Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN


PADA PASIENDENGAN ATRIOVENTRIKULER BLOK
(AV BLOK TOTAL)
DIRUANG INTENSSIVE CARE UNIT (ICU)
RSUD ULIN BANJARMASIN

Tanggal 31 Oktober-19 november 2016

Oleh :
Anna Maulina Kustantie, S.Kep
NIM I4B112031

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
2016
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN
PADA PASIENDENGAN ATRIOVENTRIKULER BLOK
(AV BLOK TOTAL)
DIRUANG INTENSSIVE CARE UNIT (ICU)
RSUD ULIN BANJARMASIN

Tanggal 31 Oktober-19 november 2016

Oleh :
Anna Maulina Kustantie, S.Kep
NIM I4B112031

Banjarmasin, Oktober 2016

Mengetahui,

pPembimbing Akademik Pembimbing Lahan

Ifa Hafifah, S. Kep., Ns.M.Kep Lukmanul hakim, S. Kep., Ns,M., Kep


NIK.1990 2013 1 124 NIP.19760116 199603 1 002
A. Pengertian
Gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan
kegagalan transmisi gelombang P ke ventrikel (Davey, 2005). AV block
merupakan komplikasi infark miokardium yang sering terjadi.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV block adalah gangguan system
konduksi AV yang menyebabkan transmisi gelombang P ke ventrikel dan
ditimbulkan sebagai bagian komplikasi IMA.
Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada
sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai
ventrikel atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan
terlambat.Hambatan Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab
bradikardia meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA
yang juga menyebabkan gejala bradikardia.

B. Etiologi
1. AV blok derajat I
Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung.
PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-
obatan seperti digitalis, ß blocker, penghambatan saluran kalsium, serta
penyakit arteri koroner, berbagai penyakit infeksi, dan lesi congenital.
2. AV blok derajat II
a) AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)
Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His.
Demikian juga beberapa obat atau proses penyakit yang
mempengaruhi nodus AV seperti digitalis atau infark dinding inferior
dari miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini.
b) AV blok derajat II Mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini
terlihat pada infark dinding anterior miokard dan berbagai penyakit
jaringan konduksi.
3. AV blok derajat III (komplit)
Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV blok pada derajat
yang lebih kecil. Blok jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat
setelah IMA.Dalam irama utama ini, tidak ada koordinasi antara kontraksi
atrium dan ventrikel. Karena kecepatan ventrikel sendiri sekitar 20 sampai
40 kali permenit, maka sering penderita menyajikan tanda-tanda curah
jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk.

C. Epidemiologi
Blok AV derajat 1 dapat ditemukan pada orang dewasa yang sehat, dan

insidennya meningkat seiring usia. Pada usia 20 tahun, interval PR dapat melebihi

0,20 detik di 0,5-2% dari orang sehat. Pada usia 60 tahun, lebih dari 5% dari

individu yang sehat memiliki interval PR melebihi 0,20 detik. Blok AV derajat 2

tipe Mobitz jarang terjadi pada orang sehat, sedangkan blok AV derajat 2 tipe

Mobitz I (Wenckebach) didapati pada 1-2% orang muda yang sehat, khususnya

selama tidur. Blok AV derajat 3 jarang didapatkan secara bawaan, pada 1 kasus

per 20.000 kelahiran.

AV blok lebih sering terjadi pada usia diatas 70 tahun, terutama pada

mereka yang memiliki penyakit jantung struktural. Sekitar 5% dari pasien dengan

penyakit jantung memiliki blok AV derajat 1, dan sekitar 2% memiliki blok AV

derajat 2. Insiden terjadinya blok AV di dunia secara global dipengaruhi oleh

demografi usia, jenis kelamin, dan ras. Insiden AV blok meningkat dengan usia.

Insiden blok AV derajat 3 tertinggi pada orang tua dari 70 tahun (sekitar 5-10%

dari pasien dengan penyakit jantung).


D. Klasifikasi
1. AV block derajat pertama
Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi
semua impuls akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan
mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan 1:1, interval PR konstan
tetapi durasi melebihi di atas batas 0,2 detik.

2. AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)


Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara
progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel
diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya.Pada
gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam
sebuah pola siklus.Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap
denyut sampai kompleks QRS tidak dikonduksi. Kompleks QRS
mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar. Interval antara
kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi penurunan denyut.

3. AV block derajat kedua Mobitz II


AV block tipeII digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV
sebelum perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika
konduksi AV ada dan gelombang P tidak dikondusikan saat blok terjadi.
Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang dengan pola konduksi
2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena tidak ada gangguan pada nodus sinus,
interval PP teratur. Sering kali ada bundle branch block (BBB) atau blok
cabang berkas yang menyertai sehingga QRS akan melebar.

4. AV block derajat ketiga (komplit)


Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara
normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel
dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi
40-60 denyut/menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut/menit)
tergantung pada tingkat AV blok. Pada gambaran EKG gelombang P dan
kompleks QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP
dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung
pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung
idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.
E. Manifestasi klinis
1. AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang
dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA.
2. Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan dapat
menyebabkan kematian mendadak
3. AV blok derajat I
Sulit dideteksi secara klinis
Bunyi jantung pertama bisa lemah
Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik
4. AV blok derajat II
Denyut jantung < 40x/menit
Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks
QRS menghilang.
Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih
sering menyebabkan kompleks QRS menghilang. Penderita blok Mobitz
tipe II sering menderita gejala penurunan curah jantung dan akan
memerlukan atropine dalam dosis yang telah disebutkan sebelumnya.
5. AV blok derajat III (komplit)
Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi
saat katup tricuspid sedang menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium
dan malah terdorong kembali ke vena leher, sehingga denyut tekanan vena
jugularis (JVP) nampak jelas seperti gelombang “meriam (cannon)”
Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan
perfusi serebrum yang buruk.
Cara membaca gelombang EKG :
NO GELOMBANG GAMBARAN NORMAL
1 Gelombang P Depolarisasi atrium < 0.12 s dan , 0.3 mV
2 QRS kompleks Waktu depolarisasi 0.06 – 0.12 s
ventrikel Gel. Q = < 0.04 s
&<1/3R
3 Gelombang T Repolarisasi ventrikel
4 Segmen ST Akhir depolarisasi Isoelektris
ventrikel – awal
repolarisasi ventrikel
5 PR Interval Awal depolarisasi atrium 0.12 – 0.20 s
– awal depolarisasi
ventrikel
6 QT Interval Awal depolarisasi 0.38 – 0.42 s
ventrikel – akhir
repolarisasi ventrikel
Menghitung HR :
Metode Cara menghitung
KOTAK BESAR 300 / Jumlah Kotak Besar R – R
KOTAK KECIL 1500 / Jumlah Kotak Kecil R – R
IRAMA IREGULER ?? QRS X 10 selama 6 detik

F. Patofisiologi
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara
atrium dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus,
mengikuti jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik
(interval PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama
QRS komplek). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin
progresif. Pada blok jantung derajatderajat satu semua impuls dihantarkan melalui
sambungan AV, tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua,
sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya
dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua, yaitu Wnckebach (mobitz
I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV ang memanjang
progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua
(mobitz II) merupakan panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV
yang tetap dan impuls yanglain tidak dihantarkan. Pada blok jantung derajat tiga,
tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung, kecuali bila
escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler mulai
berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang
memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya
2. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel dan katup
3. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.

H. Penatalaksaan
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.
1. Obat anti aritmia
Reseptor Kelas Obat Cara kerja obat
Procainamide, Mencegah masuknya
Saluran Na+, K+ 1A Quinidine, Na ke dalam sel
Amiodarone  Menghambat
konduksi,
memperlambat masa
pemulihan (recovery)
dan mengurangi
kecepatan otot jantung
Saluran Na+ 1B Lidocaine, Phenitoin
untuk discharge secara
spontan
 Class 1A
memperpanjang aksi
potensial
 Anti simpatetik,
Esmolol, Metoprolol,
mencegah efek
ß-adrenergik 2 Propanolol, Sotalol*,
katekolamin pada aksi
Amiodarone
potensial
 Termasuk golongan ß-
adrenergik antagonis
Sotalol*, Bretylium,  Memperpanjang waktu
Saluran K+ 3
Ibutilide, Dofetilide aksi potensial
 Mencegah masuknya
Ca ke dalam sel otot
jantung
Verapamil, Diltiazem,  Mengurangi waktu
Saluran Ca+ 4
Amiodarone plateau aksi potensial,
efektif memperlambat
konduksi di jaringan
nodal.
2. AV blok derajat I
a. Tidak ada tindakan yang diindikasikan.
b. Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih
lanjut,
c. Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
3. AV blok derajat II Molitz I
a. Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat
jika ini merupakan agen pengganggu
b. Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.
c. Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS
menghilang dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan
perfusi serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa
diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.
4. AV blok derajat II Molitz II
a. Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat
III.
b. Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin
diperlukan bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi
dalam situasi IMA akut pada dinding anterior.
5. AV blok derajat III (komplit)
a. Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila
tidak ada kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka
bisa dimulai tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan
tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita
yang menunjukkan blok jantung derajat tiga memerlukan pemasangan
alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang mencukupi
(Boswick, 1988).
b. Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara
6. Implantasi pacu jantung (pace maker)
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik.Pacu jantung
permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls
regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan
ke sisi kanan jantung melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau
atrium kanan.Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan
ventrikel melalui dua electrode dan bisa menghasilkan impuls yang
sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P yang terjadi di
atrium.Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologis
pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus
sinus.
7.
8. Nomenklatur pacu jantung : huruf pertama -- rongga yang dipacu (V :
ventrikel, A : atrium, D : keduanya) huruf kedua – rongga yang dituju (V,
A, atau 0 bila tidak ada) huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap
deteksi aktivitas listrik jaunting (I : diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih
cepat saat aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut
responsive (misal VVI-R) (Davey, 2005).

I. Komplikasi
1. AV Blok derajat II
Komplikasi: sinkope, tromboemboli bila disertai takikardia, gagal
jantung.Prognosis : tergantung penyebab, berat gejala, dan respon terapi
2. AV blok derajat III pada setiap tingkatan anatomik yang dihubungkan
dengan salah satu komplikasi berikut :
a. Bradikardia simtomatik.
b. Aritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat-obat yang
menimbulkan bradikardia simtomatik.
c. Periode asistol yang terekam > 3 detik atau setiap kecepatan yang
hilang < 40 denyut/menit pada pasien yang bebas dari gejala.
d. Setelah ablasi kateter AV junction.
e. Blok AV pasca operasi yang tidak diharapkan terjadi.
f. Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti: distrofi miotonik
muskular, Kearns-Sayre syndrome, Erb's dystrophy dan atrofi
muskular peroneal.
J. PATHWAY

Etiologi dan Faktor Risiko: Spasme pembuluh darah Hipoksia miokard


Gangguan endotel pembuluh darah
1. Diabetes Mellitus
2. Hipertensi
Suplai oksigen ke jaringan otot Sisitem konduksi
3. Hiperlipidemia Arterosklerosis menurun jantung terganggu
4. Life style
5. Usia
6. Laki-laki
7. Genetik Kerusakan miokard/iskemik Otomatisitas dan ritme
jaringan otot jantung terganggu

Suplai darah ke jaringan Aritmia

nekrosis
AV terganggu

Suplai O2 ke jaringan Bradikardi


Infark miokard Akut (IMA)

Frekuensi Jantung Lambat


Metabolisme sel terganggu

Jantung tidak dapat


Kelelahan, kelemahan mengompensasi AV blok

Penurunan curah jantung Metabolisme sel


Pasien diharuskan tirah secara anaerob
baring
Suplai darah ke jantung menurun Menghasilkan asam Risiko infeksi
laktat
Intoleransi aktivitas
Suplai O2 ke jantung
peradangan
menurun

Ketidakefektifan pola nafas Pelepasan mediator


Nyeri dada Nyeri Akut
inflamasi
K. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian primer:
a. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai
adanya obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang
dapat berbicara dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan
pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor
b. Breathing
Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas,
adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya
suara nafas tambahan seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma
pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea.
c. Circulation
Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta
adanya perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna
kulit, nadi.
d. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil
Pengkajian sekunder :
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan
format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan
Event/environment, yang berhubungan dengan kejadian perlukaan).
2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
a. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
b. Ketidakefetifan pola nafas b.d obstruksi jalan nafas penurunan kadar
oksigen ke jantung
c. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen
d. Resiko Infeksi factor risiko pertahanan sekunder inadequate dan
prosedur invasive
3. Rencana Keperawatan
No Diagnosa NOC NIC
1. Penurunan Curah Jantung Cardiac Pump effectiveness Cardiac care
berhubungan dengan disfungsi setelah dilakukan tindakan 1. Monitor adanya dispnea
konduksi listrik keperawatan selama 1 x 60 menit 2. Mengevaluasiadanyanyeri dada
menunjukkan penurunan curah (intensitas, lokasi, durasi)
jantung dalam rentang normal dengan 3. Mencatatadanyadisritmia
kriteria : 4. Memonitor status kardiovaskuler
a. Tanda-tanda vital dalam rentang 5. Memonitoradanyaperubahantekananda
normal (tekanan darah , nadi, rah
respirasi) 6. Aturperiodelatihandanistirahatuntukm
b. Dapat mentoleransi aktivitas, enghindarikeletihan
tidak ada kelelahan 7. Anjurkanuntukmenurunkan stress
c. Tidak ada edema paru dan 8. Melakukan terapi infuse RL 16tpm
perifer
2. Ketidakefetifan pola nafas b.d Respiratory status: Ventilation, NIC:
obstruksi jalan nafas Respiratory status: Airway Patency, Airway Management
penurunan kadar oksigen ke Vital Sign Status. 1. Membuka jalan nafas
jantung Setelah dilakukan tindakan 2. Posisikan pasien untuk
keperawatan selama (1x60 menit) memaksimalkan ventilasi
kriteria hasil klien akan: 3. Identifikasi pasien perlunya
1. Mendemonstrasikan batuk pemasangan alat bantu nafas buatan
efektif, suara paru yang bersih, 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya
tidak ada sianosis dan dyspneu suara tambahan
(mampu mengeluarkan sputum, 5. Pasang mayo jika perlu
mampu, mampu bernafas dengan 6. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
mudah, tidak ada pursed lips). 7. Berikan bronkodilator jika perlu
2. Menunjukkan jalan nafas yang 8. Berikan pelembab udara kassa
paten (klien tidak merasa basah Nacl lembab
tercekik, irama nafas, frekuensi 9. Atur intake cairan untuk
pernafasan dalam rentang mengoptimalkan keseimbangan
normal, tidak ada suara nafas 10. Monitor respirasi dan status oksigen
abnormal). 11. Keluarkan Sekret dengan batuk atau
3. Tanda-tanda vital dalam rentang suction
normal (tekanan darah, nadi, 12. Monitor RR atau status oksigen
pernafasan). Oxygen theraphy
1. Pertahankan jalan nafas paten
2. Atur peralatan oksigenasi
3. Monitor aliran oksigen
4. Observasi adanya tanda-tanda
hipoventilasi
5. Monitor kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor Kualitas Nadi
4. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
5. Monitor suara paru
6. Monitor pola pernapasan abnormal
7. Monitor suhu, warna, kelembapan
kulit
8. Monitor sianosis perifer
9. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik
10. Identifikasi penyebab perubahan
vital sign
3. Nyeri akut b.d agens cedera Pain level, pain control, comfort level NIC:
biologis (pelepasan sel Setelah dilakukan tindakan Pain Management
anareob) keperawatan selama (1x60 menit) 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
nyeri klien akan berkurang dengan komptehensif
kriteria hasil klien akan: 2. Observasi reaksi nonverbal dari
1. Mampu mengenali nyeri (skala, ketidaknyamanan
intensitas, frekuensi, dan hal yang 3. Evaluasi pengalaman nyeri masa
memperberat nyeri) lampau
2. Mampu mengontrol nyeri (tahu 4. Ajarkan teknik non farmakologi
penyebab nyeri, mampu 5. Kolaborasikan dengan dokter jika
menggunakan teknik ada keluhan dan tindakan nyeri
nonfarmakologi untuk Analgesic administration
mengurangi nyeri) 1. Tentukan lokasi, karakteristik,
3. Melaporkan bahwa nyeri kualitas dan derajat nyeri sebelum
berkurang dengan menggunakan pemberian obat.
manajemen nyeri 2. Cek instruksi dokter tentang jenis
4. Menyatakan rasa nyaman setelah obat, dosis dan frekuensi
nyeri berkurang 3. Cek riwayat alergi
4. Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya nyeri
5. Pilih rute pemberian pengobatan
nyeri
6. Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik pertama
7. Berikan analgesik tepat waktu
8. Evaluasi efektifitas analgesik, tanda
dan gejala
4. Intoleransi aktifitas b.d Activity tolerance Activity therapy
ketidakseimbangan suplai dan Setelah dilakukan tindakan 1. Bantu klien untuk mengidentifikasi
kebutuhan oksigen keperawatan selama 1 x 24 jam klien aktivitas yang mampu dilakukan
mampu mempertahankan tingkat 2. Bantu klien untuk memilih aktivitas
energi yang adekuat tanpa stress konsisten yang sesuai dengan
tambahan dengan kriteria : kemampian fisik, psiologi dan sosial
a. Tanda-tanda vital normal 3. Monitor respon fisik, emosi, social,
b. Mampu melakukan aktivitas tanpa dan spiritual
perubahan status respirasi yang Energy management
berarti 1. Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktifitas
2. Mengajarkan aktifitas yang cukup
5. Risiko infeksi dengan factor Risk Control : Infectious Control Infection protection
risiko pertahanan tubuh tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor tanda dan gejala sitemik
adekuat keperawatan selama 3 x 24 jam dan lokal dari infeksi
masalah risiko infeksi pada pasien 2. Batasi jumlah pengunjung
dapat teratasi dengan kriteria hasil : 3. Sediakan perawatan kulit pada
a. Mengidentifikasi keadan daerah yang mengalami edema
infeksi setiap hari 4. Menginspeksi kulit dan membran
b. Mengetahui tanda gejala mukosa terhadap adanya kemerahan,
infeksi rasa panas atau drainase
5. Promosikan pemasukan nutrisi yang
mencukupi
6. Anjurkan pemasukan cairan ( infus
ringer laktat 16 tpm)
7. Anjurkan istirahat
8. Intruksikan meminum antibiotik
sesuai resep (injeksi cefotaxin IV 3 x
1g)
9. Mengajarkan pasien dan anggota
keluarga bagaimana cara mencegah
infeksi
Infection control
1. Gunakan sabun antimikroba untuk
mencuci tangan
2. Pastikan tekhnik perawatan luka
yang tepat
3. Promosi asupan giji yang tepat
4. Dorong asupan cairan yang sesuai
5. Ajarkan pasien dan keluarga tentang
tanda – tanda dan gejala infeksidan
kapan harus melaporkannya
kepenyedia layanan kesehatan
6. Ajarkan pasien dan keluarga
bagaimana menghindari infeksi
DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm


Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840.
Boyle AJ, Jaffe AS.Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current
Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill;
2009:51-72.1.
Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
Herdman, T.H. 2015. Nanda International Inc. Diagnosis Keperawatan: definisi &
Klasifikasi 2015-2017. Edisi 10. Jakarta: EGC.
Jhonson, Marion dkk. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). St. Louise,
Misouri: Mosby, Inc.
McCloskey, Joanne C, 2008. Nursing Intervention Classification (NIC). St.
Louise, Misouri: Mosby, Inc.
Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm.
Sandesara, Chirag .Medscape.Atrioventricular Block [serial online]. 2012 [cited
2012 Nov 30]. Medscape Reference. Available from:
http://emedicine.medscape.com.
Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK
189/vol 39 no 1.
Yamin dan A. Muin Rachman.Bradikardia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi IV.Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.2006;hal 1553-1555.