DENGAN
DI SUSUN OLEH :
KELOMPOK 6
2019
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MILITUS
A. DEFINISI
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang
melibatkan kelainan metabolism karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis.
(Purwanto. H, 2016).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolism yang ditandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat,
lemat dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau
penurunan sensitifitas insulin atau keduanya dan menyebabkan koplikasi kronis
mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati. (Nurarif & Kusuma, 2015,
p.188).
Menurut WHO (2017), diabetes melitus adalah penyakit kronis yang
terjadi baik saat pankreas tidak menghasilkan cukup insulin atau bila tubuh
tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkannya. Hormon
yang mengatur gula darah adalah insulin. Efek umum diabetes yang tidak
terkontrol dan seiring berjalannya waktu menyebabkan kerusakan serius pada
banyak sistem tubuh, terutama saraf dan pembuluh darah merupakan
Hiperglikemia atau peningkatan kadar gula darah. (WHO, 2017)
Sebagai negara berkembang, Indonesia mengalami pertumbuhan yang
cukup pesat, terutama di beberapa daerah tertentu. Pertumbuhan ini juga diikuti
dengan perubahan dalam masyarakat, baik dalam bidang ilmu pengetahuan,
gaya hidup, perilaku, dan sebagainya. Namun, perubahan-perubahan ini juga
tak luput dari efek negatif. Salah satu efek negatif yang timbul dari perubahan
gaya hidup masyakarat modern di Indonesia antara lain adalah semakin
meningkatnya angka kejadian Diabetes Mellitus (DM) yang lebih dikenal oleh
masyarakat awam sebagai kencing manis.
Oleh karena itu, onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini
memberikan peranan penting dalam kehidupan penderita. Setelah melakukan
pendataan pasien di seluruh Indonesia selama 2 tahun, Unit Kelompok Kerja
(UKK) Endokrinologi Anak Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI)
mendapatkan 674 data penyandang Diabetes Mellitustipe 1 di Indonesia. Data
ini diperoleh melalui kerja sama berbagai pihak di seluruh Indonesia mulai dari
para dokter anak, endokrinolog anak, spesialis penyakit dalam, perawat
edukator Diabetes Mellitus, data Ikatan Keluarga Penyandang Diabetes Mellitus
Anak dan Remaja (IKADAR), penelusuran dari catatan medis pasien, dan juga
kerjasama dengan perawat edukator National University Hospital Singapura
untuk memperoleh data penyandang Diabetes Mellitus anak Indonesia yang
menjalani pengobatannya di Singapura. Data lain dari sebuah penelitian unit
kerja koordinasi endokrinologi anak di seluruh wilayah Indonesia pada awal
Maret tahun 2012 menunjukkan jumlah penderita Diabetes Mellitus usia anak-
anak juga usia remaja dibawah 20 tahun terdata sebanyak 731 anak. Ilmu
Kesehatan Anak FFKUI (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia) melansir,
jumlah anak yang terkena Diabetes Mellitus cenderung naik dalam beberapa
tahun terakhir ini. Tahun 2011 tercatat 65 anak menderita Diabetes Mellitus,
naik 40% dibandingkan tahun 2009. Tiga puluh dua anak diantaranya terkena
Diabetes Mellitustipe 2.
B. ETIOLOGI
1) Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya
DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses
imun lainnya.
2) Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin
endogen.
3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
C. PATOFISIOLOGI
Insulin dihasilkan oleh kelenjar pancreas yang dibutuhkan untuk
pemanfaatan glukosa sebagai bahan energy seluler dan diperlukan untuk
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak
Insulin membantu transportasi glukosa ke dalam sel dan membantu
pergerakan senyawa-senyawa keton ke dalam sel sebagai sumber energy
sekunder
Apabila insulin tidak dihasilkan maka akan mengalami gangguan
metabolism karbohidrat, protein dan lemak. Yang mana tanpa insulin
glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan tetap dalam kompartemen
vascular yang kemudian terjadilah hiperglikemia dengan demikian akan
meningkatkan konsentrasi dalam darah.
Terjadinya hiperglikemi akan menyebabkan osmotic diuresis yang kemudian
menimbulkan perpindaham cairan tubuh dari rongga intraseluler ke dalam
rongga interstisial kemudian ke ekstrasel. Terjadinya osmotic diuretic
menyebabkan banyaknya cairan yang hilang melalui urine (polyuria)
sehingga sel akan kekurangan cairan dan muncul gejala polydipsia
(kehausan). Terjadinya polyuria mengakibatkan hilangnya secara berlebihan
potasium dan sodium dan terjadi gangguan elektrolit. Dengan tidak adanya
glukosa yang mencapai sel, maka sel akan mengalami “starvation”
(kekurangan makanan atau kelaparan) sehingga menimbulkan gejala
polyphagia (kelaparan secara berlebihan atau makan secara berlebihan),
fatigue dan berat badan menurun)
Dengan adanya peningkatan glukosa dalam darah, glukosa tidak dapat
difiltrasi oleh glomerulus karena melebihi ambang renal sehingga
menyebabkan lolos gdalam urine yang disebut sebagai glikosuria
Pada ketoasidosis, muncul karena sel tidak memperoleh glukosa untuk
metabolism seluler oleh karena tidak adanya insulin. Dengan demikian
untuk memperoleh energy maka lemak dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol yang kemudian oleh hati dipecah lagi menjadi benda-benda keton.
Dan apabila berlebihan muncul sebagai ketonuria.
D. MANIFESTASI KLINIS
1) Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane
dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat
atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi
atau cairan intravaskuler, aliran darah keginjal meningkat sebagai akibat dari
hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).
2) Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi
sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus
teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum
(polidipsia).
3) Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya
kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energy akan
menstimulasi rasa lapar. Makareaksi yang terjadi adalah seseorang akan
lebih banyak makan (poliphagia).
4) Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel
kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari
itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot
mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
5) Malaise atau kelemahan.
6) Kesemutan pada ekstremitas.
7) Infeksi kulit dan pruritus.
8) Timbul gejala ketoasidosis & samnolen bila berat.
(Purwanto. H, 2016)
E. KOMPLIKASI
Pada DM dapat terjadi diabetic ketoasidosis (DKA)
Hipoglikemi
Hipokalemi
Kardiak Dysrhythmias
Gangguan makrovaskuler ekstremitas bawah
Gangguan mikrovaskuler dalam ginjal ( nephropathy), retina (retinopa-thy),
neuropathy, dan intestinal yang dapat menyebabkan gagal ginjal, kebutaan
dan sidroma malabsorbsi
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Gula darah puasa ( >120 mg/dl) dan gula darah sewaktu
Glycosuria, polyuria dan ketonuria
Riwayat hilangnya berat badan
Manifestasi asidosis berat badan
Bila ketasodosis; hiperglikemia (glukosa darah >330 mg/dl), ketonemia
(positif), asidosis (pH <7,30) dan bicarbonat < 15 mmoI/L
Clinitest tablet
Kaji adanya edema serebral karena DKA
(INDRIANA HASMA)
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi
yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
f. Pemeriksaan fisik
Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan
istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu
melakukan aktivitas dan koma.
Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri,
kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar
sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung
dan pucat.
Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,
mual/muntah.
Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan,
lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.
Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
2. Diagnosa keperawatan
1. Kurangnya nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin
Tujuan :
Setelah diberi asuhan keperawatan diharapkan berat badan klien
dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada
tanda-tanda malnutrisi
Intervensi Rasional
5.kolaborasi dalam
pemberian insulin,
pemeriksaan gula darah dan
diet
Intervensi Rasional
Intervensi Rasional
Intervensi Rasional
Intervensi Rasional
Intervensi Rasional
Nurarif. A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction
Arisman, (2015). Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi
Obesitas, Diabetes Mellitus dan Dislipidemia. Jakarta: EGC, 44-54.
Brunner & Suddarth, 2017, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih
bahasa: Waluyo
Brunner & Suddarth. 2017. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 12 vol 3.
Jakarta: EGC
Carpenito & suddarth.2017. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 12vol
3. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2018. Buku Saku Patofisiologi, 5 Edisi Revisi. Jakarta: EGC