ASUHAN

KEPERAWATAN
GAGAL
JANTUNG

OLEH : EMIL HURIANI

1
 Review Anatomi
 Aliran darah melalui jantung

2
 Review Fisiologi
Sistem Mekanik Jantung
 Sistolik
 Diastolik
 Curah jantung
 Kardiak indeks
 Preload
 Afterload
 Kontraktilitas

3
 GAGAL JANTUNG
 Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan
pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004)
 Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel,
penurunan toleransi terhadap aktivitas,
penurunan kualitas hidup dan penurunan usia
harapan hidup.
 Kegagalan jantung dalam memompakan darah
untuk memenuhi kebutuhan tubuh
 Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan
oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi
jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

4
5
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
 Kegagalan arah belakang
dan depan
 Kegagalan akut dan kronik
 Kegagalan sisi kiri dan
kanan
 Sindroma curah jantung
rendah dan tinggi
 Disfungsi sistolik dan
diastolik
6
 Kegagalan arah belakang dan depan

 Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari

kegagalan ventrikel memompakan isinya,
menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan
tekanan ventrikel, atrium dan vena

 Kegagalan arah depan: situasi dimana proses

patologis primernya adalah penurunan curah
jantung, yang berujung kepada penurunan
perfusi organ vital.
Kedua kegagalan arah belakang dan depan
dijumpai pada hampir semua pasien dengan
gagal jantung kronik 7
 Kegagalan akut dan kronik
 Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat
dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif,
menghasilkan pembentukan edema pulmoner
dan kolaps sirkulasi secara cepat
Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut

 Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya

disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme
fisiologis untuk mengkompensasi
Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi,
COPD
8
 Kegagalan sisi kiri dan kanan
 Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri
menurun dan darah terakumulasi di ventrikel
kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis
aorta atau mitral

 Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung

kanan mengosongkan isinya, menyebabkan
aliran balik ke sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner
(kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli
pumoner) stenosis katub trikuspid atau
pulmoner
9
 Sindroma curah jantung rendah
dan tinggi
 Sindroma curah jantung rendah: pada
tekanan darah tinggi dan hipovolemia,
terjadi gangguan vasokonstriksi perifer

 Sindroma curah jantung tinggi: pada

kondisi2 yang menyebabkan jantung
bekerja lebih keras.
Spt pada peningkatan kebutuhan
metabolik (hipertiroidisme, demam,
kehamilan), anemia
10
 Disfungsi sistolik dan diastolik
 Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa
ventrikel dan penurunan ejection fraction
sehingga terjadi pembesaran ruang jantung.
Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan
kekuatan yang cukup untuk memompakan darah
ke aorta

 Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada

pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik
dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan
pengisian.

 Gabungan
11
 Kondisi Penyebab Gagal Jantung
(1)
 Abnormalitas volume: inkompetent aorta,
mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt,
hipervolemi sekunder
 Abnormalitas tekanan: stenosis aorta,
Kardiomiopati, hipertensi primer &
sekunder
 Disfungsi miokardium: Kardiomiopati,
miokarditis, infark, arritmia, keracunan

12
 Kondisi Penyebab Gagal Jantung
(2)
 Kerusakan pengisian: stenosis mitral &
trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis
restriktif
 Peningkatan kebutuhan metabolik:
anemia, thyrotoksikosis, demam, AV
fistula, Paget’s disease, beri-beri

13
 Mekanisme Kompensasi
 Respon Sistem Saraf Simpatis
 Kompensasi Ginjal
 Dilatasi Ventrikel
 Hipertropi Miokardium
 Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
 Respon Neurohormonal

14
 Respon Sistem Saraf Simpatis
 Stimulasi reseptor beta-adrenergik 
peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas
Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard

 Perifer: peningkatan tonus vaskuler 

meningkatkan SVR dan tekan sistemik 
meningkatkan venous return, preload dan after
load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi
vntrikel yang sudah overload
15
 Kompensasi Ginjal
 Penurunan perfusi ginjal  penurunan
GFR dan aktivasi mekanisme renin –
angiotensin – aldosteron  peningkatan
SVR dan peningkatan absorpsi air dan
sodium

16
 Dilatasi Ventrikel
 Peningkatan preload  dilatasi ventrikel
 Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.
Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila
melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun

Hipertropi Miokardium
 Massa otot jantung meningkat dan
mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung
 Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel

17
 Peningkatan ekstraksi oksigen
jaringan
 Penurunan curah jantung dan tekanan
perfusi  aliran darah perifer  ekstraksi
oksigen jaringan

18
 Respon Neurohormonal
 Aktivasi sitem renin – angiotensin –
aldosteron
 Sekresi ADH di hipofisis
 Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan
Cytokine & interleukin (menekan fungsi
jantung)

19
 Hipervolemia Hipertensi Stenosis Katub Katub Kerusakan
inkompetent miokardium

Pe↑an Preload
Pe↑an SVR & Pe↑an
tekanan afterload

Pe↑an beban kerja

jantung

Pean kekuatan kontraksi Pe CO Pean kekuatan kontraksi

ventr. kiri ventr. kanan

Depan Belakang Pe↑an RA preload

Pean perfusi Pe↑an LVEDV

organ sistemik Pean aliran balik sistemik
Pean Venous return

Pe↑an Preload
Pean TD
IntoleranA
sistemik Mendesak Edema
ktivitas
lobus hepar Ekstremitas
Pe↑an ADH Pean renal Pe↑an RV
Risti ggn
blood flow preload
integr Kulit
Pe↑an LA Kematian sel
Aktivasi Renin – Preload hepar, fibrosis,
Angiotensin - sirrhosis
Aldosteron
Pe↑an tek
kapiler pulmoner Pe↑an tekanan
vena porta
Retensi Na & Air

Edema Akumulasi cairan di

Edema Pulmoner sirkulasi mesenterika

Ggn ptukarn gas

Risti ggn Ggn Pola tidur
integr Kulit Asites 20
 Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan
 Pembesaran ventrikel kanan
 Murmur
 Edema perifer, terlokalisis, anasarka
 Peningkatan BB
 Peningkatan HR
 Asites
 Distensi vena jugularis
 Hepatomegali
 Efusi pleura

21
 Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri
 Pembesaran ventrikel kiri
 Pernafasan Cheyne-Stokes
 Pulsus alternans
 Peningkatan HR
 Hipertropi ventrikel kiri
 Pertukaran O2 buruk
 Crackles
 Bunyi jantung S3 dan S4

22
 Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Akut
Edema pulmoner
Alveoli terisi oleh cairan
serosa
Penurunan efisiensi ventrikel
kiri  Peningkatan tekanan
vena pulmoner 
perpindahan cairan ke
interstitial (edema
interstitial)  kerusakan sel
dinding alveoli 
perpindahan cairan + SDM
ke alveoli (edema alveoli)
23
 Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kronis
 Kelemahan
 Dyspnea
 Takikardia
 Edema
 Nokturia
 Perubahan kulit
 Perubahan memori dan perhatian
 Nyeri dada
 Perubahan berat badan
24
 Klasifikasi Fungsional
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung
menurut NYHA:
 Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik
 Kelas II
Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan
keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina
 Kelas III
Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat
 Kelas IV
Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman.
Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat
istirahat.

25
 KLASIFIKASI STEVENSON
(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)

 (-) Hipoperfusi (Akral) (+) 

(-)
↑ I II

Kongestif
(Rhonkhi)
III IV
↓
(+)

Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi
pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi
26
 Komplikasi Gagal jantung (1)

 Efusi pleura: krn

peningkatan tekanan kapiler
pleura

 Arritmia: pembesaran ruang jantung

menyebabkan gangguan jalur elektrik
normal
27
 Komplikasi Gagal jantung (2)
 Trombus ventrikel kiri: pembesaran
ventrikel kiri dan penurunan curah jantung
meningkatkan kemungkinan pembentukan
trombus
 Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan,
kongesti vena merusak sel hepar, terjadi
fibrosis dan sirhosis hepar

28
 Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (1)
 Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik
 Identifikasi faktor penyebab
 Analisa gas darah, kimia serum, tes
fungsi hepar
 X-ray dada

29
 Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (2)
 Monitoring hemodinamik
 EKG
 Echokardiogram
 Kateterisasi jantung

30
Penatalaksanaan Gagal Jantung
 Menurunkan volume
intravaskular
 Menurunkan venous return
 Menurunkan afterload
 Meningkatkan pertukaran gas &
oksigenasi
 Meningkatkan fungsi jantung
 Mengurangi kecemasan

31
 Penatalaksanaan: Kolaborasi
 ACE inhibitor
 Diuretik
 Obat inotropik
 Obat vasodilator
 Antiarritmia
 Beta adrenergik bloker
 Diet: rendah sodium (500 –
2000 mg)
 Restriksi cairan

32
 Pengkajian Keperawatan
 Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan
 Pola kesehatan fungsional
– Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan
– Nutrisi, metabolik
– Eliminasi
– Aktifitas, latihan
– Tidur, istirahat
– Kognitif, persepsi
 Data objektif
– Pemeriksaan fisik

33
 MASALAH KEPERAWATAN
 Penurunan curah jantung b.d gangguan
kontraktilitas miokardium/perubahan
inotropik jantung, gangguan irama, frekwensi
dan konduksi listrik jantung, gangguan
preload, gangguan afterload

34
 MASALAH KEPERAWATAN
 Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, kelemahan umum,
tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup
santai
 Kelebihan volume cairan b.d penurunan
laju filtrasi glomerulus (penurunan curah
jantung)/peningkatan produksi ADH,
retensi sodium dan air

35
 MASALAH KEPERAWATAN
 Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d
perubahan membran kapiler alveoli spt
penumpukan/perpindahan cairan ke
interstisial/alveoli

 Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d

tirah baring lama, edema, penurunan perfusi
jaringan
36
 MASALAH KEPERAWATAN
 Gangguan pola tidur b.d dyspnea
nokturnal, kesulitan dalam memilih posisi
tidur, nokturia

 Kecemasan b.d dyspnea,

ancaman kematian

37
 Rencana Keperawatan 1
Penurunan curah jantung
Perawatan Jantung:
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif
 Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung
 Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi
 Monitor keseimbangan intake dan output
 Monitor respon pasien terhadap medikasi
 ………….
Manajemen elektrolit
 Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit
 Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit
 Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus,
mengganti diuretik, pemberian antipiretik
 Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit
 ………………..
Pengaturan hemodinamik
 Kenali adanya gangguan tekanan darah
 Auskultasi jantung dan paru
 Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas
 Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4
 ………………

38
 Rencana Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas
Kriteria Hasil
 Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas
 Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas
 Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas
 EKG
 Warna Kulit
 Penampilan aktivitas sehari-hari
 ………….

39
 Rencana Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas
Terapi aktivitas
 Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas
 Bantu pasien menilai makna dari aktifitas
 Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologis dan sosial
 Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan
 ………….
Manajemen energi
 Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik
 Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas
 Kaji penyebab2 keletihan
 Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat
 Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas
 Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien
 Berikan bedrest
 Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2
 …………….

40
 Tugas Individu
 Buatlah rencana keperawatan lengkap (3
dx kep) pada pasien dengan gagal jantung
meliputi
– Diagnosa Keperawatan, etiologi dan gejala
– Kriteria Hasil
– Intervensi dan aktivitas

Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan

NIC

41
 Daftar Bacaan
 Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical
surgical nursing: Clinical management for positive
outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.
 Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004).
Medical surgical nursing: Assessment and management
of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc.
 McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophysiology:
The biologic basic for disease in adults & children (4th
ed.). Missouri: Mosby Inc.
 Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000).
Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott.

42