopsin yang merupakan pigmen
fotosensitif. 3

2.10 Manifestasi Klinik Defisiensi Vitamin A


Defisiensi vitamin A adalah suatu penyakit sistemik yang mempengaruhi sel dan
organ seluruh tubuh, hasil perubahan arsitektur epitel tersebut disebut dengan
metaplasia keratinisasi. Metaplasia keratinisasi pada saluran napas dan saluran
kemih serta perubahan epitel intestinal yang saling terkait mungkin timbul pada
awal penyakit, bahkan sebelum timbulnya perubahan mata yang dapat dideteksi
secara klinis. Walaupun demikian, karena perubahan nonokular ini sebagian besar

13
tidak terlihat, maka perubahan ini tidak memberikan suatu dasar yang kuat untuk
diagnosis klinik spesifik. Oleh karena itu, diantara populasi dengan dengan
defisiensi vitamin A, maka anak-anak dengan campak, penyakit saluran napas,
diare, atau malnutrisi energi protein yang nyata harus dicurigai memiliki defisiensi
vitamin A dan diberi pengobatan yang sesuai.5
Gejala yang paling jelas dari defisiensi vitamin A terkait dengan kebutuhan
vitamin ini untuk pemeliharaan fungsi epitel. Di usus, epitelium yang mensekresi
lendir normal (fungsi sel goblet normal) adalah penghalang efektif melawan
patogen yang dapat menyebabkan diare. Demikian pula, di saluran pernapasan,
epitelium lendir-mensekresi sangat penting untuk pembuangan patogen inhalasi
dan racun. Perubahan karakteristik sebagai akibat dari kekurangan vitamin A dalam
epitel termasuk proliferasi sel basal, hiperkeratosis, dan pembentukan epitel
skuamosa berlapis kornifikasi. Metaplasia skuamosa dari pelvis ginjal, ureter, epitel
vagina, dan duktus pankreas dan saliva dapat menyebabkan peningkatan infeksi di
area ini. Dalam kandung kemih, hilangnya integritas epitel dapat menyebabkan
pyuria dan hematuria. Perubahan epitel pada kulit yang disebabkan oleh
kekurangan vitamin A dimanifestasikan sebagai patch kering, bersisik,
hiperkeratosis, umumnya pada lengan, kaki, bahu, dan bokong. Kombinasi
hambatan epitel yang rusak terhadap infeksi, tanggapan kekebalan yang rendah, dan
tanggapan yang rendah terhadap stres inflamasi, semua karena kekurangan vitamin
A, dapat menyebabkan pertumbuhan yang buruk dan masalah kesehatan yang serius
pada anak-anak.
Tanda-tanda kekurangan vitamin A yang paling khas dan spesifik adalah lesi
mata, tetapi mereka dapat bermanifestasi agak terlambat dalam perkembangan
defisiensi vitamin A. Lesi yang disebabkan oleh defisiensi vitamin A berkembang
secara tidak disadari dan jarang terjadi sebelum usia 2 tahun. Gejala awal adalah
adaptasi yang tertunda terhadap gelap, akibat berkurangnya resintesis rhodopsin;
kemudian, ketika kekurangan vitamin A lebih maju, itu mengarah pada rabun senja
sebagai konsekuensi dari tidak adanya retina dalam pigmen visual, rhodopsin, dari
retina. Photophobia adalah gejala umum. Epitelium pigmen, elemen struktural

14
retina, keratinisasi. Ketika epitel pigmen berdegenerasi, batang dan kerucut tidak
memiliki dukungan dan akhirnya rusak, mengakibatkan kebutaan.
Tanda-tanda klinis lain defisiensi vitamin A termasuk pertumbuhan keseluruhan
yang buruk, diare, kerentanan terhadap infeksi, anemia, keterbelakangan mental,
dan peningkatan tekanan intrakranial, dengan pemisahan tulang tengkorak yang
lebar pada jahitan. Mungkin ada masalah penglihatan sebagai konsekuensi dari
pertumbuhan berlebih tulang yang menyebabkan tekanan pada saraf optik.
Malnutrisi, terutama defisiensi protein, dapat menyebabkan defisiensi vitamin A
oleh karena sintesis protein retinol yang terganggu. Di negara berkembang,
kekurangan zinc subklinis atau klinis dapat meningkatkan risiko defisiensi vitamin
A.5

2.10.1 Mata
Xeroftalmia merupakan manifestasi klinis defisiensi vitamin A yang paling
spesifik dan mudah dikenali, dan dipakai secara pasti untuk menilai status vitamin
A. Penurunan penyimpanan vitamin A secara bertahap dan tanpa komplikasi dapat,
mengakibatkan peningkatan kehebatan xeroftalmia, bermanifestasi sebagai rabun
senja, xerosis konjungtiva, dan bercak Bitot, xerosis kornea, dan ulserisasi
kornea/keratomalasia.3

XN Rabun Senja
X1A Xerosis Konjungtiva
X1B Bercak Bitot
X2 Xerosis Kornea
X3A Ulserasi Kornea/ keratomalasia < 1/3 permukaan kornea
X3B Ulserasi Kornea/ keratomalasia > 1/3 permukaan kornea
XS Jaringan parut kornea

Tabel 1 Klasifikasi Gangguan Vitamin A di Mata 5

15
A. Rabun Senja
Retinol penting untuk elaborasi rodopsin oleh sel batang, yang merupakan
reseptor sensori retina yang bertanggung jawab terhadap penglihatan dalam cahaya
redup. Oleh karena itu defisiensi vitamin A dapat mengganggu produksi rodopsin
sehingga mengganggu penglihatan saat senja. Buta senja umumnya merupakan
manifestasi defisiensi vitamin A yang paling awal. Anak yang buta senja biasanya
tidak akan suka bermain- main setelah senja, tetapi lebih suka duduk di pojok yang
aman, sering tidak mampu untuk mencari makanan ataupun mainannya.5

B. X1A, X1B Xerosis Konjungtiva dan Bercak Bitot


Epitel konjungtiva pada defisiensi vitamin A berubah bentuknya dari tipe
kollumnar normal menjadi tipe skuamosa bertingkat, dengan akibat hilangnya sel
goblet, pembentukan lapisan sel granular, dan keratinisasi permukaan.5
Secara klinis, perubahan ini ditandai dengan kekeringan yang nyata dan
hilangnya kemampuan membasahi mata, daerah yang terkena dampak lebih kasar,
disertai tetesan-tetesan halus atau gelembung pada permukaan, bukan permukaan
yang licin dan mengkilat. Perubahan ini paling baik dideteksi dengan pencahayaan
dari sisi oblik, perubahan ini sering hampir tidak kentara dan dapat tidak jelas
karena pengeluaran air mata yang hebat. Bila pengeluaran air mata berhenti, maka
daerah yang terkena akan tampak seperti "beting daerah pasang surut" (sanbank at
receding tide).5
Abnormalitas sering diabaikan atau kenyataanya overkompensasi,
overdiagnosis. Maka abnormalitas tidak merupakan suatu dasar yang tepat untuk
menegakkan prevalensi xeroftalmia klinis, dan xerosis konjungtiva tidak dapat
dianggap sebagai kriteria yang dapat diterima untuk menetapkan apakah defisiensi
vitamin A adalah suatu masalah kesehatan yang berarti.5
Xerosis konjungtiva awalnya muncul pada kuadram temporal, sebagai suatu
potongan kecil oval atau segitiga yang berbatasan dengan limbus pada fisura
interpalpebral. Hampir selalu ada pada kedua mata. Pada beberapa individu, keratin
dan basil saprofit berkumpul pada permukaan xerotik, memberikan suatu gambaran
seperti busa atau kiju. Lesi seperti ini dikenal dengan bercak Bitot. Bahan yang

16
melapisinya lebih mudah dibersihkan, dan jumlah yang terbentuk lebih bervariasi
dari hari ke hari. Bila defisiensi lebih berat, lesi akan terbentuk juga di kuadran
nasal, walau kurang mencolok. Bercak Bitot dapat segera dikenali dan merupakan
suatu kriteria klinis yang berguna untuk penilaian status vitamin A suatu populasi.5

Gambar 4. X1A Xeroxis Conjungtiva dan X1B Bitot Spot 14

C. X2. Xerosis Kornea


Perubahan kornea terjadi pada awal defisiensi vitamin A, jauh sebelum
perubahan kornea dapat dilihat dengan mata telanjang. Banyak anak- anak dengan
rabun senja (tanpa menderita xerosis konjungtiva secara klinis) mempunyai lesi
pungtata superfisial yang khas pada inferior-nasal kornea, yang berwarna
cemerlang dengan fluorsensi. Pada awal penyakit lesi hanya dapat dilihat dengan
menggunakan slitlamp biomikroskop.5
Dengan makin beratnya penyakit, lesi pungtata menjadi lebih banyak, menyebar
ke atas melebihi bagian tengah kornea dan stroma kornea menjadi bengkak. Secara
klinis pada kornea terjadi xerosis klasik, dengan penampilan yang kabur, tidak
bercahaya, kering dan pertama kali tampak dekat limbus inferior. Plak yang tebal
dan mengalami keratinisasi menyerupai bercak Bitot dapat terbentuk pada
permukaan kornea dan sering memadat pada daerah interpalpebral. 5

17
Gambar 5. Xerosis Konjungtiva 14

D. X3A, X3B. Ulkus Kornea/Keratomalasia


Ulserasi/Keratomalacia mengindikasikan adanya kerusakan permanen dari
sebagian atau semua stroma kornea, mengakibatkan perubahan struktur yang
permanen.5 Keratomalasia yang terlokalisir merupakan kondisi yang secara cepat
dapat mempengaruhi ketebalan kornea. Munculan pertamanya berupa penonjolan
opaque yang berwarna keabuan hingga kekuningan atau perlekukan keluar dari
permukaan kornea. Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, stroma yang nekrotik
tersebut akan meluruh dan meninggalkan ulkus yang besar dan dalam atau
descemetocele ( Herniasi dari membrane Descemet ). Sedangkan ulkus yang kecil
akan menyembuh dan membentuk leukoma.5
Ulserasi yang mengenai kurang dari sepertiga permukaan kornea (X3A)
biasanya tidak mengenai zona pupil central dan terapi yang cepat dapat
menyelamatkan pengelihatan normal. Ulserasi yang lebih luas (X3B), terutama
xnekrosis likuofaktif, akan menyebabkan perforasi, extrusi dari bahan intraocular,
dan rusaknya bola mata.5
Kasus ulserasi/nekrosis akibat defisiensi vitamin A dan yang diakibatkan oleh
infeksi bakteri atau jamur biasanya susah dibedakan. Ini dikarenakan lesi defisiensi
vitamin dapat terinfeksi secara sekunder. Ketika status vitamin A turun secara
drastis, misalnya pada kasus campak, gastroenteritis, atau pada kwashiorkor pada
anak yang status vitamin A yang pas-pasan, kemunculan ulkus kornea dapat
langsung tampak tanpa gejala rabun senja dan xerosis konjungtiva. Pada kasus

18
tersebut, kita dapat secara aman mengasumsikan bahwa defisiensi vitamin A dan
infeksi ada dan ditatalaksana sesuai penyakitnya masing-masing.5

Gambar 6. Ulserasi Kornea (X3A) 5

Gambar 7. Ulserasi Kornea (X3B) 5

E. XS/ Jaringan Parut Kornea


Gejala sisa yang terjadi setelah sembuh dari penyakit kornea terdahulu yang
berkaitan dengan defisiensi vitamin A termasuk opasitas atau jaringan parut dengan
bermacam-macam identitas/kepadatan (nebula, makula, leukoma), kelemahan dan
outpouching (penonjolan) lapisan kornea yang tersisa.5

19
Gambar 8. Jaringan Parut Kornea (XS) 5

F. XF. Fundus Xerophtalmik


Lesi retinal kecil putih yang muncul pada beberapa kasus defisiensi vitamin A.
Lesi tersebut dapat disertai dengan konstriksi lapangan pandang dan akan
menghilang dalam 2-4 bulan setelah diberikan terapi vitamin A.5
Anak-anak dengan suspek atau beresiko xerophtalmia harus diperiksa dengan
cahaya luar yang terang pada kedua mata sambil membelakangi matahari atau
dengan bantuan senter dan lup. Namun, karena adanya nyeri dan reflex
blepharospasmik pada keterlibatan kornea, anak biasanya akan menutup matanya.
Bila perlu, kepala anak dapat distabilkan oleh orang tua atau asisten sementara
dokter pemeriksa perlahan-lahan memisahkan kelopak mata dengan speculum
kelopak.5

Gambar 9. Fundus Xeroftalmia 3

20
2.10.2 Kulit
Kelainan pada kulit dapat ditemukan adanya kulit kering bersisik yang dikenal
“kulit katak” atau phrynoderma dan meningkatnya resiko terjadinya infeksi.8
Hiperkeratosis follikularis pada defisienssi vitamin A disebut sebagai
Phrynoderma merupakan suatu bentuk manifestasi pada kulit berupa "kulit katak",
ditandai dengan adanya plak keratotik pada folikel rambut yang biasanya terdapat
pada ekstremitas bagian dorsal dan ventral, dapat berwarna sama dengan kulit atau
sedikit hiperpigmentasi disekitarnya. 14,15

Gambar 10. Phrynoderma 3

2.11 Diagnosis
Defisiensi vitamin A dapat dicurigai dengan karakteristik manifestasi klinis
dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan kadar vitamin A serum yang kurang dari
200ug/L dan karotennoid kurang dari 500ug/L. Dark adaptation test dapat berguna
dalam diagnosis. Xerosis konjungtiva dapat dideteksi dengan pemeriksaan
mikroskopik. Pemeriksaan apusan mata direkomendasikan untuk diagnostik.
Vitamin A dan serum retinol diperiksa menggunakan High Performance Liquid
Cromatography (HPLC).16

21
2.12 Pemeriksaan Penunjang Defisiensi Vitamin A
2.12.1 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan retinol serum dapat dilakukan menggunakan kinerja tinggi
kromatografi cair. Sebuah nilai kurang dari 0,7 mg / L pada anak-anak muda dari
12 tahun dianggap rendah [17].
Sebuah studi RBP serum lebih mudah untuk dilakukan dan lebih murah daripada
studi retinol serum, karena RBP adalah protein dan dapat dideteksi oleh alat tes
imunologi. RBP juga merupakan senyawa yang lebih stabil daripada retinol
sehubungan dengan cahaya dan suhu. Namun, tingkat RBP kurang akurat, karena
mereka dipengaruhi oleh konsentrasi protein serum dan karena jenis RBP tidak
dapat dibedakan. [18, 19, 20]. Kadar serum retinol mungkin rendah selama infeksi
karena penurunan sementara dalam RBP tersebut. Kadar zink dapat berguna dalam
pemeriksaaan karena kekurangan zink mengganggu produksi RBP.
Sebuah panel besi berguna karena kekurangan zat besi dapat mempengaruhi
metabolisme vitamin A. Evaluasi elektrolit dan pemeriksaan fungsi hati harus
dilakukan untuk mengevaluasi status gizi dan volume.

2.12.2 Pemeriksaan Radiologi


Pada anak-anak, film radiografi tulang panjang mungkin berguna saat evaluasi
sedang dibuat untuk pertumbuhan tulang dan untuk deposisi berlebihan tulang
periosteal.13

Gambar 11. Hiperestosis Pada Defisiensi Vitamin A13

22
2.13 Penatalaksanaan Defisiensi Vitamin A
2.13.1 Terapi
Tatalaksana pada tabel dibawah dapat digunakan kepada individu dengan semua
stadium xeroftalmia, seperti rabun senja, xerosis konjungtiva dengan bintik bitot,
xerosis kornea, ulkus kornea, dan keratomalasia. Dosis awal dapat dimulai segera
setelah didiagnosis ditegakkan. Setelah itu individu dengan lesi kornea akut segera
dirujuk ke rumah sakit untuk dilakukan tatalaksana emergensi.10

Waktu Pemberian Dosis Vitamin A

Segera setelah diagnosis:


Usia < 6 bulan 50 000 IU
Usia 6-12 bulan 100 000 IU
Usia > 12 bulan 200 000 IU
Hari berikutnya Sama sesuai dosis diatas
Minimal 2 minggu berikutnya Sama sesuai dosis diatas

Tabel 2. Jadwal Terapi Xeroftalmia5

Anak dengan diare dapat mengalami penurunan absorbsi vitamin A, namun


masih dapat menyerap lebih dari cukup untuk mengatasi defisiensi jika dosis
rekomendasi diberikan. Namun, anak xeroftalmia dengan malnutrisi energi protein
berat butuh dimonitor secara hati-hati sebab status vitamin A tidak stabil dan dapat
secara cepat memburuk, walaupun ditatalaksana sesuai rekomendasi. Dosis
tambahan dapat digunakan terhadap grup yang rentan ini.5
Xeroftalmia kornea adalah kegawatdaruratan medik. Vitamin A harus segera di
berikan sesuai rekomendasi pada tabel diatas. Antibiotik topikal seperti tetrasiklin
atau kloramfenikol dapat diberikan untuk mengatasi atau mencegah infeksi bakteri

23
sekunder. Salap mata yang mengandung steroid jangan diberikan dalam keadaan
ini.5
Untuk mengcegah trauma terhadap kornea yang lemah akibat ulkus, mata harus
dilindungi. Pada kasus anak, sebaiknya tangan diikat agar tidak bergerak. Xerosis
kornea berespon terhadap terapi vitamin A dalam waktu 2-5 hari, dengan kornea
yang kembali normal dengan waktu 1-2 minggu. 5
Anak dengan xeroftalmia, terutama rabun senja, seringkali sakit berat,
malnutrisi , dan dehidrasi. Tatalaksana umum, rehidrasi, dan diet tinggi protein
yang mudah diserap (jika diperlukan via pipa nasogastik) akan membantu
memperbaiki keadaannya. Penyakit penyerta, seperti infeksi respiratori dan
gastrointestinal, tuberkulosis, cacing, dan amobasis dapat ditatalaksana dengan obat
yang sesuai (antibiotik , anticacing, dan lain-lain).5
Perawatan mata diberikan salap antiobiotik spektrum luas setiap 8 jam untuk
mengurangi resiko infeksi bakteri. Pada infeksi yang nyata dibutuhkan terapi
sistemik yang adekuat, pemberian antibiotik spektrum luas khususnya terhadap
Staphylococcus dan Pseudomonas dapat diberikan sebelum kuman penyebab
infeksi teridentifikasi (Contoh: Basitrasin dan gentamisin topikal, ditambah
gentamisin dan metisilin subkonjungtiva dan sistemik).5
Proteksi terhadap kornea juga harus diperhatikan, pemeriksaan fisik,
pemberian obat dan mengganti perban sebaiknya dilakukan seperlunya, dan mata
harus dilindungi. Bila diperlukan tangan anak dapat diikat.5

2.13.2 Pencegahan Rekurensi


Ibu dan care giver diperlukan untuk memastikan anak mendapatkan diet kaya
vitamin A. Mereka ditunjukkan bagaimana cara menyiapkan makanan kaya vitamin
A dari suber yang tidak mahal seperti mangga, pepaya, wortel, labu kuning, ubi
jalar, sayuran berdaun hijau gelapdan lain-lain.5

24
Sumber Makanan
Kelompok
Usia Wortel Ubi jalar Sayuran Hijau Mangga
Usia anak
0-5 bulan ASI Eksklusif
6-11 bulan 1 ½ sdm 1 sdm ½ cup 50 mg
1-2 tahun 1 ½ sdm 1 sdm ½ cup 50 mg
2-6 tahun 2 sdm / 25 mg 1 ½ sdm ½ cup 70 mg

Tabel 3. Makanan Vitamin A5

Penyakit infeksi berat, khususnya pada campak, juga malaria dan chiken pox,
dapat menyebabkan dekompensasi akut terhadap status vitamin A. Jika kadar
vitamin A tubuh berada dalam batas rendah, anak akan sangat beresiko menjadi
buta, komplikasi sistemik (seperti laringotrakeobrongkitis) dan kematian. 5

A. Campak
Anak dengan defisiensi vitamin A bersamaan dengan campak dapat menglami
komplikasi yang serius, dan segera terapi vitamin A dapat secara signifikan
menurunkan resiko fatal. 10
Terhadap semua anak dengan penyakit campak pada populasi yang diketahui
banyak menderita defisiensi vitamin A, atau case fatality rates campak diatas 1%
harus mendapatkan dosis terapi vitamin A yang sama dengan mereka yang
menderita xeroftalmia ( dosis sesuai usia) selama dua hari berturu-turut. Anak ini
diasumsikan mengalami defisiensi vitamin A, tanpa memperhatikan tampilan anak
dengan campak dalam keadaan berat, komplikasi, ataupun mengancam nyawa. 5
Anak yang menderita penyakit campak dibawah usia 2 tahun sebaiknya diberi
terapi vitamin A meskipun tidak merupakan kelompok resiko tinggi. 5

25
B. Resiko Tinggi Lainnya
Anak yang mengalami malnutrisi energi protein berat atau penyakit seperti
diare kronik, penyakit saluran pernapasan bawah, dan otitis akut, yang berasal dari
populasi yang diketahui tedapat defisiensi vitamin A, juga meningkatkan resiko
defisiensi. Anak harus mendapatkan terapi vitamin A yang tepat sesuai kondisi dan
usianya. Jika penyakit yang menderita tersebut menetap, tambahan vitamin A dapat
diberikan pada interval 1-3 bulan.5

Kelompok Dosis
Anak dan dewasa dengan malnutrisi Terapi sesuai tabel 2 dilanjutkan
energi protein berat dengan program preventif

Anak dengan campak Dosis tunggal atau ganda sesuai jadwal


terapi tabel 2
Anak dengan diare, penyakit infeki Dosis 200 000 IU per oral satu kali
akut lainnya dilanjutkan dengan program
profilaksis

Tabel 4. Terapi Anak Defisiensi Vitamin A dengan resiko tinggi 5

2.14 Pencegahan Defisiensi Vitamin A


A. Meningkatkan asupan makanan yang mengandung vitamin A
Asupan makanan yang inadekuat terhadap vitamin A dapat dimulai dengan
cepatnya penghentian pemberian ASI, kemudian disusul dengan kurangnya
asupan makanan yang kaya karoten atau Vitamin A. Dengan pemberian ASI
kemudian setelah usia 6 bulan anak diberi makanan kaya provitamin A seperti
buah mangga, pepaya, sayuran berdaun hijau gelap, dan dari sumber hewani
seperti kuning telur, ayam dan hati akan secara signifikan mengurangi
terjadinya defisiensi vitamin A.5
Sayuran hijau merupakan sumber yang tidak mahal dan yang paling banyak
mengandung vitamin A. Sebagai acuan, orang tua harus mengetahui bahwa

26
segenggam sayur bayam segar( 68 gram) memiliki kandungan vitamin A setara
dengan seporsi kecil hati sapi ( 63 gr), dan setara dengan 4 medium size telur
ayam ( 227 gram)5

B. Suplementasi Vitamin A
Suplementasi secara periodik dapat bermanfaat untuk memberikan
kuantitas vitamin A yang besar yang dapat disimpan sebagai cadangan di hepar.
Suplementasi oral retinil palmitat 110 mg atau 66 mg retinil asetat (200.000 IU
vitamin A) dan setengah dosis untuk anak usia 6-11 tahun setiap 4-6 bulan dapat
melindungi anak dari defisiensi vitamin A. 5
Vitamin A dapat diberikan sebagai kapsul atau cairan. Kecuali pada anak
yang mengalami xerophtalmia, kurang energi protein (kwashiorkor) dan
beberapa penyakit berat, penting untuk dipastikan vitamin A tidak diberikan
melebihi batas dosis yang aman. Pada saat ini, interval pemberian vitamin A
yang telah ditetapkan adalah 4-6 bulan, walaupun telah disarankan bahwa jarak
pemberian ini bisa dikurangi jadi 3 bulan.5

Individu Dosis Oral Waktu


Usia 0-6 bulan 13,75 mg retinil palmitat 1-3 kali hingga usia 6
(25 000 IU) bulan
Usia 6-11 bulan 55 mg retinil palmitat Sekali tiap 4-6 bulan
(100 000 IU)
Usia > 12 bulan 110 mg retinil palmitat Sekali tiap 4-6 bulan
(200 000 IU)

Tabel 5. Jadwal Vitamin A dosis Profilaksis5

27
BAB III
KESIMPULAN

Defisiensi vitamin A merupakan persoalan gizi yang paling serius dan paling
sering ditemukan diantara anak-anak kecil di awal tahun 1990 an setelah malnutrisi
protein dan energi serta anemia karena defisiensi zat besi,. World Health
Organization (WHO) mengestimasikan bahwa secara global terdapat hampir 14 juta
anak yang setiap tahunnya terkena xeroftalmia dan 190 juta anak yang mendapat
resiko mengalami defisiensi vitamin A subklinis.2
Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan yang paling sering
ditemukan pada anak-anak. Lebih kurang 150 juta anak lainnya menghadapi resiko
kematian yang tinggi dalam usia anak-anak karena penyakit infeksi yang
disebabkan oleh status vitamin A yang tidak adekuat.
Ada banyak faktor yang berkontribusi terhadap defiiensi vitamin A. Penyebab
paling penting dari defisiensi vitamin A pada anak adalah rendahnya asupan
makanan yang mengandung vitamin A ( termasuk pemberian ASI yang tidak
memadai) dan infeksi yang berulang, khususnya campak, diare, dan infeksi
pernafasan. Semua orang yang memiliki akses terbatas terhadap makanan kaya
vitamin A, berisiko untuk menderita defisiensi vitamin A. Beberapa kelompok lebih
rentan untuk menderita defisiensi vitamin A dibanding yang lainnya. Kelompok ini
terdiri dari bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR), bayi prematur, anak
dengan infeksi berulang serta yang menderita malnutrisi.
Manifestasi klinis dari defisiensi vitamin A berkaitan dengan pemeliharaan
fungsi jaringan epitel tubuh, terutama di mata, kulit, saluran cerna, saluran napas
dan epitel di bagian tubuh lainnya. Kombinasi antara defek barier terhadap infeksi,
respon imun yang rendah,dan respon terhadap stress inflamasi yang rendah yang
disebabkan defisiensi vitamin A, bisa menyebabkan jeleknya pertumbuhan anak
dan masalah kesehatan yang serius pada anak.. Tes adaptasi gelap bisa digunakan
untuk menilai stadium dini dari defisiensi vitamin A. Rentang normal level vitamin
A adalah 20-60 g/dL, dan pada defisiensi, serum < 20 g/L.

28
Penatalaksanaan defisiensi vitamin A terdiri dari suplementasi vitamin A, ASI
eksklusif (pada bayi 0-6 bulan), dan pemberian asupan kaya vitamin A, Untuk
pencegahan defisiensi vitamin A ini, juga ada suplementasi vitamin A profilaksis
yang dosisnya disesuaikan dengan umur penderita seperti yang telah dietapkan.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Semba, RD, MW Bloem. The anemia of vitamin A deficiency: epidemiology


and pathogenesis. European Journal of Clinical Nutrition: 2002.
2. Joaquin, Miguel San, A Malcolm E Molyneux. Malaria and vitamin A
deficiency in African children: a vicious circle?.Malaria Journal. 2009.
3. Annstas, George. Vitamin A Deficiency. 2012. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/126004-overview
4. Schwartz, Robert A. Dermatologic Manifestations of Vitamin A Deficiency.
2012. diunduh dari http://www.medicine.medscape.com/article/1104441-
overview
5. Sommer, Alfred. Vitamin A deficiency and Its Consequences A Field Guide To
Detection and Control.1995. Penerbit: WHO
6. WHO, UNICEF, VACG Task Force. Vitamin A Supplements: A Guide to Their
Use in Treatment and Prevention of Vitamin A deficiency and Xeroftalmia.
1997. Diunduh dari http://www.who.int
7. Azrimaidalida. Vitamin A, Imunitas dan Kaitannya Dengan Penyakit Infeksi .
Jurnal Kesehatan Masyarakat.2007.
8. http://www.pediatriconcall.com/forpatients/commonchild/Vitamin_deficiency
/vitamin_deficiency.asp
9. Nutrition Information Centre University of Stellenbosch. Vitamin A. Diunduh
dari http://www.sun.ac.za/nicus.
10. WHO, UNICEF, VACG Task Force. Vitamin A Supplements: A Guide to Their
Use in Treatment and Prevention of Vitamin A deficiency and Xeroftalmia.
1997. Diunduh dari http://www.who.int
11. Depkes RI . 2003. Deteksi Dan Tatalaksana Kasus Xeroftalmia http://gizi.depkes.go.id
/pedoman-gizi/download/xeroftalmia.pdf
12. Nutrition Information Centre University of Stellenbosch. Vitamin A. Diunduh
dari http://www.sun.ac.za/nicus.
13. Kliegman, Stanton, St Geme, Schor. 2015. Nelson Textbook Of Pediatrics.
20th ed. Philadhelpia. Elsefier

30
14. RI, Kementrian Kesehatan. 2013. Riset Kesehatan Dasar (RIKESDAS) 2013.
Edisi ke-1, Kementrian Kesehatan RI, Jakarta,
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%2
02013.pdf
15. Rolf D.W. Klemm, et al. 2011. Newborn Vitamin A Supplementation Reduced
Infant Mortalityin Rural Bangladesh. http://pediatrics.aappublications.org/
content/122/1/e242.full.html.
16. Buku Panduan Pemberian Suplemen Vitamin A. Depertemen Kesehatan
Republk Indonesia Riset Kesehatan Dasar Indonesia Tahun 2010

31