I.

Identitas pasien
Nama : An. S
Usia : 12 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan :-
Alamat : Kranggan
Tgl masuk Rs : 2 Februari 2020

II. Anamnesis
Keadaan umum :
Nyeri ulu hati sejak 2 hari yll SMRS

Riwayat penyakit sekarang :

Nyeri ulu hati dirasakan menetap, tidak menjalar dan terlokalisir. Terasa lebih
nyeri saat menarik nafas (nyesak). Keluhan disertai mual tanpa muntah. Demam
dirasakan menetap, terus – menerus. Keluhan batuk dan sesak disangkal. Os mengatakan
BAK tidak sulit dan lampias, namun terasa agak nyeri dan panas berkemih. BAK
berwarna kuning tua, tidak seperti teh. Tidak berpasir dan tidak berdarah. BAB dalam
batas normal.

Riwayat penyakit dahulu :

 Belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya
 Rw. Penyakit penyerta atau penyakit bawaan disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa, atau memiliki penyakit
turunan, atau sedang sakit dilingkungan sekitar pasien.

Riwayat psikososial :
Os merupakan pelajar yang duduk di bangku sekolah menengah, tinggal
dilingkungan yang bersih dengan sirkulasi yang memadai. Os makan teratur, makan
masakan rumah 2x sehari dan jajan makan siang saat bersekolah. Os mengatakan minum
cukup, baik air putih maupun minuman berasa. Os hanya mengganti celana dalamnya
sehari 2x setelah mandi pagi dan mandi sore. Os mengatakan kamar mandi di sekolah os
memang kurang bersih. Os jarang berolahraga, seminggu 1kali hanya saat pelajaran olah
raga. Os tidak merokok dan tidak ada yang merokok di rumah.

Riwayat Pengobatan :
  Pasien belum pernah mendapatkan pengobatan
 Pasien tidak mengkonsumsi obat apapun sebelum datang

Riwayat Alergi :
 Alergi obat dan makanan disangkal

III. Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
TTV
 TD : 120/80mmHg
 Nadi : 92 kali/ menit,reguler
 Respirasi rate : 19 kali/ menit
 Suhu : 37.9 ° C

Status Generalisata

Kepal : Normocephal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), d= 2 mm/2mm,
isokor kanan-kiri.

Kulit : Kulit warna sawo matang

Hidung : Normonasi, pernafasan cuping hidung (-) Deviasi septum (-)

Telinga :Normotia

Mulut : mukosa mulut lembab, lidah kotor(-)

Leher : Pembesaran KGB (-)

THORAX

Paru-Paru
Inspeksi: Pernafasan abdomino-torakal
Palpasi : Vokal fremitus simetris antara paru kiri dan kanan
Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler +/+ dikedua lapang paru, Ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis ada pada ICS V di sebelah medial linea midklavikularis sinistra
Perkusi: Kanan atas: SIC II Linea Para Sternalis Dextra
 Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
Kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
Auskultasi: bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler, Murmur (-), Gallop (-)

ABDOMEN
I : Cekung, venektasi (-), caput medusa (-), tonjolan (-), bekas operasi (-),
P : Supel, Nyeri tekan epigastrium (+), terlokalisir, nyeri tekan suprapubik (+),
Hepatomegali (-), splenomegali (-)
P : Timpani pada 4 kuadran abdomen
A : Bising usus (+) pada seluruh kuadran abdomen 11 x/menit.

Ekstremitas

Ekstremitas atas: Akral hangat. CRT < 2dtk, edema (-)

Ekstremitas bawah: Akral hangat. CRT < 2dtk, edema (-)

IV. Pemeriksaan penunjang

Tanggal 02 Februari 2020

Hasil Pemeriksaan Hematologi

No Pemeriksaan Hasil

1 Hemoglobin 12 g/dl

2 Hematokrit 26 vol%

3 Leukosit 3.7 /mm3

4 Trombosit 132/mm3

5 Eritrosit 3.6/mm3

6 MCV 84 fl

7 MCH 28 pq

8 MCHC 34%

Urin analysis:
No Pemeriksaan Hasil

Sedimen urine

1 Eritrosit 10-20 /LPB

2 Lekosit 8-10 /LPB

3 Silinder neg

4 Epitel Gepeng 5-10 /LPK

5 Epitel Transisional 3-7 /LPK

6 Epitel Renal Tubular 1-2 /LPK

7 Bakteri +2

8 Kristal neg

9 Jamur neg

Urine Lengkap

1 Warna kuning

2 Kejernihan keruh

3 Berat jernih 1010

4 PH 6

5 Lekosit +1

6 Nitrit neg

7 Protein +1

8 Glukosa norm

9 Keton neg

10 Urobilinogen norm

11 Bilirubin neg
 12 Darah +2

V. RESUME

Nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu, dirasakan menetap, tidak menjalar dan
terlokalisir. Terasa lebih nyeri saat menarik nafas (nyesak). Keluhan disertai mual dan
demam yang dirasakan menetap, terus – menerus. Os mengatakan terasa agak nyeri dan
panas saat berkemih, BAK berwarna kuning tua. BAB dalam batas normal.

Pemeriksaan fisik :
Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+) nyeri tekan supra pubik (+)

TTV
 TD : 120/80mmHg
 Nadi : 92 kali/ menit,reguler
 Respirasi rate : 19 kali/ menit
 Suhu : 37.9 ° C
Pemeriksaan Laboratorium
 Trombosit : 132 /mm³  Bakteri : +2
 Hematokrit : 26 % Urine lengkap
Sedimen urin  Kejernihan :keruh
 Eritrosit : 10-20/LPB  Lekosit : +1
 Lekosit : 8-10/LPB  Protein : +1
 Epitel Gepeng : 5-10/LPK  Darah +2:
 Epitel transisional: 3-7/LPK

VI. Working Diagnosa :

Infeksi Saluran Kemih
Dyspepsia

VII. Differensial Diagnosis :

Febris etc Viral infection

VIII. Penatalaksanaan
 Inf. RL 20 tpm
 Inf. Amoxiciline 3x500mg
 Inj. Omeprazole 1x40mg
 Inj. Ondancentrone 2x4mg
 Bioticol 3x1tab
  Medixon 4x1/2 tab
 Sanmol 3x1 tab
 Sucralfat syr 4x10cc

 Non Medikamentosa :
- Edukasi kepada pasien mengenai pemilihan WC yang bersih
- Mengganti dalaman jika sudah mulai lembab 3x/hari atau lebih
- Membersihkan kemaluan dari atas kebawah dan mencuci tangan sebelum
dan sesudah
- Memperbanyak konsumsi air putih

IX. Analisa Kasus

 Nyeri ulu hati menetap, terlokalisir.
 Mual
 Demam dirasakan menetap, terus – menerus.
 BAK agak nyeri dan panas berkemih.
 BAK berwarna kuning tua

X. Follow up

Tgl 03 Februari 2020

S : Os tidak merasa sesak, demam (+) dengan nyeri kepala, Tidak kooperatif.
O : TD : 110/70mmHg
Nadi : 100 kali/ menit,reguler
Respirasi rate : 18 kali/ menit
Suhu : 36.8° C
A : Infeksi Saluran Kemih
Dyspepsia
P:
 Amoxiciline 3x500mg tab
 Omeprazole 1x1 tab
 Bioticol 3x1tab
 Medixon 2x1/2 tab
 Paracetamol 3x500 tab
 Sucralfat syr 4x10cc
 TINJAUAN PUSTAKA

Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering ditemukan
dalam masyarakat walaupun perkembangan teknologi dan pengobatan di bidang kesehatan
seperti penggunaan antiboitk sudah cukup maju dan beredar luas di masyarakat.Secara
epidemiologis, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya1. Di
Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat praktik umum2.

Sebagian besar kejadian infeksi saluran kemih disebabkan oleh bakteri Escherichia coli
yang melakukan invasi secara asending ke saluran kemih dan menimbulkan reaksi peradangan.
Kejadian infeksi saluran kemih dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, jenis kelamin,
kelainan pada saluran kemih, kateterisasi, penyakit diabetes, kehamilan, dan lain-lain. 1,2,3,4. Ilmu
kesehatan modern saat ini telah memudahkan diagnosis dan terapi infeksi saluran kemih
sehingga dengan deteksi dini faktor predisposisi dan pengobatan yang adekuat dengan antibiotik
yang sesuai maka pasien dapat sembuh sempurna tanpa komplikasi4.

Pada bab selanjutnya akan dibahas secara lebih mendalam mengenai infeksi saluran
kemih, dalam hal ini termasuk epidemiologi, penyebab, patogenesis, diagnosis, terapi,
komplikasi, serta prognosis dari infeksi saluran kemih pada orang dewasa.

2.1 Anatomi dan Fisiologi5

Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan uretra. System urinarius
berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh.Ginjal berfungsi untuk membentuk atau
menghasilkan urin dan saluran kemih lainnya berfungsi untuk mengekskresikan atau
mengeliminasi urin.Sel-sel tubuh memproduksi zat-zat sisa seperti urea, kreatinin dan ammonia
yang harus diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi dan menyebabkan toksik bagi
tubuh.Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi volume darah tubuh, regulasi elekterolit
yang terkandung dalam darah, regulasi keseimbangan asam basa, dan regulasi seluruh cairan
jaringan tubuh.Saluran kemih bagian atas adalah ginjal, sedangkan ureter, kandung kemih
(vesika urinaria) dan uretra merupakan saluran kemih bagian bawah.
 Gambar 1. Struktur saluran kemih manusia

Sumber: www.kidney.org

Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal. Bagian
paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah dalamnya terdapat
bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk
corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang
masing-masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor. Dari kaliks minor, urin masuk ke
kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung
kemih.

Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung dari ginjal ke
kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya kira-kira 25-30 cm, dengan penampang ± 0,5 cm.
Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.

Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir dari
ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium).
 Gambar.2 Struktur anatomi ginjal,

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition, 2007, Hal. 422.

Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih denganluar tubuh
ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada laki-laki, sperma berjalan
melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki merupakan tuba dengan panjang kira-kira
17-20 cm dan memanjang dari kandung kemih ke ujung penis.

Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika, uretra membranosa
dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada pria, karena hanya 2,5-4 cm
panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah ostium diantara labia minora kira-kira
2,5 cm di sebelah belakang klitoris.

.
 Gambar 3. Vesika urinaria dan uretra pada perempuan dan laki-laki

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition,2007, Hal. 432

2.2 Definisi
Beberapa istilah yang perlu dipahami:

 Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme murni

(tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming units per
mL(cfu/ml) biakan urindan tanpa lekosituria1,4.
 Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik1,4
 Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa manifestasi
klinik1,4.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriuria
patogen dengan colony forming units per mLCFU/ ml urin > 105, dan lekositouria >10 per
lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik4.
ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap invasi
mikroorganisme pada urothelium3,6.

2.3 Epidemilogi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di praktik
umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender, prevalensi
bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih
termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki.ISK berulang
pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor predisposisi1.

Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama
hidupnya.Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan.Prevalensi
selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode aktif secara
seksual.Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan
jika disertai faktor predisposisi1.

Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat praktik
umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif secara seksual
dan jarang pada laki-laki <50 tahun5. Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih
tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%)3.

Tabel 2.1 Epidemiologi infeksi saluran kemih berdasarkan umur dan jenis kelamin

Sumber: Smith’s General urology 17th edition, 2008, halaman 194

2.4 Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:1

 Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan ISK
simtomatik maupun asimtomatik
 Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK anak laki-
laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase negatif
 Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca
kateterisasi

Gambar. 4 gambaran bakteri E.coli, berbentuk basil dan adanya fimbrae atau pili

Sumber: http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf

Tabel 2.2 Bakteri Penyebab Infeksi Saluran Kemih

 Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33

2.5 Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari patogenitas
bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke saluran kemih
(bacterial entry) 1,3.

2.5.1 Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)

Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih. Bakteri
tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.1,3,7,8.

Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia. Beberapa
strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesika urinaria. Strain E.
coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis memiliki strain yang sama
dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran
kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri
E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal
E.coli). Strain bakteri E.coliini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi8.

Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai virulence
determinalis1.
Gambar 5. Penampang pemukaan Escherichia coli

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86

Tabel 2.3 Faktor Virulensi E.coli

Penentu virulensi Alur

Fimbriae  Adhesi
 Pembentuk jaringan ikat (scarring)

 Resistensi terhadap pertahanan tubuh

 Perlengketan (attachment)
Kapsul antigen K

 Resistensi terhadap fagositosis

Lipopolysaccharide side
chains (O antigen)
 Inhibisi peristalsis ureter
 Proinflamatori

Lipid A (endotoksin)
 Kelasi besi
 Antibiotika resisten
 Kemungkinan perlengketan

 Inhibisi fungsi fagosit

 Sekuestrasi besi
Membran protein lainnya

Hemolysin

Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, hal.1010
 Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi1.

 Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterialattachment of mucosa)

Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial surface)
merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada
permukaan mukosa saluran kemih1.

Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan
dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel uroepithelial.Fimbriae
atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yangberada pada
permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat menaglutinasi darah, berikatan dengan
reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan
sel-sel tubulus renalis.Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel
uroepithelial3.

Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang menyebabkan
pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK bawah.Sedangkan fimbriae
tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika urinaria3.

 Peranan Faktor Virulensi

Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran
kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar
uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi invasi
UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi).
Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi jaringan saluran
kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan
UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir
juga mengatakan bahwa banyak bakteri seperti E.colimemiliki kemampuan untuk menginvasi sel
host sebagai patogen oportunistik intraseluler1,3,4.

Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin seperti α-
haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan
enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada kromosom dan berhubungan
dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid4.

 Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi

Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung
dari respon faktor luar.Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi
yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih.Oleh karena itu ketahanan hidup
bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal1.

2.5.2 Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

 Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK.faktor
bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri
pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah
terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal
tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat
peka terhadap infeksi1.

Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin,
konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi bakteri
pada mukosa saluran kemih.Menurut penelitian urin juga mengandung faktor penghambat
perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat
inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi
bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan tubuh3.

Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan fungsional
saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host terhadap
ISK1,3. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent dapat membantu bakteri untuk
bersembunyi dari mekanisme pertahanan host3,9
 Tabel 2.4 Faktor predisposisi (pencetus) ISK

Faktor predisposisi (pencetus) ISK

 Litiasis
 Obstruksi saluran kemih
 Penyakit ginjal polikistik
 Nekrosis papilar
 DM pasca transplantasi ginjal
 Nefropati analgesik
 Penyakit Sickle-cell
 Senggama
 Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
 Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009

 Status Imunologi Pasien

Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang
melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan
mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh.Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like
receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga
menghasilkan mediator inflamasi.Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan
seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi.Selain itu,
ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk
mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan
dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian
ISK3,4

Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status

secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK.Prevalensi ISK juga
meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae
bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis1.
2.5.3 Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri
di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan
menyebabkan ISK1,2,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri
dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh
karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter.
Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan
vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering
terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4

Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien
dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida,
dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan
melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.

Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga

dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu,
invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada
abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan
ISK3.

2.6 Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:

 Infeksi Saluran Kemih Atas

Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis.Pielonefritis terbagi
menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK).Istilah pielonefritis lebih
sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri sendiri tidak
pernah ditemukan di klinik4.

Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh
radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat mengenai kapiler
glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan
radiologik3,4. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering
 ditemukan pada wanita dan anak-anak.Pada laki-laki usia lanjut, PNA biasanya disertai
hipertrofi prostat4.

Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan sekunder
mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri (immediate
atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainan-kelainan radiologi.
PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif.Bakteriuria yang ditemukan
pada seorang penderita mungkin berasal dari pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria
tersebut bukan penyebab dari pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah
yang sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik.Jadi diagnosis PNK
harus mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan
anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri.Dari
semua faktor predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang
peranan penting dalam patogenesis PNK4.Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari
infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil.Pada PNK juga sering
ditemukan pembentukan jaringan ikat parenkim1.

 Infeksi Saluran Kemih Bawah

Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis, uretritis,
serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada perempuan
biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa sistitis,
prostatitis, epidimitis, dan uretritis1.

Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang
selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya ringan
dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA (pielonefritis
akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type). Sebaliknya sistitis akut
yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection) termasuk ISK tipe berkomplikasi
(complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam pengelolaannya4.

Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang

(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit dari
 saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas, dan
memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor predisposisi4.

Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat diisolasi
mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA disebabkan oleh
MO anaerobik1,4.

2.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal,
sistemik dan perubahan urinalisis.Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti
disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan
dengan ISK akut4.

Tabel 2.5 Simtomatologi ISK

Lokal Sistemik

 Disuria  Panas badan sampai

 Polakisuria menggigil
 Stranguria  Septicemia dan syok
 Tenesmus
 Nokturia
 Enuresis nocturnal Perubahan urinalisis
 Prostatismus
 Hematuria
 Inkontinesia
 Piuria
 Nyeri uretra
 Chylusuria
 Nyeri kandung kemih
 Pneumaturia
 Nyeri kolik
 Nyeri ginjal
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 37
 Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih bawah pada
pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 6. Hubungan antara lokasi infeksi saluran kemih dengan keluhan

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85

Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C), disertai
menggigil dan sakit pinggang1. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit berat, panas
intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali
per menit, sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan
takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi
abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan
adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih
sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank pain),
panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti
obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan
syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik
kadang-kadang asidosis metabolik4.

Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan

ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin. Presentasi
klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal
ginjal kronik (GGK)4.

Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti
polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang dengan hematuria.
Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA.
Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan
honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum
alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder1,4.

Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena rangsangan yang
berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan nyeri tekan di daerah
pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria4.

Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya
sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing1.

2.8 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

2.8.1 Analisis urin rutin4
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan
pemeriksaan mikroskopik urin.

Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar
dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berhubungan
dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism). Albuminuria hanya
ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24 jam.
 Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x) dan
sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan mikroskopik
dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria)
10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna
(CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria.
Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml
>105. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.

Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk
>50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk
6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan
pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan gram
positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau
mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif
palsu sebesar 10%10.

2.8.2 Uji Biokimia4

Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit
dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya sebagai
uji saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe
bakteriuria.

2.8.3 Mikrobiologi4
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin.
Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama
pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik
selama kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam
pada suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa
urin tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.

Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >105
(2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai lekositouria > 10
per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU
 per ml >105 dari aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >105
(3x) berturut-turut dari UTK..

2.8.4 Renal Imaging Procedures1

Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK, yang biasa
digunakan adalah USG, foto polos abdomen, pielografi intravena, micturating cystogram dan
isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai indikasi antara lain ISK
kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria, hematuria), hematuria persisten,
mikroorganisme jarang (Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval
≤6 minggu.

2.9 Terapi
2.9.1 Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 1
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat inap
untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48 jam. Indikasi
rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi normal atau
toleransi terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat rawat
jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi, serta
komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.

The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga

alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam, sebelum adanya
hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin
dan sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.

2.9.2 Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)

Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan, pemberian
antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkanisasi urin dengan
natrium bikarbonat 16-20 gram per hari1,4
 Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin, ampisilin,
penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid cukup efektif tetapi
tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan sulfonamid
sebagai pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram4.

2.10 Komplikasi1
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated)
dan ISK tipe berkomplikasi (complicated).

2.10.1 ISK sederhana (uncomplicated)

ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil
pada umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebablan
akibat lanjut jangka lama.

2.10.2 ISK tipe berkomplikasi (complicated)

ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien dengan
diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko untuk
pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).

Komplikasi emphysematouscystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan

infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis emfisematosa
disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan klostridium tidak
jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim
ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa
sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.

Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%),

nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%).
 Tabel 2.6 Morbiditas ISK selama kehamilan

Kondisi Risiko Potensial

BAS tidak diobati  Pielonefritis

 Bayi prematur
 Anemia
 Pregnancy-induced hypertension

 Bayi mengalami retardasi mental

ISK trimester III  Pertumbuhan bayi lambat
 Cerebral palsy
 Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012

2.11 Prognosis4
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan
penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang
diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit
dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien
Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah mengisut,
pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk mempertahankan faal jaringan ginjal
yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat merupakan pilihan utama.

Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali
bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat infeksi
yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik
bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal
dan diberantas.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014.
2. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis, and
Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrison’s Manual of Medicine16th Edition.
Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724
3. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. & McAninch
J.W. ed. Smith’s General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical
Publishing Division. 2008: 193-195
4. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In Sukandar E.
Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
5. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition. Philadelpia: FA
Davis Company. 2007: 420-432
6. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology. California:
Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
7. Ronald A.R & Nicollé L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier R.W, ed.
Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition Vol.1. Newyork: Lippincott
Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687
8. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In In
Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 8th edition Vol.1. Newyork:
Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826
9. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential
Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press. 2004:183-189
10. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallach’s Interpretation
of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins a Wolters Kluwer
Publishers. 2011: 730-731
11. Meyrier, A. Urinary Tract Infection. Available from:
http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf (diakses 22 November 2012)
 LAPORAN KEGIATAN
LAPORAN PORTOFOLIO
INFEKSI SALURAN KEMIH

Disusun oleh:
dr. Lara Meiza Anindia

Pembimbing :
dr. Zahri Sp.U/dr. fitri

INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD DR WAHIDIN SUDIRO HUSODO MOJOKERTO
PERIODE FEBRUARI 2019 – FEBRUARI 2020
 LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Portofolio

Topik : Infeksi Saluran Kemih

Diajukan dan dipresentasikan dalam rangka praktik klinis dokter internship sekaligus sebagai
bagian dari persyaratan menyelesaikan program Internsip Dokter Indonesia di RSUD DR
Wahidin Sudiro Husodo Mojokerto

Telah diperiksa dan disetujui pada tanggal / / 20

Mengetahui
Dokter Internship Dokter Pembimbing

dr. Lara Meiza Anindia dr. Zahri, Sp.U