LAPORAN PENDAHULUAN

Ventrikel Fibrilasi (VF)

A. Tinjauan Teori
1. Pengertian
Fibrilasi ventrikular adalah kelainan irama jantung dengan tidak
ditemukan depolarisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga ventrikel tidak
mampu berkontraksi sebagai suatu kesatuan dengan irama yang sangat kacau
serta tidak terlihat gelombang P,QRS, maupun T. Aktivitas listrik jantung
menjadi terganggu. Ketika ini terjadi, ventrikel berkontraksidengan sangat
cepat dan tidak teratur. Jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada
darah.Dapat tiba-tiba terjadi kolaps dan henti jantung mendadak. (Hudak,
1997).

Pada aritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan
tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan
aritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat
terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera
dikoreksi (Smeltzer, 2001). Fibrilasi ventrikel jantung merupakan penyebab
utama dari berhenti berdetaknya otot jantung. Fibrilasi jantung terjadi jika
terdapat potensial aksi yang menjalar pada otot jantung tanpa terkendali atau
menjadi liar (douglas,2007). Hal ini bisa disebabkan karena sengatan listrik
yang mendadak dan ischemia (kurangnya suplai darah pada satu bagian,
biasanya disebabkan karena penghambatan fungsional atau penyumbatan
pembuluh darah) pada otot jantung (Arthur,2008).

Gambaran EKG Ventrikel Vibrilasi ada dua macam, yaitu vibrilasi

ventrikel kasar yang memiliki rekaman EKGmenyentak-nyentak secara
pasmodic; dan vibrilasi ventrikel halus yang rekaman EKGnya berombak
halus.Seperti pada asitol, kehilangan kesadaran terjadi dalam beberapa detik
pada kondisi fibrilasi ventrikel.Pasien mengalami pelemahan jantung dan
tidak ada curah jantung. Fibrilasi ventrikel adalah paling umummenyebabkan
kematian tiba-tiba dan fatal apabila resusitasi tidak dilakukan dengan segera.

Vibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :

 Irama : Tidak teratur
 Frekuensi : Lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitung
 Gelombang P : Tidak ada
 Interval PR : Tidak ada
 Gelombang QRS : Lebar dan tidak teratur
 2. Penyebab
Vibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi : iskemia dan infark miokard,
manipulasi kateter pada ventrikel,gangguan karena kontak dengan listrik,
pemanjangan interval QT, atau sebagai irama akhir pada pasiendengan kegagalan
sirkulasi, atau pada kejadian takikardi ventrikel yang memburuk. Penyebab yang
palingumum dari fibrilasi ventrikel adalah heart attack, akan tetapi fibrilasi
ventrikel dapat terjadi ketika jantungtidak memperoleh oksigen yang cukup, atau
orang tersebut memiliki penyakit jantung yang lain.Fibrilasi ventrikel dapat
disebabkan antara lain :
a; Gangguan jantung struktural
 Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner.
 Kardiomiopati.
b; Gangguan jantung nonstruktural
 Mekanik (commotio cordis)
 Luka atau sengatan listrik
 Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome)
 Heart block
 Channelopathies
 Long QT syndrome
 Short QT syndrome
 Brugada syndrome
c; Noncardiac respiratory
 Bronchospasm
 Aspirasi
 Hipertensi pulmonal primer
 Emboli pulmonal
 Tension pneumotoraks
 Metabolik atau toksik
d; Gangguan elektrolit dan asidosis
 Obat-obatan
 Keracunan
 Sepsis
 e; Neurologik
 Kejang
 Perdarahan intrakranial atau strok iskemik
 Tenggelam

Sebagian besar yang menghadapi masalah ketidakseragaman hentak

jantung ini memiliki prognosis yangnormal. Pasien tidak memerlukan rawat yang
khas. Walau bagaimanapun,bagi pasien yang mengalamigejala yang serius atau
yang dikaitkan dengan masalah penyakit-penyakit lain (seperti penyakit jantung)
akan menghadapi risiko yang lebih tinggi dan memerlukan rawatan atau perhatian
pengobatan yangkhusus. Faktor-faktor tersebut adalah :

1; Tekanan perasaan atau stress

2; Darah tinggi
3; Merokok
4; Kelesuan, kurang tidur, kerja berlebihan

3. Tanda dan gejala (Manifestasi Klinis)

Kejadian aritmia ditandai khas oleh insidensi tinggi pasien yang sadar
dan aktif bergeraksegera sebelum kejadian, didominasi oleh VF sebagai
mekanisme elektris, dan mempunyaidurasi penyakit terminal yang pendek (<1
jam). Sebaliknya, kematian gagal sirkulasi terjadi pada pasien yang tidak aktif
atau koma, mempunyai insidensi asistole lebih tinggi dari pada VF,
mempunyai kecendrungan menjadi durasi penyakit terminal memanjang, dan
didominasi oleh peristiwa non kardiak sebelum penyakit terminal
Sebaliknya, kematian gagal sirkulasi terjadi pada pasien yang tidak
aktif atau koma, mempunyai insidensi asistole lebih tinggi dari pada VF,
mempunyai kecenderungan menjadi durasi penyakit terminal yang
memanjang, dan didominasi oleh peristiwa non kardiak sebelum penyakit
terminal.
Tanda dan gejala VF antara lain adalah sebagai berikut:
1; Kongesti Vaskular pulmonal
2; Dispnea
3; Ortopnea
4; Dispnea nocturnal paroksimal
5; Batuk iritasi
6; aedema pulmonal akut
7; Penurunan curah jantung
8; Gallop atrial-S4
9; Gallop ventrikel-S3
 10; Crackles paru

4. Patofisiologi
Aktivitas listrik pada fibrilasi ventrikel ditandai oleh depolarisasi sel
yang tidak beraturan melalui otot jantung ventrikel. Berkurangnya depolarisasi
yang terkoordinasi mencegah terjadinya kontraksi yang efektif dari otot
jantung dan pengeluaran darah dari jantung. Pada pemeriksaan EKG tidak
ditemukan kompleks QRS walaupun jarak amplitudo yang melebar pada
aktivitas listrik ditemukan, dari gelombang sinus di ventrikel menyebabkan
terjadinya fibrilasi ventrikel yang mungin sulit dibedakan dengan asistol.
Aritmia ini dipertahankan oleh adanya jalur masuk yang berulang-ulang
karena bagian dari otot jantung mengalami depolarisasi secara konstan.
Fibrilasi ventrikel dimulai ketika daerah pada miokard memiliki bagian
refraksi dan bagian konduksi pada jalur masuk. Adanya kombinasi ini
menghasilkan irama sendiri. Fibrilasi ventrikel terjadi pada situasi klinis yang
bervariasi, namun lebih sering dihubungkan dengan penyakit jantung koroner
(PJK) dan sebagai kondisi terminal. Firilasi ventrikel dapat disebabkan oleh
infark miokard akut atau iskemik, atau dapat pula disebabkan oleh skar infark
yang kronik. Akumulasi kalsium intraseluler, aktivitas radikal bebas, gangguan
metabolik, dan modulasi autonom memiliki pengaruh yangbesar pada
perkembangan fibrilasi ventrikel pada iskemik.

Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls
normal di dalam jantung, yaitu:
1; Sel perintis (pacemaker cells)–> Sumber daya listrik jantung.
Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung. Ia terletak di atas krista
terminalis, dibawah pembukaanvena cava superior di dalam atrium kanan
2; Sel konduksi listrik–> Kabel jantung.
Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial
untuk menyebabkan sinkronisasikontraksi atrial. Impuls tiba ke nodus
atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial
dibawahpembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar keventrikel
melalui serabut atrioventrikular (His) yangturun ke dalam septum
interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2 cabang kanan dan kiri
yangmenghantar serabut Purkinje untuk tetap didalam subendokardium
dari ventrikel. Posisi serabut Purkinjemenentukan kontraksi ventrikel yang
hampir sinkron.
3; Sel miokardium–> Mesin kontraksi jantung.
 Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung, kalsium
akan dilepaskan ke dalam selsehingga sel tersebut berkontraksi. Sel
jantung memiliki banyak sekali protein kontraktil, yaitu aktin danmiosin.

5. Komplikasi
1. Emboli paru
2. Emboli otak
3. Henti jantung
4. Kematian

6. Penatalaksanaan

(Rubenstein et al., 2003).

Untuk mengatasi fibrilasi bisa dilakukan defibrilasi elektrik (Arthur,2008).
Yang dimaksud dengan defibrilasi elektrik adalah pemberian kejutan listrik
tegangan tinggi pada jantung agar semua otot jantung terdepolarisasi disaat yang
sama lalu kemudian pada giliran berikutnya penyebaran potensial aksi kembali
normal (Arthur,2008). Pemberian kejutan listrik ini bisa dengan dosis 110 volts
selama 0,1 detik atau 1000 volts selama beberapa ratus mikro detik (Arthur,2008).
Meskipun fibrilasi dapat diatasi dengan defibrilasi elektrik, tetapi biasanya
masalah tidak selesai begitu saja. Jika fibrilasi terjadi selama paling tidak 1 menit,
otot jantung menjadi sangat lemah untuk memompa darah karena kekurang
oksigen dan nutrisi pasca berhentinya pemompaan darah. Hal ini bisa diatasi
dengan CPR (Arthur,2008).
Cardio pulmonary resuscitation atau CPR atau jantung paru resusitasi
adalah penggantian fungsi jantung dan paru yang diperuntukkan bagi berhentinya
jantung yang terjadi karena kejutan listrik, tenggelam, berhenti bernafas, dan
sebab lainnya. Dua bagian utama dari CPR adalah bantuan pernapasan dan
pemijatan dada. Oleh karena itu CPR bisa digolongkan pendukung kehidupan
darurat atau pertolongan darurat (Arthur,2008 ; Dachlan,2010).
Menurut Prof. dr Ruswan Dachlan Sp An KIC, CPR dapat menggandakan
kesempatan korban untuk selamat jika dilakukan dengan segera (Dachlan,2012).
Hal ini dikarenakan jika ditunda-tunda maka dalam 5 sampai 8 menit maka akan
terjadi kecacatan mental permanen atau kerusakan jaringan otak. Jika dibiarkan
lebih lama lagi maka dapat dipastikan korban akan meninggal.

Berdasarkan pengalaman dalam unit perawatan koroner dan program latihan yang
diawasi, mungkin sebagian besar korban kematian mendadak dapat diresusitasi
pada saat henti yang dengan sokongan kardiopulmoner segera dan defibrilasai.
Sehingga penting bagi sebagian masyarakat dilatih untuk memulai CPR sesegera
setelah henti jantung dan bahwa sistem paramedis disusun untuk berespon dengan
defibrilator dalam 3 menit.

Pada umumnya terapi aritmaia adalah :

 Mengembalikan irama jantung yang normal (rhytm control)
 Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate contol)
 Mencegah terbentuknya bekuan darah

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Jika kausa aritmia berhasil
dideteksi, maka tak ada yang lebihbaik daripada menyembuhkan atau
memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri dapatditerapi
dengan beberapa hal di bawah ini :
a; Jika FV terjadi, maka defibrilasi harus segera dilakukan
b; Bila defibrilasi tidak berhasil, maka harus segera dilakukan resusitasi
jantung paru dan obat-obatan.
c; Obat-obatan yang dapat diberikan adalah epinefrin bila pola vibrilasi
ventrikelnya halus. Epinefrin dapatmembuat fibrilasi menjadi kasar,
sehingga memudahkan untuk mengkonversi defibrilasi. Natriumbikarbonat
diberikan untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya perpindahan
 respirasi. Epinefrin danNatrium bikarbonat saling berlawanan apabila
dicampur, oleh sebab itu harus diberikan terpisah.
d; Tekanan darah disokong dengan vasopresor. Masase jantung eksternal dan
ventilasi tidak bolehdihentikan selama resusitasi sebelum lima detik.
e; Pembedahan, dokter akan melakukan pembedahan jika keadaan pasien
sudah sangat memburuk. Didalam pembedahan, bagian yang rusak bisa
dibuang atau diperbaiki.
f; Perentak tiruan, perentak ini digunakan untuk menghantarkan isyarat
elektrik ke jantung. Alat inidipasang di bawah permukaan kulit melalui
pembedahan kecil. Perentak yang permanen digunakan untukmerawat
penderita yang mengalami nodus sinus yang tidak berfungsi.
g; Kardioversi (pembilang-renjatan), kaedah kejutan elektrik untuk
memulihkan rentak jantung yangabnormal bagi penderita yang mempunyai
kadar denyutan jantung yang tunggi. Kemudian, penatalaksanaan ini
digunakan pada keadaan cemas.

7. Pemeriksaan penunjang
; EKG

Hasil rekaman elektrokardiografik yang kontinyu umumnya

memperlihatkan perubahan padaaktivitas elektrik jantung dalam waktu
beberapa menit atau jam sebelum kejadian. Pada kejadian initerdapat
kecenderungan peningkatan frekuensi denyut jantung dari kontraksi premature
ventrikel denganderajat lanjut (Isselbacher, 1999).

8. Prognosis
Menurut Dewanto (2009), prognosis pada klien dengan stroke adalah
bergantung pada penyebab, beratnya gejala, dan respon terapi.
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
1; Pola Persepsi Kesehatan Dan Peliharaan Kesehatan
Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan
berlemak tinggi, minum kopi
2; Pola Nutrisi Dan Metabolik
Gejala :
 Hilang nafsu makan, anoreksia.
 Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat)
 Mual/muntah.
 Perubahan berat badan
Tanda :
 Perubahan berat badan.
 Edema
 Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
3; Pola Eliminasi
Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat
4; Pola Aktivitas Dan Latihan
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
 Sirkulasi
Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami
disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
 Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode
disritmia.
; Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus
altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal
(denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
; Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
; Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun.
; Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat,
sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
5; Pola Persepsi Dan Konsep Diri
  Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
 Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
6; Pola Mekanisme Koping Dan Toleransi Terhadap Stres
Gejala :
; Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
; Stressor sehubungan dengan masalah medik.

Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis

2. Diagnosa Keperawatan
1; Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraktilitas
2; Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar.
3; Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
4; Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

3. Intervensi Keperawatan
1; Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam Klien
menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan
penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
Kriteria evaluasi :
; Menunjukan curah jantung yang memuaskan
; Menunjukan status sirkulasi
; Tekanan darah sistolik, diastolik, dan rerata rentang tekanan
darah dalam batas normal
; Denyut jantung dibawah normal

Intervensi Rasional
1; Auskultasi nadi apical ; kaji Biasnya terjadi takikardi (meskipun
frekuensi, irama jantung. pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.
2; Catat bunyi jantung. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah kesermbi yang
disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
3; Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulse
alternan.
4; Pantau Tekanan darah Pada GJK dini, sedang atau kronis
tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi danhipotensi tidak
dapat norml lagi.
5; Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi
dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang
sakit sering berwarna biru atu belang
karena peningkatan kongesti vena.
6; Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkn sediaan oksigen untuk
kanula nasal/masker dan obat sesuai kebutuhan miokard untuk melawan
indikasi (kolaborasi) efek hipoksia/iskemia. Banyak obat
dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.

2; Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler-alveolar.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam Klien dapat
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan
Krikteria Hasil:
; Oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan.,
; Menunjukan pertugaran gas efektif
; Menunjukan status pernapasan : ventilasi tidak terganggu

Intervensi Rasional
1; Pantau bunyi nafas, catat krekles menyatakan adnya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2; Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, membersihkan jalan nafas dan
nafas dalam. memudahkan aliran oksigen.
3; Dorong perubahan posisi. Membantu mencegah atelektasis dan
pneumonia.
4; Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan Hipoksemia dapat terjadi berat selama
seri GDA, nadi oksimetri. edema paru.
5; Berikan obat/oksigen tambahan Membantu dalam mengurangi edema
sesuai indikasi dan memudah jalan nafas.

3; Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam Klien sudah
tidak merasa nyeri lagi atau nyeri hilang
Krikteria Hasil:
; Klien tampak rileks
; Skala nyeri 1

Intervensi Rasional
1; Selidiki keluhan nyeri dada, Nyeri secara khas terletak subternal
perhatikan awitan dan factor dan dapat menyebar keleher dan
pemberat dan penurun.Perhatikan punggung. Namun ini berbeda dari
petunjuk nonverbal ketidak iskemia infark miokard. Pada nyeri ini
nyamanan dapat memburuk pada inspirasi dalam,
gerakan atau berbaring dan hilang
dengan duduk tegak/membungkuk
2; Lingkungan yang tenang dan Untuk menurunkan ketidaknyamanan
tindakan kenyamanan mis: perubahan fisik dan emosional pasien.
posisi, masasage punggung,kompres
hangat dingin, dukungan emosional
3; Berikan aktivitas hiburan yang tepat. Mengarahkan perhatian, memberikan
distraksi dalam tingkat aktivitas
individu.
4; Berikan obat-obatan sesuai indikasi untuk menghilangkan nyeri dan respon
nyeri. inflamasi

4; Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam Klien
Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
Krikteria Hasil:
; Menurunnya kelemahan dan kelelahan.
; Keadaan umum cukup
 Intervensi Rasional
1; Periksa tanda vital sebelum dan Hipotensi ortostatik dapat terjadi
segera setelah aktivitas, khususnya dengan aktivitas karena efek obat
bila klien menggunakan (vasodilasi), perpindahan cairan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2; Catat respons kardiopulmonal Penurunan/ketidakmampuan
terhadap aktivitas, catat takikardi, miokardium untuk meningkatkan
diritmia, dispnea berkeringat dan volume sekuncup selama aktivitas dpat
pucat. menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan
dan kelemahan.
3; Evaluasi peningkatan intoleran Dapat menunjukkan peningkatan
aktivitas. dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
4; Implementasi program rehabilitasi Peningkatan bertahap pada aktivitas
jantung/aktivitas (kolaborasi) menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, bila fungsi jantung tidak dapat
membaik kembali,
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. salemba medika: jakarta.

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna
Publishing

Smeltzer, Suzanne.(1996). Keperawatan Medikal Bedah.(2002) alih bahasa

Monica Ester. Jakarta : EGC

Wilkinson, J.M., & Ahern N.R.,(2013). Buku Saku Diagnosis Keperawatan

Diagnosa NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC Edisi Revis Jilid 2.