ASFIXIA NEONATAL

3 lugar muerte neonatal (23%), prematuridad (28%) e infecciones (26%)

La asfixia perinatal resulta del intercambio placentario o de intercambio pulmonar de gases.

Provoca hipoxia, hipercapnia, la glucólisis anaeróbica y la producción de ácido láctico, primero
en los tejidos periféricos (músculo y corazón) y luego en el cerebro. Mecanismo compensatorio:
hipoperfusión ( riñón, hígado, intestino y pulmón) con hiperaflujo (cerebro, corazón y gl, SR).

AAP: - Ac. Metabolica o mixta (pH <7 en muestra de sangre arterial de cordon umbilical en la
primera hora de nacido)
- Apgar </ 3 más de 5 min.
- Datos clínicos de encefalopatía hipóxico isquémica.
- Evidencia bioquímica de disfx multi orgánica
ETIOL. ANTEPARTO (20%) INTRAPARTO (70%) POSTPARTO (10%)
Alt. Flujo sanguíneo Distocias Alt.cardiopulm. grave
placentario = Insuf. Desproporción cefalo Alt. Neurológicas:
Placentaria: hipotensión pélvica. infecciones, depresión
materna, abruptio DPP (Alt. Intercambio gases SNC, shock)
placentae, placenta placentario) (Incapacidad del RN)
previa, eritroblastosis Prolapso cordon umb,
fetal. circular irreductible
Enf cardiopulm mama, (interrupción circ.umb)
anemia (deterioro Liq. Amn.teñido
oxigenación materna)

FR: Oxigenación Interrupción de la Hipertensión

-Maternos: materna anormal (p. circulación umbilical (p. pulmonar persistente
edad <17ª o Ej., Anemia grave, Ej., Nudo verdadero, del recién nacido
>35, enfermedad prolapso del cordón, (PPHN)
primaridad o cardiopulmonar) avulsión del cordón ●Insuficiencia
paridad >=4, ●Perfusión umbilical) circulatoria grave (p.
talla< 150cm, placentaria ●Perfusión placentaria Ej., Pérdida aguda de
2 o + abortos, inadecuada y / inadecuada y / sangre, shock
ant, muerte o intercambio de o intercambio de gases séptico)
perinatal. gases (p. Ej., (p. Ej., Desprendimiento ●Cardiopatía
Hipertensión de la placenta, rotura congénita
materna o uterina, hipotensión
hipotensión grave, materna grave,
insuficiencia contracciones uterinas
placentaria anormales)
causada por ●Parto traumático (por
enfermedad ejemplo, distocia de
vascular) hombros, extracción de
●Infección nalgas difíciles)
congénita o ●Oxigenación materna
anomalías. anormal (p. Ej., Edema
- RCIU pulmonar)
FP

EFECTOS Encefalopatía
SISTÉMICOS -SNC:
EHI complicación más grave
Hemorragia intraventricular más frecuente en prematuros,
localizado en matriz germinal subependimaria. Clínica: apnea,
bradicardia, hipotonía, fontanela abombada, ausencia R.moro,
caída del htco.
Leucomalacia periventricular en prematuros con secuela de
paralisis espástica

-LESIONES ENCEFALICAS:
Necrosis cortical focal o multofocal ( con edema cerebral)
Infartos
Necrosis núcleos talámicos y gl basales en RNT.
Disfx CV
Isquemia miocárdica transitoria, disfx GC e insuf tricuspídea (soplo
sist).
Clínica: taquipnea, taquicardia y hepatomegalia. PA baja
Dx: Rx cardiomegalia. ICI: congestión venosa pulm.
EKG: cambios onda ST-T, depresión del ST, onda T invertida
Ecocardio: disminución de fracción de eyección del VI, excluye
enf estructural.
Lab: CPK-MB >5-10% de cordón o sangre las primeras 12h no
distinguen bebes con y sin asfixia y no son específicos.
Aumento de troponina T e I.
Disfx renal
Asfixia grave puede dar disfx tubular difusa (NECROSIS TUB
AGUDA) con reabsorción deteriorada de Na, H2O y disminución
TFG.
IRA: creatinina en suero > 1 a 1.5mg/dL, 88 a 133 mmol/L y/o orina
> 0.5ml/kg/h (en neonatos puede ser no oligúrica)
Alt. Pulm
- Edema pulm: debido a disfx miocárdica. Dificultad resp:
cianosis, taquipnea, aleteo nasal y gruñidos. Rx:
cardiomegalia, aumento vol pulm.
- SDRA: por aumento de permeabilidad capilar pulm a las
prot. Plasmt.lo que inactiva surfactante. Rx: vol pulm
reducido y opacidad alveolar bilat difusa con
broncograma aéreo.
 Disfx GI - Intolerancia aliment: distensión abd, retraso vaciado
gástrico y nauseas.
- Enterocolitis necrotizante: si la asfixia persiste por 3d. se
presenta después de una semana en bebes prematuros y
primeros dias en bebes a termino. Signos: melena con
moco.
- Disfx hepát: interfiere con fx sintéticas, excretoras y
desintoxicantes. Aumento de transaminasas, reducción de
fact coag.
Tto hemat. Por CID, asfixia es un factor de riesgo asociado a
trombocitopenia.
Alt. Hipoglicemia, hipocalcemia durante las primeras 48h se explican
metabólica por el consumo de glu (glic.anaerobica) y aumento de
calcitonina.
Hiponatremia, hipomagnesemia, ac metabolica.

DX
AAP (CRITERIOS ESENCIALES):
- Ac. Metabolica o mixta (pH <7 en muestra de sangre arterial de cordon
umbilical en la primera hora de nacido)
- Apgar </ 3 más de 5 min.
- Datos clínicos de encefalopatía hipóxico isquémica.
- Evidencia bioquímica de disfx multi orgánica
CRITERIOS NO ESPECIFICOS:
- Evento centinela
- Deterioro súbito o sostenido de la FCF
- Evidencia clínica de disfx multiorgánica
- Evidencia de alteración cerebral por neuroimagen
-
INDICADORES Asfixia severa y prolongada
DE MALA Estadio 3 Sarnat
EVOLUCIÓN Convulsiones precoces y difíciles de controlar.
HIC
Ausencia de reflejo de MORO
Encefalomalacia quística
Elevación CK-BB
Persistencia de oliguria.