Anda di halaman 1dari 27

Case Report Session

ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI)

Oleh:

Elsy Mayasari 1840312310


Gebi Nanda Untari 1940312031
Muhammad Fadhlillah Ghivari 1840312407
Nabila Jasmine 1840312311

Preseptor:
dr. Muhammad Syukri, Sp.JP(K)

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
PADANG
2020
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT, yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga laporan kasus yang berjudul “ST-
Elevation Myocardial Infarction (STEMI)” ini dapat penulis selesaikan.
Laporan kasus ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan
penulis dan pembaca mengenai STEMI, serta menjadi salah satu syarat dalam
mengikuti kepaniteraan klinik senior di bagian Kardiologi dan Kedokteran
Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.
Penulis mengucapkan terima kasih banyak kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Muhammad
Syukri, Sp.JP(K) sebagai preseptor dan residen Kardiologi dan Kedokteran
Vaskuler yang telah bersedia meluangkan waktu untuk memberikan saran,
perbaikan, dan bimbingan.
Dengan demikian, kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi semua
pembaca terutama dalam meningkatkan pemahaman tentang STEMI.

Padang, 31 Januari 2020

Penulis

2
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit kardiovaskular adalah sekelompok gangguan jantung dan
pembuluh darah yang meliputi penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskular,
penyakit arteri perifer, penyakit jantung rematik, penyakit jantung kongenital, dan
trombosis vena dalam serta emboli paru. Penyakit kardiovaskular merupakan
penyebab kematian nomor satu di dunia. Sekitar 17,9 juta (31%) kematian secara
global pada tahun 2016 disebabkan oleh penyakit kardiovaskular, dengan 85% di
antaranya disebabkan oleh serangan jantung dan stroke.1
Salah satu masalah kardiovaskular yang utama adalah Sindrom Koroner
Akut (SKA) karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka
kematian yang tinggi.2 Sindrom koroner akut adalah suatu spektrum kondisi yang
berhubungan dengan iskemia miokard akut dan/atau infark yang biasanya
disebabkan oleh berkurangnya aliran darah koroner secara tiba-tiba.3 SKA terdiri
dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST atau STEMI), infark
miokard akut non-elevasi segmen ST (IMA-NEST atau NSTEMI), dan angina
pektoris tidak stabil.2
STEMI adalah sindroma klinis yang ditandai dengan iskemia miokard
dengan elevasi ST persisten dan diikuti oleh pelepasan biomarker miokard. Iskemia
tersebut dapat menyebabkan injury atau nekrosis miokardial.4
Elevasi ST diagnostik didefinisikan oleh The American College of
Cardiology / American Heart Association / European Society of Cardiology / The
World Heart Federation Task Force for the Universal Definition of Myocardial
Infarction sebagai elevasi ST pada J point setinggi 2 mm (0,2 mV) pada laki-laki
di atas 40 tahun dan 0,25 mV pada laku-laki yang lebih muda, atau lebih dari 1,5
mm (0,15 mV) pada perempuan pada lead V2-V3 dan/atau 1 mm (0,1 mV) pada
lead lainnya.5 Adapun disebutkan pula bahwa kasus baru blok cabang berkas kiri
(left bundle branch block atau LBBB) juga dianggap ekuivalen dengan STEMI.
Pasien dengan LBBB yang sudah ada sebelumnya dapat dievaluasi lebih lanjut
menggunakan kriteria Sgarbossa.6, 7
Penyumbatan arteri koroner secara total pada STEMI mengakibatkan pasien

3
membutuhkan revaskularisasi cepat untuk mencegah infark luas. Mayoritas
kematian akibat STEMI terjadi di luar rumah sakit, 45–65% gejala timbul pada jam
pertama dan 80% gejala timbul dalam 24 jam. Terapi reperfusi yang cepat dapat
menyelamatkan kerusakan jantung sehingga fungsi jantung dapat dipertahankan.
Tata laksana STEMI adalah Percutaneous Coronary Intervention (PCI) pada pasien
dengan gejala < 12 jam atau terapi farmakologik dengan pemberian fibrinolitik.
Penyakit kardiovaskular pada umumnya dapat dicegah dengan mengubah
faktor risiko kebiasaan seperti merokok, konsumsi makanan yang tidak sehat dan
obesitas, ketidak-aktifan dalam berakivitas fisik, dan konsumsi alkohol yang
berlebihan. Orang dengan penyakit kadiovaskular atau orang yang berisiko tinggi
untuk mengalami penyakit kadiovaskular harus dideteksi dan ditatalaksana secara
dini dengan konseling dan pengobatan yang tepat.1
Oleh karena itu, dalam makalah ini akan dibahas salah satu penyakit
kardiovaskular yang paling sering ditemukan dan membutuhkan diagnosis yang
akurat dan tatalaksana yang tepat dengan segera, yaitu STEMI.

1.2 Batasan Masalah


Batasan penulisan laporan kasus ini membahas

1.3 Tujuan Penulisan


Tujuan penulisan ini adalah untuk menambah pengetahuan, pemahaman,
dan wawasan pembaca dan penulis mengenai STEMI.

1.4 Metode Penelitian


Metode penulisan laporan kasus berupa pembahasan kasus pasien dengan
STEMI di bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler RSUP Dr. M. Djamil
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang dan membandingkannya dengan
teori yang didapatkan dari tinjauan kepustakaan yang merujuk pada literatur.

4
BAB 2
ILUSTRASI KASUS

Seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil


Padang dengan keluhan nyeri dada sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
dirasakan tiba-tiba pada dada sebelah kiri, tidak menjalar, berlangsung > 20 menit
dengan skala nyeri dada 4/10. Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada. Keluhan
sesak napas tidak ada. Kaki sembab, PND, DOE, OP tidak ada. Keringat dingin,
pusing, berdebar-debar, mual muntah, ataupun pingsan saat nyeri dada tidak ada.
Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus selama 10 tahun dan
mengkonsumsi obat Metformin tetapi tidak teratur, riwayat hipertensi tidak ada,
displipidemia tidak ada. Pasien merupakan bekas perokok, merokok 10 batang per
hari sejak usia 25 tahun dan sudah berhenti 5 tahun yang lalu dengan indeks
Brinkman sedang. Pasien tidak memiliki riwayat asma, stroke, dan gastritis.
Pada pemeriksaan awal dan tanda-tanda vital, didapatkan pasien tampak
sakit sedang, kesadaran komposmentis, tekanan darah 91/59 mmHg, nadi 49 kali
per menit, nafas 20 kali per menit, suhu 37,50C. Dari pemeriksaan fisik umum,
konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, JVP 5+0 cmH2O, edema tungkai -/-.
Pada pemeriksaan fisik toraks, terlihat bentuk dada normal, simetris kanan dan kiri
dengan pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama, dari palpasi paru ditemukan
fremitus kiri dan kanan sama, perkusi paru kiri dan kanan sonor, auskultasi suara
napas normal, ronkhi -/-, wheezing -/-.
Pemeriksaan fisik jantung pada inspeksi iktus kordis tidak terlihat. Palpasi
teraba iktus kordis 1 jari lateral LMCS RIC V, tidak ada thrill. Perkusi batas atas
jantung RIC II, batas kanan LSD, batas kiri 1 jari lateral LMCS RIC V. Auskultasi
jantung S1-S2 normal, irama jantung reguler, gallop (-), murmur (-).
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal, saat inspeksi
abdomen tidak distensi, pada palpasi abdomen supel, hepar dan lien tidak teraba,
dan pada perkusi abdomen berbunyi timpani, serta pada auskultasi ditemukan
bising usus normal. Tidak ditemukan adanya edema pitting pada kedua tungkai.

EKG :
I.Sebelum dilakukan PPCI

5
Interpretasi EKG: Irama sinus , QRS rate 68/menit, aksis RAD, P wave normal,
PR interval 0,16 detik, durasi QRS 0,12 detik (RBBB inkomplit), ST elevasi di
lead I, Avl, V1-V6 0,3 mV, LVH (+), RVH (-).

II. Setelah dilakukan PPCI

Interpretasi EKG: Irama sinus takikardia , QRS rate 107x/menit, aksis normal, P
wave normal, PR interval 0,16 detik, durasi QRS 0,10 detik (RBBB inkomplit),
ST elevasi di lead I, Avl, V1-V5 0,5 mV, LVH (+), RVH (-)

6
Interpretasi rontgen toraks: CTR 56 %, segmen aorta normal, segmen
pulmonal normal, tidak tampak inflitrat dan kranialisasi, apeks tertanam di
diafragma. Rontgen toraks memberi kesan kardiomegali.
Pada pemeriksaan laboratorium pada tangal 30 Januari 2020 ditemukan: Hb
12,7 g/dl, leukosit 14100 /mm3, trombosit 104.000/mm3, hematokrit 37%, GDS 344
mg/dL, ureum 81 mg/dl, kreatinin 2,1 mg/dl, Ca 8,2 mg/dl, Na+ 126 mmol/L, K+
4,2 mmol/L, Cl 99 mmol/L, Troponin I 25120 ng/ml. Interpretasi hasil pemeriksaan
laboratorium: leukosit meningkat, ureum dan kreatinin meningkat, gula darah
sewaktu meningkat, natrium menurun, dan troponin I rule in MCI. Pemeriksaan
laboraturium hari berikutnya ditemukan: kolesterol total 175 mg/dl, HDL kolesterol
36 mg/dl, LDL kolesterol 123 mg/dl, trigliserida 78mg/dl, gula darah puasa 128
mg/dL, Hba1c 12,2. Interpretasi: HDL kolesterol menurun, gula darah puasa
meningkat, Hba1c meningkat.
TIMI Score didapatkan 6/14, yaitu usia 55 tahun (0), riwayat DM, angina +
(1), SBP 90 mmHg + (3), HR 49 kali per menit (0), killip I (0), BB 50 kg (1), ST
elevasi inferior (0), time to treat > 4 jam hari (1).
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan EKG, pemeriksaan
rontgen toraks, dan pemeriksaan laboraturium, pasien ini didiagnosis dengan akut
STEMI inferior late onset 4 hari TIMI 6/14 + TAVB ec ACS + DM Tipe II tidak
terkontrol.
Tindakan pada pasien ini coronary angiography dan percutaneus
transluminal coronary angioplasty.
Obat-obatan yang diberikan: NaCl 0,9% 500 cc /24 jam, Aptor 1x 10 mg,
Brilinta 2 x 90 mg, Atorvastatin 1 x 40 mg, Levemir 1 x 11 U, Novorapid 3 x 6 U.

Follow up pasien:
Tanggal 30 Januari 2020
S/ - Nyeri dada (+) berkurang
O/ - KU: sedang, Kes: CM, TD: 104/97, ND: 63x, RR: 18x
- Cor: S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
- Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/-
- Ekstremitas: hangat, edema -/-

7
A/ - STEMI late onset 4 hari, TIMI 6/14, post PPCI 2 stent di prox-mid RCA CAD
3VD
- TABV AV Block derajat I
- AKI stage II
- DM Tipe II tidak terkontrol
P/ - NaCl 0,9% 500 cc /24 jam
- Aptor 1 x 100 mg
- Brilinta 2 x 90 mg
- Atorvastatin 1 x 40 mg
- Levemir 1 x 11 U
- Novorapid 3 x 6 U
- Lanzoprazole 1 x 30 mg
- Rencana: Cek profil lipid, GDP, GD2PP, konsul interne
Tanggal 31 Januari 2020
S/ - Nyeri dada (-)
O/ - KU: sedang, Kes: CM, TD: 104/70, ND: 64x, RR: 18x
- Cor: S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
- Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/-
- Ekstremitas: hangat, edema -/-
A/ - STEMI late onset 4 hari, TIMI 6/14, post PPCI 2 stent di prox-mid RCA CAD
3VD
- TABV AV Block derajat I
- AKI stage II
- DM Tipe II tidak terkontrol
P/ - NaCl 0,9% 500 cc /24 jam
- Aptor 1 x 100 mg
- Brilinta 2 x 90 mg
- Aspirin 1 x 100mg
- Atorvastatin 1 x 40 mg
- Levemir 1 x 11 U
- Novorapid 3 x 6 U
- Lanzoprazole 1 x 30 mg

8
Tanggal 1 Februari 2020
S/ - Nyeri dada (-)
O/ - KU: sedang, Kes: CM, TD: 95/54, ND: 61x, RR: 20x
- Cor: S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
- Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/-
- Ekstremitas: hangat, edema -/-
A/ - STEMI late onset 4 hari, TIMI 6/14, post PPCI 2 stent di prox-mid RCA CAD
3VD
- TABV AV Block derajat I
- AKI stage II
- DM Tipe II tidak terkontrol
P/ - NaCl 0,9% 500 cc /24 jam
- Aptor 1 x 100 mg
- Brilinta 2 x 90 mg
- Aspirin 1 x 100mg
- Atorvastatin 1 x 40 mg
- Levemir 1 x 11 U
- Novorapid 3 x 6 U
- Lanzoprazole 1 x 30 mg
- Rencana : Pasien dipulangkan

9
BAB 3
DISKUSI

Seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil


Padang dengan keluhan nyeri dada sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
dirasakan tiba-tiba pada dada sebelah kiri, tidak menjalar, berlangsung > 20 menit
dengan skala nyeri dada 4/10. Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada. Keluhan
sesak napas tidak ada. Kaki sembab, PND, DOE, OP tidak ada. Keringat dingin,
pusing, berdebar-debar, mual muntah, ataupun pingsan saat nyeri dada tidak ada.
Keluhan nyeri dada yang dialami pasien bisa berasal dari kardiak ataupun
non kardiak. Nyeri dada kardiak terdiri atas nyeri dada iskemik dan non iskemik.
Jenis nyeri yang dirasakan pasien adalah nyeri khas infark, yakni nyeri yang
bercirikan: (1) nyeri dirasakan di tengah dada (substernal/retrosternal), (2) durasi
nyeri lebih dari 20 menit, dan (3) nyeri tidak hilang dengan istirahat.
Nyeri dada iskemik disebabkan adanya proses sel-sel miokardium akibat
adanya trombus yang menyumbat arteri koroner. Oklusi pada arteri koroner
menyebabkan berkurang sampai menghilangnya perfusi ke miokardium. Hipoksia
yang terjadi pada miokardium akan meningkatkan metabolisme anaerob yang akan
melepaskan mediator adenosin dan laktat sehingga terjadi asidosis intraseluler.
Keadaan ini akan menyebabkan mediator seperti adenosin dan laktat akan
dihantarkan ke ujung-ujung saraf aferen terus menerus, sehingga menimbulkan
sensasi nyeri.13, 14
Nyeri dada juga dapat disebabkan oleh kelainan non iskemik seperti diseksi
aorta, mioperikarditis, pleuritis, dan gangguan gastrointestinal, sehingga penting
untuk mengetahui karakteristik nyeri dada pasien. Selain nyeri dada, keluhan lain
yang mungkin berkaitan dengan kelainan organ lain terutama yang juga
berhubungan dengan sistem kardiovaskular juga perlu ditanyakan. Keluhan seperti
sesak napas, ortopnea, dipsnea nokturnal paroksismal, udem pada tungkai, perlu
ditanyakan untuk menyingkirkan kecurigaan gagal jantung pada pasien.10 Pada
pasien ini tidak ditemukan adanya keluhan tersebut sehingga tidak memenuhi
kriteria untuk gagal jantung.
Pasien juga tidak mengeluhkan berdebar-debar, pusing, maupun pingsan.
Hal ini perlu ditanyakan karena hipoksia miokardium dapat menurunkan adenosin

10
tripospat (ATP) yang menyebabkan gangguan elektrolit dan memicu perubahan
potensial membran sehingga timbul aritmia.7
Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus selama 10 tahun dan
mengkonsumsi obat Metformin tetapi tidak teratur, riwayat hipertensi tidak ada,
displipidemia tidak ada. Pasien merupakan bekas perokok, merokok 10 batang per
hari sejak usia 25 tahun dan sudah berhenti 5 tahun yang lalu dengan indeks
Brinkman sedang. Pasien tidak memiliki riwayat asma, stroke, dan gastritis.
Riwayat diabetes yang dialami pasien mengalami kecenderungan untuk
terbentuknya arterosklerosis, hal ini dihubungkan dengan lipoprotein glikasi yang
meningkatkan penyerapan kolesterol oleh makrofag. Makrofag akan membentuk
foam cell, foam cell akan melepaskan mediator inflamasi berupa sitokin yaitu tumor
nekrosis alfa dan interleukin-1 serta akan mempengaruhi pertumbuhan jaringan
akitvasi trombus dan platelet menyebabkan pembentukan plak fibrosis. Jika plak
ini ruptur maka akan menstimulasi terjadinya trombogenesis dan penyumbatan.8
Akibat kondisi hiperglikemia pada penderita Diabetes mellitus, maka akan terjadi
disfungsi endotel yang akan meningkatkan produksi reactive oxidative stress
(ROS), yang memicu terjadinya lokal inflamasi, sel sitokin dari proses inflamasi
akan meningkatkan produksi molekul adhesi pada permukaan sel, yaitu leukosit
yang akan merekrut monosit, yang akan berbuah menjadi monosit dan akan
membentuk foam cell serta bahan vasoaktif berupa prostaglandin dan terjadinya
pengurangan bioavabilitas nitrite oxide (NO) sehingga terjadinya penurunan fungsi
dilatasi sel endotel pembuluh darah. Kontrol gula darah yang ketat pada pasien
diabetes akan mengurangi risiko komplikasi mikrovaskular seperti retinopati dan
nefropati.8

11
Gambar 2.1. Proses dari lapisan lemak melibatkan migrasi dan dan proliferasi sel
otot polos.8

Pasien merupakan bekas perokok, merokok 10 batang per hari sejak usia 25
tahun dan sudah berhenti 5 tahun yang lalu dengan indeks Brinkman sedang.
Kebiasaan merokok merupakan faktor terjadinya SKA. Rokok mengandung bahan
yang berbahaya yang dapat merusak endotel pembuluh darah seperti tar, nikotin,
karbon monoksida, dan komponen karbon lainnya.12 Pasien ini mempunyai faktor
risiko untuk mendapat penyakit jantung koroner dimana merokok dapat
merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri.
Karbon monoksida dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin
menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambah reaksi trombosit dan
menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau
dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.8 Merokok memainkan peran
yang kuat tidak hanya pada inisiasi penyakit kardiovaskular tetapi juga memberikan
kontribusi signifikan pada perkembangan penyakit kardiovaskular. Proses utama
dalam aterogenesis yang diinduksi merokok adalah kerusakan dan disfungsi
endotel, dan induksi inflamasi, serta pergeseran pada keadaan prokoagulan dalam
sirkulasi.7 Merokok juga mampu meningkatkan kecenderungan terjadinya
trombosis.8

12
Gambar 2.2. Plak stabil dan plak yang telah hancur.8

Secara makro, lesi ini tampak berwarna putih dengan permukaan semakin
meninggi ke dalam lumen arteri. Bila lesi ini semakin berkembang maka diameter
lumen akan semakin sempit dan akan mengganggu aliran darah. Pada fase ini terjadi
poliferasi dari sel otot polos dimana sel ini akan membentuk fibrous cap. Fibrous
cap ini akan menutup timbunan lemak ekstraseluler dan sel debris. Fibrous plaque
mendapat vaskularisasi baik dari lumen maupun dari tunika media. Pada lesi yg
telah lanjut (advance) jaringan nekrosis yang merupakan inti dari lesi semakin
membesar dan sering mengalami perkapuran (calcified), fibrous cap menjadi
semakin tipis dan pecah sehingga lesi ini akan mengalami ulserasi dan perdarahan
serta terjadi trombosis yang dapat menyebabkan terjadinya oklusi aliran darah.10
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan
oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.1
Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung

13
mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid
rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red
thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon
terhadap trombolitik.1
Selanjutnya, pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten).1 Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap skuen
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
(vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat
mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi.10 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan
oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.10
Banyak faktor yang mempengaruhi terbentuknya ateroma pembuluh darah
koroner seperti, hiperkolesterol, hipertensi, diabetes, dan kebiasaan merokok.
Faktor ini menyebabkan terjadinya pembentukan plak melalui akumulasi lipid
ekstraseluler dalam intima pembuluh darah. Jika plak ini ruptur maka akan
menstimulasi terjadinya trombogenesis dan penyumbatan.11
Pada pemeriksaan awal dan tanda-tanda vital, didapatkan pasien tampak
sakit sedang, kesadaran komposmentis, tekanan darah 91/59 mmHg, nadi 49 kali
per menit, nafas 20 kali per menit, suhu 37,50C. Tekanan darah yang rendah pada
pasien disebabkan adanya gangguan konduksi pada jantung pasien. Gangguan ini
terjadi karena pembuluh darah yang melewati dan memperdarahi sistem konduksi
tersebut mengalami kerusakan akibat terjadinya proses inflamasi dan oklusi karena
adanya trombus pada pembuluh darah dikenal infark miokard.12 Normalnya,
sebelum memperdarahi cabang posterior RCA, darah yang berasal dari RCA akan
memberikan suplai darahnya ke arteri AV nodal, sebanyak 85% AV nodal akan
menerima suplai darah dari RCA. Sedangkan suplai darah pada SA node sebanyak
70% disuplai oleh pembuluh darah RCA. Kondisi infark miokard akan
menyebabkan terjadinya defek pada atrioventrikuler menganggu aktivitas konduksi

14
jantung sehingga dapat terjadi blok atrioventrikular. Gambaran klinis yang muncul
pada kondisi ini, yaitu hipotensi karena fase diastolik jantung yang tidak normal.8
Nadi 49 kali per menit menandakan abnormalitas frekuensi denyut jantung, berupa
bradikardi. Nadi yang lemah pada merupakan suatu kompensasi tubuh untuk
mengurangi kebutuhan oksgien, karena dengan kerja jantung yang lebih banyak
akan menggunakan energi yang lebih banyak dan membutukan oksigen yang lebih
banyak untuk membuat ATP baru. Sebaliknya dengan memperlambat denyut
jantung akan mengurangi kebutuhan ATP dan juga kebutuhan oksigen jantung.8

Gambar 2.3. Arteri Koroner Gambar 2.4. Sistem Konduksi Jantung

Dari pemeriksaan fisik umum, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik,
JVP 5+0 cmH2O, edema tungkai -/-. Pemeriksaan tersebut tidak menunjukkan
adanya abnormalitas. Pada pemeriksaan fisik toraks, terlihat bentuk dada normal,
simetris kanan dan kiri dengan pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama, dari
palpasi paru ditemukan fremitus kiri dan kanan sama, perkusi paru kiri dan kanan
sonor, auskultasi suara napas normal, ronkhi -/-, wheezing -/-. Hasil pemeriksaan
paru didapatkan dalam batas normal.
Pemeriksaan fisik jantung pada inspeksi iktus kordis tidak terlihat. Palpasi
teraba iktus kordis 1 jari lateral LMCS RIC V, tidak ada thrill. Perkusi batas atas
jantung RIC II, batas kanan LSD, batas kiri 1 jari lateral LMCS RIC V. Auskultasi
jantung S1-S2 normal, irama jantung reguler, gallop (-), murmur (-).

15
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal, saat inspeksi
abdomen tidak distensi, pada palpasi abdomen supel, hepar dan lien tidak teraba,
dan pada perkusi abdomen berbunyi timpani, serta pada auskultasi ditemukan
bising usus normal. Tidak ditemukan adanya edema pitting pada kedua tungkai.
Baik pada pemeriksaan abdomen maupun ekstremitas, tidak ditemukan adanya
kelainan.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan Toral AV Block, P rate 90
kali per menit, QRS rate 56 kali per menit, aksis normal, P wave sulit dinilai, PR
interval sulit dinilai, durasi QRS 0,06 detik, ST elevasi di II, III, aVF, LVH (-),
RVH (-). Lokasi ini menunjukkan adanya tanda-tanda infark di bagian inferior.12

Tabel 1. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG dan arteri koroner yang
memperdarahi.6

Elevasi ST diagnostik didefinisikan oleh The American College of


Cardiology / American Heart Association / European Society of Cardiology / The
World Heart Federation Task Force for the Universal Definition of Myocardial
Infarction sebagai elevasi ST pada J point setinggi 2 mm (0,2 mV) pada laki-laki
di atas 40 tahun dan 0,25 mV pada laku-laki yang lebih muda, atau lebih dari 1,5
mm (0,15 mV) pada perempuan pada lead V2-V3 dan/atau 1 mm (0,1 mV) pada
lead lainnya.5 Adapun disebutkan pula bahwa kasus baru blok cabang berkas kiri
(left bundle branch block atau LBBB) juga dianggap ekuivalen dengan STEMI.
Pasien dengan LBBB yang sudah ada sebelumnya dapat dievaluasi lebih lanjut
menggunakan kriteria Sgarbossa:6, 7
- Elevasi segmen ST 1 mm atau lebih yang konkordan (dalam arah yang
sama) dengan kompleks QRS
- Depresi segmen ST 1 mm atau lebih pada lead V1, V2, atau V3
- Elevasi segmen ST 5 mm atau lebih yang diskordan (dalam arah yang
berlawanan) dengan kompleks QRS

16
Gambar 2.5 Evolusi segmen ST pada pasien infark miokard8

Adapun definisi klinis terbaru (2018) dari infark miokard mengharuskan


konfirmasi adanya cedera iskemik miokardium dengan adanya biomarker jantung
yang abnormal.4
Pada pemeriksaan laboratorium pada tangal 30 Januari 2020 ditemukan: Hb
12,7 g/dl, leukosit 14100 /mm3, trombosit 104.000/mm3, hematokrit 37%, GDS 344
mg/dL, ureum 81 mg/dl, kreatinin 2,1 mg/dl, Ca 8,2 mg/dl, Na+ 126 mmol/L, K+
4,2 mmol/L, Cl 99 mmol/L, Troponin I 25120 ng/ml. Interpretasi hasil pemeriksaan
laboratorium: leukosit meningkat, ureum dan kreatinin meningkat, gula darah
sewaktu meningkat, natrium menurun, dan troponin I rule in MCI. Pemeriksaan
laboraturium hari berikutnya ditemukan: kolesterol total 175 mg/dl, HDL kolesterol
36 mg/dl, LDL kolesterol 123 mg/dl, trigliserida 78mg/dl, gula darah puasa 128
mg/dL, Hba1c 12,2. Interpretasi: HDL kolesterol menurun, gula darah puasa
meningkat, Hba1c meningkat. Pemeriksaan troponin jantung merupakan marker
yang dipilih untuk mendiagnosis infark miokard akut dan digunakan sebagai alat
diagnostik utama pada pasien dengan nyeri dada. Troponin I sangat spesifik
terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan
menunjukkan peningkatan pada pasien SKA, muncul dalam 3–4 jam, dan hilang
dalam 2 minggu.
Interpretasi rontgen toraks: CTR 56 %, segmen aorta normal, segmen
pulmonal normal, tidak tampak inflitrat dan kranialisasi, apeks tertanam di
diafragma. Rontgen toraks memberi kesan kardiomegali.
TIMI Score didapatkan 6/14, yaitu usia 55 tahun (0), riwayat DM, angina +
(1), SBP 90 mmHg + (3), HR 49 kali per menit (0), killip I (0), BB 50 kg (1), ST
elevasi inferior (0), time to treat > 4 jam hari (1).

17
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang
berupa EKG, pemeriksaan rontgen toraks, dan pemeriksaan laboraturium, pasien
ini dapat didiagnosis dengan STEMI.
Diagnosis STEMI pada pasien ini ditegakan berdasarkan ketentuan yang telah
dikeluarkan oleh WHO dan AHA (American Heart Association), yakni adanya 2
dari 3 kriteria berikut: gejala-gejala dengan karakteristik SKA, perubahan EKG,
dan adanya perubahan pada marka biokimia.10
Hal lain yang perlu dilakukan pada pasien yang didiagnosis dengan STEMI
adalah melakukan stratifikasi risiko pasien. Stratifikasi risiko pada pasien akan
menentukan prognosis pasien. Stratifikasi risiko dapat dilakukan dengan merujuk
kepada beberapa sistem skoring, termasuk skor TIMI dan kriteria KILLIP.15
Skor risiko Thrombolysis in Miocardial Infarction (TIMI) merupakan
merupakan suatu sistem skoring risiko yang digunakan untuk memprediksi
prognosis suatu kasus infark miokard. Skor TIMI menilai 8 indikator dan memiliki
nilai minimal 0 dan maksimal 14. Adapun hasil skoringnya merupakan acuan untuk
stratifikasi risiko mortalitas dalam 30 hari setelah infark miokard. Kriteria
digunakannya skor TIMI adalah pada pasien yang memenuhi syarat fibrinolitik.13

Tabel 2. Skor TIMI untuk STEMI14


Indikator Poin
Usia
65–74 tahun 2
> 75 tahun 3
DM / HT / Angina 1
TD sistolik < 100 mmHg 3
Denyut jantung > 100 bpm 2
Killip class II sampai IV 2
BB < 67 kg 1
Anterior STE atau LBBB 1
Time to treat > 4 jam 1

18
Tabel 3. Prediksi Mortalitas 30 Hari Setelah Infark Miokard14
Poin Risiko
0 0,8%
1 1,6%
2 2,2%
3 4,4%
4 7,3%
5 12%
6 16%
7 23%
8 27%
9–14 36%

Tabel 4. Mortalitas 30 hari berdasarkan Kelas Killip


Kelas Killip Temuan Klinis Mortalitas
I Tidak terdapat gagal jantung (tidak terdapat ronkhi 6%
maupun S3)
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan 17%
ronkhi basah pada setengah lapangan paru
III Terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi basah 38%
di seluruh lapangan paru
IV Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh tekanan 81%
darah sistolik <90 mmHg dan tanda hipoperfusi
jaringan

Pada pasien ini didapatkan skor TIMI pasien sebesar 6/14. Hal ini
menandakan risiko mortalitas pasien dalam 30 hari adalah 16,1%. Semakin tinggi
skor TIMI seorang pasien, risiko mortalitas pasien akan semakin besar. Pasien pada
kasus ini dikategorikan ke dalam kelas Killip I, dimana pada pemeriksaan fisik
tidak ditemukan tanda-tanda kongesti. Angka mortalitas pasien ini berdasarkan
kriteria Killip adalah sebesar 6%. Kriteria Killip ini juga digunakan untuk
menentukan besar risiko mortalitas pada pasien setelah 30 hari.13
Tindakan pada pasien ini coronary angiography dan percutaneus
transluminal coronary angioplasty (PTCA).
Angiografi koroner merupakan pemeriksaan baku emas untuk
mengidentifikasi adanya penyakit jantung koroner aterosklerotik dan derajatnya.15

19
Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan kontras dan sinar X untuk melihat
aliran darah pada arteri-arteri di jantung.
Angioplasti koroner transluminal perkutan, juga disebut percutaneous
coronay intervention (PCI) merupakan prosedur yang minimally invasive untuk
membuka arteri koroner yang tersumbat atau stenosis sehingga memungkinkan
aliran darah yang tidak terhalang ke miokardium. Penyumbatan terjadi karena plak
yang kaya lipid dalam arteri (aterosklerosis), mengurangi aliran darah ke
miokardium. Ketika aterosklerosis mempengaruhi arteri koroner, gangguan ini
dikenal sebagai penyakit arteri koroner (coronary artery disease atau CAD). Pasien
dengan CAD biasanya hadir dengan nyeri dada exertional, atau dengan dispnea
exertional. Pada infark miokard akut, terdapat ruptur plak dengan agregasi
trombosit, dan pembentukan trombus akut, yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner secara tiba-tiba. Pasien-pasien ini hadir dengan berat dada akut, diaforesis,
dan mual. PTCA emergensi sering diperlukan untuk membatasi kerusakan miokard,
yakni terutama pada STEMI akut, yang memberi kesan oklusi total arteri koroner.
Obat-obatan yang diberikan pada pasien ini meliputi NaCl 0,9% 500 cc /24
jam, Aptor 1 x 10 mg, Brilinta 2 x 90 mg, Atorvastatin 1 x 40 mg, Levemir 1 x 11
U, Novorapid 3 x 6 U.
Aptor mengandung zat aktif Aspirin, yang termasuk golongan NSAID. Pada
dosis 1 x 100 mg, obat ini dapat digunakan sebagai antiplatelet yang berfungsi
untuk menurunkan risiko trombosis koroner selama fase pemulihan infark miokard.
Brilinta 2 x 90 mg diberikan bersama dengan asam asetilsalisilat untuk
pencegahan kejadian trombosis dan kematian akibat gangguan kardiovaskular,
infark miokard, dan stroke pada pasien dengan sindrom koroner akut (angina tak
stabil, infark miokard tanpa peningkatan segmen ST/NSTEMI & infark miokad
dengan peningkatan segmen ST/STEMI), termasuk pasien yang menjalani
intervensi koroner perkutan atau bedah pintas arteri koroner. Ticagrelor (merk
dagang Brilinta, Brilique, danPossia) merupakan inhibitor agregasi platelet yang
bekerja sebagai antagonis reseptor P2Y12.
Atorvastatin 1 x 40 mg merupakan salah satu agen dislipidemik yang
digunakan untuk menatalaksana kadar lipid abnormal dan sebagai lini pertama
pencegahan penyakit kardiovaskular pada populasi dengan risiko tinggi:
pencegahan primer serangan jantung, stroke, dan kebutuhan prosedur

20
revaskularisasi pada pasien-pasien yang memiliki faktor risiko seperti usia,
kebiasaan merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol HDL rendah, dan riwayat
keluarga penyakit jantung pada usia muda, tetapi belum memiliki bukti adanya
CAD; pencegahan sekunder dari infark miokard, stroke, unstable angina, dan
revaskularisasi pada pasien-pasien yang telah didiagnosis CAD; pencegahan infark
miokard dan stroke pada pasien dengan DM tipe II. Dalam dosis tinggi, terapi statin
juga berperan dalam stabilisasi plak pada pasien-pasien SKA dan stroke trombotik.
Levemir dan Novorapid merupakan insulin yang kerja lambat dan cepat yang
digunakan untuk menurunkan gula darah pada pasien dengan diabetes.
Untuk tatalaksana pasien, digunakan algoritma tatalaksana SKA oleh PERKI
2018:15

Gambar 2.6. Algoritma evaluasi dan tatalaksana SKA

Sesuai algoritma, pasien ini definitif SKA dengan elevasi segmen ST dan
diberikan terapi reperfusi dengan tujuan membatasi luasnya daerah infark miokard,
hal yang sangat menentukan prognosis pasien.

21
Tatalaksana awal pada pasien dengan infark miokard adalah diawali dengan
pemberian oksigen 4 liter per menit via kanula nasal untuk mencukupi kebutuhan
oksigen jaringan akibat adanya iskemia miokard. Selain itu, diberikan juga IVFD
500 cc /24 jam sebagai cairan maintenance. Aspirin 1 x 160 mg serta Clopidogrel
1x600 mg yang merupakan antiplatelet untuk mencegah agregasi trombosit.
Ranitidin 50 mg diberikan juga untuk mengatasi efek samping aspirin pada
lambung, dimana aspirin dapat menyebabkan aktivasi siklooksigenase (COX-1)
terganggu pada lambung dan menghambat prostasiklin yang bersifat sitoprotektif.
Atrovastatin 1 x 40 mg yang merupakan statin bertujuan untuk menstabilkan plak
aterosklerosis. Ada dua terapi reperfusi yang dapat diberikan untuk pasien SKA
yaitu dengan primary PCI atau dengan obat fibrinolitik. Semakin cepat waktu
kedatangan pasien ke pelayanan kesehatan dan sedikitnya delay hingga pasien
ditindak merupakan tujuan yang harus dicapai pada penatalaksanaan pasien. Jika
tidak memungkinkan untuk dilakukan PPCI pada pasien, maka pasien harus
dipertimbangkan untuk dirujuk ke fasilitas yang dapat melakukan PPCI. Algoritma
penatalaksanaan pasien dijelaskan dalam gambar 2.7:

Gambar 2.7. Algoritma tatalaksana pasien STEMI.15

22
Tabel 5. Rekomendasi terapi reperfusi15

Bila STEMI terjadi dalam waktu 12 jam setelah awitan simptom, maka
reperfusi perlu dilakukan secepatnya. Tetapi bila STEMI sudah melampaui 12 jam
dari awitan simptom, tidak ada lagi jaringan yang bisa diselamatkan, infark miokard
telah komplit dan keluhan pasien hilang. Terapi reperfusi hanya diberikan kalau
masih ada bukti klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang berlangsung, jika
ada nyeri, dan perubahan EKG yang tampak tersendat. Jika PPCI tidak bisa
dilakukan, pasien diterapi dengan obat fibrinolitik. Sebelum dilakukan terapi
fibrinolitik, pasien harus dipastikan tidak memiliki kontraindikasi.15

Tabel 6. Kontraindikasi fibrinolitik


Absolut Relatif
● Stroke hemoragik atau stroke yang ● TIA dalam 6 bulan terakhir

penyebabnya belum diketahui, ● Pemakaian antikoagulan oral

dengan awitan kapanpun ● Kehamilan atau dalam 1 minggu

● Stroke iskemik 6 bulan terakhir post partum

● Kerusakan sistem saraf sentral dan ● Tempat tusukan yang tidak dapat

neoplasma dikompresi

23
● Trauma operasi/ trauma kepala ● Resusitasi traumatic

yang berat dalam 3 minggu ● Hipertensi refrakter(TDS>180

terakhir mmHg)

● Perdarahan saluran cerna dalam 1 ● Penyakit hati lanjut

bulan terakhir ● Infeksi endocarditis

● Penyakit perdarahan ● Ulkus peptikum yang aktif.

● Diseksi aorta

Jika pasien tidak ada kontraindikasi, terapi yang dapat diberikan adalah
ateplase bolus 15 mg IV 0,75 mg/kgBB selama 30 menit, kemudian 0,5 mg/kgBB
selama 60 menit, dosis total tidak lebih dari 100 mg, atau Streptokinase 1,5 juta IU
dalam 100 cc Dextrose 5%, atau larutan NaCl 0,9% dalam waktu 30–60 menit.5
Pada pasien ini, dilakukan terapi reperfusi dengan primary PCI.

24
BAB 4
KESIMPULAN

1. ST elevation myocardial infarction (STEMI) adalah suatu sindroma klinis yang


disebabkan oleh oklusi total arteri koroner, yang dikarakteristikkan dengan
gejala iskemia miokardium berupa angina pektoris, dengan adanya peningkatan
dari biomarker jantung yang menunjukkan nekrosis pada miokardium, dan
dengan adanya elevasi segmen ST pada gambaran EKG.
2. Gejala STEMI meliputi nyeri dada yang berlangsung lebih dari 20 menit yang
tidak membaik dengan pemberian nitrogliserin, serta adanya riwayat penyakit
jantung koroner (PJK) dan penjalaran nyeri ke leher, rahang bawah, atau lengan
kanan. Dari gambaran EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST. Enzim
jantung terutama troponin juga akan meningkat.
3. Tujuan penatalaksanaan pada STEMI yaitu mendiagnosis secara cepat untuk
menghilangkan nyeri dada dengan terapi inisial serta menilai dan
mengimplementasikan strategi revaskularisasi.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization (WHO). Cardiovascular diseases (CVDs)


[internet]. 2017 (diakses 30 Januari 2020). Tersedia dari:
https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-
diseases-(cvds).
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tata
Laksana Sindrom Koroner Akut. 2018.
3. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE, Ganiats TG, Holmes
DR, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with
non-ST-elevation acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec,
64 (24), e139-e228.
4. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White
HD., ESC Scientific Document Group. Fourth universal definition of
myocardial infarction (2018). Eur. Heart J. 2019 Jan 14;40(3):237-69.
5. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos
JA, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2013 Jan, 61 (4), e78-140.
6. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol
EJ, Califf RM, Wagner GS. Electrocardiographic diagnosis of evolving
acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.
GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen
Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N. Engl. J.
Med. 1996 Feb 22;334(8):481-7.
7. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of
ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch
block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa
rule. Ann Emerg Med. 2012 Dec;60(6):766-76.
8. Antman M, Braunwald E. ST- Segment Elevation Mocardial Infraction.
Harrison Cardiovaskular medicine. New york L McGraw-Hill
Medical.2010.

26
9. Rhe J, Sabattme M, Lilly L. Acute Coronary Syndromes. In:
[Phatophysiology of heart disease. 5th Ed. Boston: Lippincott williams and
wilkins; 2011.p. 163-80.
10. Juzar D, Danny S, Irmatalia. Pedoman tata laksana Sindroma korener akut.
Edisi Keempat: PERKI; 2018.p.1-76.
11. Rendi DP, Masyrul S, Efrida. Gambaran kadar Troponin T dan CKMB pada
infark miokard akut. Jurnal Kesehatan Andalas. 2014; 3(3).
12. Lili LS. Patophysiology of Heart Disease. Ed 5. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2009.
13. Amin ST, Morrow DA, Braunwald E, Sloan S, Contant C, Murphy S.
Antman EM. Dynamic TIMI Risk Score for STEMI. Journal of the
American Heart Association. 2013 Jan 29; 2(1).
14. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A. TIMI risk score for ST-
elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for
risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of
infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation. 2000 Oct
24;102(17):2031-7.
15. Tavakol M, Ashraf S, Brener SJ. Risks and complications of coronary
angiography: a comprehensive review. Glob J Health Sci. 2012 Jan
1;4(1):65-93.

27