PRESENTASI KASUS

INTOKSIKASI ORGANOFOSFAT

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Internship

Rumah Sakit Umum Daerah Ibnu Sutowo Baturaja

Disusun oleh :
dr. Khairunnisyah Trigustini

Diajukan kepada :
dr. H. A. Rahman
dr. Yesilliana Joeflen

PROGRAM INTERNSHIP
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. IBNU SUTOWO
BATURAJA
2016

i
 LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS

INTOKSIKASI ORGANOFOSFAT

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Internship

Rumah Sakit Umum Daerah Ibnu Sutowo Baturaja

Disusun oleh:

dr. Khairunnisyah Trigustini

Telah dipresentasikan dan disetujui pada:

Maret 2016

Mengetahui,

ii
 DAFTAR ISI
Halaman

PRESENTASI KASUS......................................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN...............................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................................iii
BAB I.................................................................................................................................1
LAPORAN KASUS..........................................................................................................1
A. Identitas Pasien...................................................................................................1
B. Keluhan Utama...................................................................................................1
C. Riwayat Penyakit Sekarang................................................................................1
D. Riwayat Penyakit Dahulu...................................................................................1
E. Pemeriksaan Fisik...............................................................................................1
F. Hasil lab..................................................................................................................3
BAB II...............................................................................................................................4
TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................................4
A. Pendahuluan........................................................................................................4
B. Definisi................................................................................................................5
C. Predisposisi.........................................................................................................5
D. Patofisiologi........................................................................................................7
E. Gejala..................................................................................................................9
a. Efek muskarinik..................................................................................................9
b. Efek Nikotinik.................................................................................................9
c. Efek sistem saraf pusat.......................................................................................9
F. Diagnosis Banding................................................................................................10
G. Diagnosis..........................................................................................................10
H. Pemeriksaan penunjang....................................................................................10
I. Penatalaksanaan....................................................................................................10
a. Stabilisasi Pasien...............................................................................................10
b. Dekontaminasi...............................................................................................11
c. Pemberian Antidotum.......................................................................................11
d. Pemberian anti-kejang...................................................................................12

iii
 J. Komplikasi...........................................................................................................12
BAB III............................................................................................................................13
KESIMPULAN...............................................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................14

iv
 BAB I

Pendahuluan

Pestisida adalah bahan kimia untuk membunuh hama (insekta, jamur dan
gulma). Sehingga pestisida dikelompokkan menjadi :
- Insektisida (pembunuh insekta)
- Fungisida ( pembunuh jamur)
- Herbisida (pembunuh tanaman pengganggu)
Pestisida telah secara luas digunakan untuk tujuan memberantas hama dan
penyakit tanaman dalam bidang pertanian. Pestisida juga digunakan dirumah tangga
untuk memberantas nyamuk, kepinding, kecoa dan berbagai serangga penganggu
lainnya. Dilain pihak pestisida ini secara nyata banyak menimbulkan keracunan pada
orang. Kematian yang disebabkan oleh keracunan pestisida banyak dilaporkan baik
karena kecelakaan waktu menggunakannya, maupun karena disalah gunakan (unttuk
bunuh diri). Dewasa ini bermacam-macam jenis pestisida telah diproduksi dengan usaha
mengurangi efek samping yang dapat menyebabkan berkurangnya daya toksisitas pada
manusia, tetapi sangat toksik pada serangga.
Diantara jenis atau pengelompokan pestisida tersebut diatas, jenis insektisida
banyak digunakan dinegara berkembang, sedangkan herbisida banyak digunakan
dinegara yang sudah maju. Dalam beberapa data Negara-negara yang banyak
menggunakan pestisida adalah sebagai berikut
- Amerika Serikat 45%
- Eropa Barat 25%
- Jepang 12%
- Negara berkembang lainnya 18%
Dari data tersebut terlihat bahwa negara berkembang seperti Indonesia,
penggunaan pestisida masih tergolong rendah. Bila dihubungkan dengan pelestarian
lingkungan maka penggunaan pestisida perlu diwaspadai karena akan membahayakan
kesehatan bagi manusia ataupun makhluk hidup lainnya.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny S. C.
Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : perempuan
Alamat : Lubuk Batang
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Tgl masuk RS : 23 Januari 2016

B. Keluhan Utama (Alloanamnesis : anak pasien)

Penurunan kesadaran setelah mengaplikasikan cairan racun serangga pada
kepala
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Os mengalami penurunan kesadaran sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit
setelah mengaplikasikan racun serangga (diazilon) di kepala dan rambut. Menurut
pengakuan anak os, os memakai racun serangga ± ½ botol yang berguna untuk
membunuh kutu rambut. Os mengalami muntah-muntah dengan frekuensi ± > 15 kali
isi apa yang dimakan, lama kelamaan muntahan berisi cairan berwarna kekuningan,
darah (-), lendir (+).Pasien juga mengeluh pusing, ‘’senut-senut”, beberapa saat setelah
keluhan mual-muntah. Anak os mengaku, ibunya sempat mengalami sakit perut ± 30
menit sebelum masuk rumah sakit. Nafas sesak ( + ) berkeringat banyak ( + ),
Pandangan kabur (+), sakit kepala (+). Demam (-). Buang air kecil (-) dalam 1 jam
terakhir.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat mondok di RS : disangkal
Riwayat asma/ Alergi : disangkal
Riwayat penyakit gula : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
E. Pemeriksaan Fisik
a. Kesan Umum : Lemah

2
 Kesadaran : E3 M3 V5 GCS11
b. Vital Sign :
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 57 x/menit
Suhu badan : 36,4oC
Pernafasan : 32 x/menit
c. Pemeriksaan kulit
Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit (-), sianosis (-)
d. Pemeriksaan kepala
 Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata, ,
basah (+), bau insektisida (+)
 Pemeriksaan mata : Palpebra edema (-/-), Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera
ikterik (-/-)
 Pupil : pupil pin point (+/+)
 Pemeriksaan Telinga : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (-/-)
 Pemeriksaan Hidung : Sekret (-/-), epistaksis (-)
e. Pemeriksaan Leher :
 Kelenjar tiroid tidak membesar
 Kelenjar lnn Tidak membesar, nyeri (-)
f. Pemerikasaan dada :
 Inspeksi : retraksi (-), simetris
 Palpasi : ketinggalan gerak (-)
 Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
 Auskultasi :Suara dasar vesikuler (+), Suara tambahan : RK (-), wheezing
(-), krepitasi (-), S1 S2 reguler
g. Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi (-), sikatrik (-)
 Auskultasi: Peristaltik usus (+)
 Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak beralih (-), undulasi
(-)
 Palpasi: Nyeri tekan abdomen (+) bagian epidastrik dan umbilikalis,
abdomen kiri, nyeri lepas tekan (-), massa (-), Nyeri tekan suprapubik (-).

3
 h. Extremitas atas edema (-/-), nadi lemah (-), akral hangat (+).
i. Extremitas bawah: edema (-/-), nadi lemah (-), akral hangat (+).

DIAGNOSIS KERJA
Penurunan kesadaran ec Intoksikasi organofosfat

TERAPI
 Motivasi keluarga
 O2 2 liter/ menit (kp)
 IVFD RL loading 2 liter ( 2 Line )  TD 110/80 mmHg
 Inj Sulfas Atropin 2 mg iv  3 menit  inj sulfas atropin 1 mg  atropinisasi.
 Inj omeprazole 1 ampul/ 24 jam iv
 Pasang NGT
 Pasang DC ( 0,5 – 1ml/kg/jam )
 Observasi tanda tanda vital dan KU

PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam

4
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Organofosfat adalah nama umum ester dari asam fosfat. Organofosfat dapat
digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat, fosforothioat, fosforamidat,
fosfonat, dan sebagainya. Contoh dari organofosfat termasuklah insektisida (malathion,
parathion, diazinon, fenthion, dichlorvos, chlorpyrifos, ethion), dan antihelmintik
(trichlorfon). Organofosfat bisa diabsorpsi melalui absorpsi kulit atau mukosa atau parenteral,
per oral, inhalasi dan juga injeksi.

Struktur umum organofosfat

Gugus X pada struktur di atas disebut “leaving group” yang tergantikan saat
organofosfat menfosforilasi asetilkholin serta gugus ini paling sensitif terhidrolisis.
Sedangkan gugus R1 dan R2 umumnya adalah golongan alkoksi, misalnya OCH3 atau
OC2H5. Organofosfat dapat digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat,
fosforothioat, fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya.

B. Predisposisi
Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian keracunan pestisida adalah faktor
dalam tubuh (internal) dan faktor dariluar tubuh (eksternal), faktor-faktor tersebut adalah :

1. Faktor dalam tubuh (internal) antara lain :

a. Umur
Umur merupakan fenomena alam, semakin lama seseorang hidup maka usia pun akan
bertambah. Seiring dengan pertambahan umur maka fungsi metabolisme tubuh juga menurun.
5
Semakin tua umur maka rata-rata aktivitas kolinesterase darah semakin

rendah, sehingga akan mempermudah terjadinya keracunan pestisida.

b. Status gizi
Buruknya keadaan gizi seseorang akan berakibat menurunnya daya tahantubuh dan
meningkatnya kepekaan terhadap infeksi. Kondisi gizi yangburuk, protein yang ada

dalam tubuh sangat terbatas dan enzimkolinesterase terbentuk dari

protein, sehingga pembentukan enzimkolinesterase akan terganggu .
Dikatakan bahwa orang yang memilikitingkat gizi baik cenderung memiliki kadar rata-rata
kolinesterase lebihbesar.

c. Jenis kelamin
Kadar kholin bebas dalam plasma darah laki-laki normal rata-rata 4,4μg/ml. Analisis
dilakukan selama beberapa bulan menunjukkan bahwa tiap-tiap individu mempertahankan
kadarnya dalam plasma hingga relatif konstan dan kadar ini tidak meningkat setelah makan
atau pemberian orals ejumlah besar kholin. Ini menunjukkan adanya mekanisme dalam tubuh
untuk mempertahankan kholin dalam plasma pada kadar yang konstan.Jenis kelamin sangat
mempengaruhi aktivitas enzim kolinesterase, jeniskelamin laki-laki lebih rendah
dibandingkan jenis kelamin perempuankarena pada perempuan lebih banyak kandungan
enzim kolinesterase,meskipun demikian tidak dianjurkan wanita menyemprot
denganmenggunakan pestisida, karena pada saat kehamilan kadar rata-ratakolinesterase
cenderung turun.

d. Tingkat pendidikan
Pendidikan formal yang diperoleh seseorang akan memberikan tambahanpengetahuan
bagi individu tersebut, dengan tingkat pendidikan yang lebihtinggi diharapkan pengetahuan
tentang pestisida dan bahayanya jugalebih baik jika dibandingkan dengan tingkat pendidikan
yang rendah,sehingga dalam pengelolaan pestisida, tingkat pendidikan tinggi akanlebih baik.

2. Faktor di luar tubuh (eksternal)

a. Dosis
Semua jenis pestisida adalah racun, dosis semakin besar semakinmempermudah
terjadinya keracunan pada petani pengguna pestisida.Dosis pestisida berpengaruh langsung
terhadap bahaya keracunanpestisida, hal ini ditentukan dengan lama pajanan. Untuk

6
dosispenyemprotan di lapangan khususnya golongan organofosfat, dosis yangdianjurkan 0,5
– 1,5 kg/ha.

b. Lama kerja
Semakin lama bekerja sebagai petani maka semakin sering kontak denganpestisida
sehingga risiko terjadinya keracunan pestisida semakin tinggi.Penurunan aktivitas
kolinesterase dalam plasma darah karena keracunanpestisida akan berlangsung mulai
seseorang terpapar hingga 2 minggusetelah melakukan penyemprotan.

c. Tindakan penyemprotan pada arah angin

Arah angin harus diperhatikan oleh penyemprot saat melakukanpenyemprotan.Penyemprotan
yang baik bila searah dengan arah angindengan kecepatan tidak boleh melebihi 750 m per
menit. Petani pada saatmenyemprot melawan arah angin akan mempunyai resiko lebih
besardibanding dengan petani yang saat menyemprot searah dengan arahangin.

d. Frekuensi penyemprotan
Semakin sering melakukan penyemprotan, maka semakin tinggi pularesiko
keracunannya.Penyemprotan sebaiknya dilakukan sesuai denganketentuan. Waktu yang
dibutuhkan untuk dapat kontak dengan pestisidamaksimal 5 jam perhari.

e. Jumlah jenis pestisida

Jumlah jenis pestisida yang banyak yang digunakan dalam waktupenyemprotan akan
menimbulkan efek keracunan lebih besar biladibanding dengan penggunaan satu jenis
pestisida karena daya racun ataukonsentrasi pestisida akan semakin kuat sehingga
memberikan efeksamping yang semakin besar

C. Patofisiologi

7
 Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi
enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.

Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya
dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja

8
dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat
menyebabkan kematian pada orang dewasa.
Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan
kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal
menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat,
mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan
nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala
keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.

D. Gejala
Tanda dan gejala dari intoksikasi organofosfat terbagi menjadi 3 bagian: (1) efek
muskarinik, (2) efek nikotinik, dan (3) efek Sistem Saraf Pusat

a. Efek muskarinik
Tanda dan gejala yang timbul 12-24 jam pertama setelah terpapar termasuk:
diare, urinasi, miosis (tidak pada 10% kasus), bronkospasma/bradikardi, mual muntah,
peningkatan lakrimasi, hipersalivasi dan hipotensi.
Efek muskarinik menurut sistem organ termasuk:
 1. Kardiovaskular - Bradikardi, hipotensi
 2. Respiratori – bronkospasma, batuk, depresi saluran pernafasan
 3. Gastrointestinal – hipersalivasi, mual muntah, nyeri abdomen, diare,
inkontinensia alvi
 4. Genitourinari – Inkontinensia urin
 5. Mata – mata kabur, miosis
 6. Kelenjar – Lakrimasi meningkat, keringat berlebihan

b. Efek Nikotinik
Efek nikotinik termasuklah fasikulasi otot, kram, lemah, dan gagal diafragma
yang bisa menyebabkan paralisis otot. Efek nikotinik autonom termasuk hipertensi,
takikardi, midriasis, dan pucat.

c. Efek sistem saraf pusat

Efek sistem saraf pusat termasuk emosi labil, insomnia, gelisah, bingung,
cemas, depresi salur nafas, ataksia, tremors, kejang, dan koma.
9
E. Diagnosis Banding

F. Diagnosis
1) Diperlukan autoanamnesis dan aloanamnesis yang cukup cermat serta diperlukan
bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian.
2) Bagi pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun dengan
cara inhalasi, per oral, absorpsi kulit dan mukosa atau parenteral, yang amat
berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya reaksi keracunan.
3) Pemeriksaan klinis paling awal adalah menilai status kesadaran pasien. Hal ini
diikuti oleh penemuan tanda dan gejala klinis seperti yang telah dihuraikan
sebelumnya
4) Akhir sekali diagnosa dikuatkan lagi dengan pemeriksaan penunjang sesuai
indikasi.

G. Pemeriksaan penunjang
1) Laboratorium klinik
 analisa gas darah
 darah lengkap
 serum elektrolit
 pemeriksaan fungsi hati
 Pemeriksaan fungsi ginjal
 sedimen urin
2) EKG
 Deteksi gangguan irama jantung
3) Pemeriksaan radiologi
 Dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat racun melalui inhalasi atau
dugaan adanya perforasi lambung.

H. Penatalaksanaan

a. Stabilisasi Pasien
Pemeriksaan saluran nafas, pernafasan, dan sirkulasi merupakan evaluasi primer
yang harus dilakukan serta diikuti evaluasi terhadap tanda dan symptom toksisitas
kolinergik yang dialami pasien. Dukungan terhadap saluran pernafasan dan intubasi
endotrakeal harus dipertimbangkan bagi pasien yang mengalami perubahan status
10
 mental dan kelemahan neuromuskular sejak antidotum tidak memberikan efek. Pasien
harus menerima pengobatan secara intravena dan monitoring jantung. Hipotensi yang
terjadi harus diberikan normal salin secara intravena dan oksigen harus diberikan
untuk mengatasi hipoksia. Terapi suportif ini harus diberikan secara paralel dengan
pemberian antidotum.

b. Dekontaminasi
Dekontaminasi harus segera dilakukan pada pasien yang mengalami keracunan.
Baju pasien harus segera dilepas dan badan pasien harrus segera dibersihkan dengan
sabun. Proses pembersihan ini harus dilakukan pada ruangan yang mempunyai
ventilasi yang baik untuk menghindari kontaminasi skunder dari udara.
Pelepasan pakaian dan dekontaminasi dermal mampu mengurangi toksikan yang
terpapar secara inhalasi atau dermal, namun tidak bisa digunakan untuk
dekontaminasi toksikan yang masuk dalam saluran pencernaan. Dekontaminasi pada
saluran cerna harus dilakukan setelah kondisi pasien stabil. Dekontaminasi saluran
cerna dapat melalui pengosongan orogastrik atau nasogastrik, jika toksikan
diharapkan masih berada di lambung. Pengosongan lambung kurang efektif jika
organofosfat dalam bentuk cairan karena absorbsinya yang cepat dan bagi pasien yang
mengalami muntah.
Arang aktif 1g/kg BB harus diberikan secara rutin untuk menyerap toksikan
yang masih tersisa di saluran cerna. Arang aktif harus diberikan setelah pasien
mengalami pengosongan lambung. Muntah yang dialami pasien perlu dikontrol untuk
menghindari aspirasi arang aktif karena dapat berhubungan dengan pneumonitis dan
gangguan paru kronik.

c. Pemberian Antidotum
a) Agen Antimuskarinik
Agen antimuskarinik seperti atropine, ipratopium, glikopirolat, dan skopolamin
biasa digunakan mengobati efek muskarinik karena keracunan organofosfat. Salah
satu yang sering digunakan adalah Atropin karena memiliki riwayat penggunaan
paling luas. Atropin melawan tiga efek yang ditimbulkan karena keracunan
organofosfat pada reseptor muskarinik, yaitu bradikardi, bronkospasme, dan
bronkorea.

11
 Pada orang dewasa, dosis awalnya 1-2 mg iv yang digandakan setiap 2-3 menit
sampai teratropinisasi. Untuk anak-anak dosis awalnya 0,05mg/kg BB yang
digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi. Tidak ada kontraindikasi
penanganan keracunan organofosfat dengan Atropin.

b) Oxime
Oxime adalah salah satu agen farmakologi yang biasa digunakan untuk
melawan efek neuromuskular pada keracunan organofosfat. Terapi ini diperlukan
karena Atropine tidak berpengaruh pada efek nikotinik yang ditimbulkan oleh
organofosfat. Oxime dapat mereaktivasi enzim kholinesterase dengan membuang
fosforil organofosfat dari sisi aktif enzim.
Pralidoxime adalah satu-satunya oxime yang tersedia. Pada regimen dosis tinggi
(1 g iv load diikuti 1g/jam selam 48 jam), Pralidoxime dapat mengurangi penggunaan
Atropine total dan mengurangi jumlah penggunaan ventilator.
Efek samping yang dapat ditimbulkan karena pemakaian Pralidoxime meliputi
dizziness, pandangan kabur, pusing, drowsiness, nausea, takikardi, peningkatan
tekanan darah, hiperventilasi, penurunan fungsi renal, dan nyeri pada tempat injeksi.
Efek samping tersebut jarang terjadi dan tidak ada kontraindikasi pada penggunaan
Pralidoxime sebagai antidotum keracunan organofosfat.

d. Pemberian anti-kejang
Dazepam diberikan pada pasien bagi mengurangkan cemas, gelisah (dosis: 5-10
mg IV) dan bisa juga digunakan untuk mengkontrol kejang (dosis: sehingga 10-20 mg
IV)

I. Komplikasi
 Gagal nafas
 kejang
 pneumonia aspirasi
 neuropati
 kematian

12
 BAB IV
ANALISA KASUS

Seorang wanita berusia 46 tahun berinisial Ny. SC dibawa ke UGD RSUD Ibnu Sutowo
Baturaja dengan keluhan penurunan kesadaran setelah mengaplikasikan racun serangga
(diazilon) di kepala dan rambut. Os memakai racun serangga ± ½ botol. Dari anamnesis
didapatkan adanya bukti bahwa terdapat kontak racun yang berlebihan dengan penderita,
melalui jalur self poisoning. Pada keadaan ini penderita menggunakan pestisida dengan dosis
yang berlebihan tanpa memiliki pengetahuan yang cukup tentang bahaya yang
dapat ditimbulkan dari pestisida tersebut. Dari anamnesis didapatkan penderita muntah-
muntah (+) frekuensi ± > 15 kali, isi apa yang dimakan lama kelamaan cairan berwarna
kekuningan, darah (-), lendir (+) . Nafas sesak ( + ) berkeringat banyak ( + ), Pandangan
kabur (+), sakit kepala (+). Demam (-). Buang air kecil (-) dalam 1 jam terakhir.
Keseluruhan gejala yang muncul pada penderita merupakan gejala toksisitas akut. Tanda dan
gejala toksisitas akut dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten atau
depresi yang diikuti oleh stimulasi saraf pusat maupun perifer. Tanda dan gejala awal
keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos dan reseptor eksokrin
muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan
salivasi. Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas
dan peningkatan sekresi bronkus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan kesadaran dengan penilaian GCS11
(E3M3V5), hipotensi (90/60mmhg), bradikardi (57mmhg), serta adanya bukti pemakaian
racun serangga pada rambut dan kulit kepala penderita disertai dengan pupil pinpoint yang
merupakan efek muskarinik dari peningkatan asetilkolin yang berlebihan.
13
 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, penderita mengalami penurunan
kesadaran yang diduga disebabkan oleh intoksikasi diazilon. Dari anamnesis, hal yang
memperkuat dugaan ini adalah adanya bukti bahwa pasien kontak dengan organofosat,
timbulnya efek toksisitas akut pada fase muskarinik berupa gangguan saluran kemih bagian
bawah, karena penderita menunjukkan adanya gejala obstruksi miosis, gangguan perkemihan,
diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu
bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus.dan iritatif.

Pada penderita intoksikasi organofosfat harus segara dilakukan tindakan emergensi

mengingat onset cepat dari organofosfat. Pada penderita dilakukan pemberian sulfas
atropin dalam dosis tinggi 2 mg IM yang sebelumnya , dan diulang tiap 3-6 menit
sampai timbul gejala atropinisasi (wajah merah, mulut kering, dilatasi pupil, dan nadi
cepat). Pertahankan dengan pemberian atopin ulang sebagnyak 12mg dalam 2 jam
pertama. Pemberian yang terputus akan menimbulkan gagal nafas. Pemberian oksigen
5l/menit. Dekontaminasi penderita terhadap toksin berupa pencucian kulit yang
terkontaminasi dengan air dan sabun, dilakukan sebelum munculnya gejala atau setelah
gejala-gejala terkontrol dengan atropin.

14
 BAB IV

KESIMPULAN

Organofosfat dapat menimbulkan keracunan karena dapat menghambat enzim

kholinesterase. Manajemen terapinya meliputi stabilisasi pasien, dekontaminasi, dan
pemberian antidotum. Antidotum yang digunakan adalah Atropin dan Pralidoxime. Gagal
nafas merupakan penyebab utama kematian pasien.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Katz K D, Sakamoto K M, Pinsky M R. Organophosphate Toxicity. Medscape

eMedicine, 2011. Available on: http://emedicine.medscape.com/article/167726-
overview. Accessed: 4th May 2011.
2. Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, edisi
IV. 2006. Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Page 214-16
3. Ooi S, Manning P. Guide to Essentials in Emergency Medicine. Singapore:
McGrawHill, 2004. Page: 369-71

16