Anda di halaman 1dari 3

2.

4 Patofisiologi
1. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler
Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler dapat disebabkan oleh peningkatan
volume darah di mikrovaskuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke
mikrovaskuler (hiperemia), seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan
tekanan hidrostatik intravaskuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah
(kongesti), hal ini sering disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari vena
lokal atau terjadi obstruksi. Peningkatan volume mikrovaskuler dan adanya tekanan
menyebabkan peningkatan filtrasi dan mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan
cairan kembali ke pembuluh darah. Ketika peningkatan tekanan hidrostatik
mempengaruhi sebagian dari mikrovaskuler lokal, peristiwa ini disebut dengan edema
lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan hidrostatik pada
sistem vena portal (gagal jantung kanan) yang dapat mengakibatkan terjadinya asites,
sedangkan pada sistem vena pulmonary (gagal jantung kiri) menyebabkan edema paru-
paru dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem vena (gagal jantung
umum) akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat
mengakibatkan penurunan volume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai
pengaturan volume respon dari kompensasi. Volume plasma meningkat melalui retensi
natrium disebabkan oleh aktivasi jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air
dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik (ADH) diikuti dengan aktivasi volume
intravaskuler dan reseptor tekanan. Hasil dari volume intravaskuler yang berlebihan
semakin mempersulit pergerakan distribusi cairan yang diikuti dengan terjadinya gagal
jantung.

2. Penurunan tekanan osmotik intravaskuler


Penurunan tekanan osmotik intravaskuler biasanya terjadi karena penurunan
konsentrasi plasma protein terutama albumin (hipoalbuminemia). Hipoalbuminemia
dapat mengurangi tekanan osmotik koloid intravaskuler yang mengakibatkan terjadinya
peningkatan filtrasi cairan dan penurunan absorbsi (penyerapan) yang puncaknya
mengakibatkan terjadinya edema. Hipoalbuminemia dapat terjadi karena penurunan
produksi albumin oleh hati atau terjadi kehilangan plasma yang berlebihan. Penurunan
produksi hepatik paling sering terjadi karena kekurangan protein yang memadai untuk
jalur sintesis sebagai akibat dari kekurangan gizi atau malabsorbsi usus terhadap protein
serta penyakit pada hati yang berat dengan terjadinya penurunan massa hepatosit atau
gangguan fungsi hepatosit yang dapat menyebabkan kekurangan produksi albumin.
Kehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit gastrointestinal yang
ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi yang disebabkan oleh
parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan/atau fungsi tubular terganggu
dapat mengakibatkan hilangnya albumin bersama urin. Eksudasi plasma yang
menyertai luka bakar merupakan penyebab yang jarang menyebabkan kehilangan
albumin.

3. Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler


Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari
mikrovaskuler terhadap peradangan (inflamasi) atau rangsangan immunologis.
Rangsangan ini menginduksi pelepasan mediator lokal yang menyebabkan vasodilatasi
dan peningkatan permeabilitas mikrovaskuler. Peningkatan permeabilitas secara
langsung disebabkan oleh mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien, dan
substansi P yang menyebabkan kontraksi sel endotel dan pelebaran gap (celah)
interendothelial. Selanjutnya, pelepasan sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), tumor
necrosis factor (INF), dan y-interferon menginduksi penyusunan ulang sitoskeletal
dalam sel endotel yang mengakibatkan retraksi (penarikan kembali) sel endotel dan
pelebaran celah interendothelial yang lebih persisten. Pergerakan cairan intravaskular
melalui celah-celah ini ke interstitium menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat
mencairkan agen inflamasi akut. Reaksi ini berakhir dengan terjadinya edema lokal dan
akan kembali normal apabila rangsangan yang terjadi mulai berkurang. Namun,
sebagian besar kasus dapat berlajut mengakibatkan kebocoran protein plasma dan
emigrasi leukosit sebagai awal dari pembentukan eksudat inflamasi akut.

4. Obstruksi aliran limfatik


Obstruksi aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk
mengeliminasi kelebihan cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama
pertukaran cairan antar plasma dan interstitium. Hal ini dapat terjadi karena tekanan
pada pembuluh limfe oleh tumor atau pembengkakan inflamasi, penyempitan
pembuluh limfe akibat fibrosis atau penyumbatan internal pembuluh limfe oleh
trombus. Edema terjadi akibat dari kerusakan kemampuan limfatik dan terlokalisir pada
daerah yang terkena dampak akibat gangguan pada pembuluh limfe.
5. Retensi natrium dan air
Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang
masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni.
Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan
ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema. Retensi
natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada
sirosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan
dengan ACTH, progesterone, estrogen atau testosteron).