Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PORTOFOLIO

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

DISUSUN OLEH :
dr. Muhammad Mahdi Alattas

PENDAMPING :
dr. Ellya Yudianti
dr. Dhyani Rahma Sari

DOKTER INTERNSIP WAHANA RS AISYIYAH MUNTILAN


PERIODE 2 OKTOBER 2019 – 2 OKTOBER 2020
KABUPATEN MAGELANG
Borang Portofolio

Nama Peserta: dr. Muhammad Mahdi Alattas

Nama Wahana: RS Aisyiyah Muntilan

Topik: CKB

Tanggal (kasus): 18 Desember 2019

Nama Pasien: Nn. F/ 19 tahun No. RM: 00-12-1-896

Nama Pendamping: dr. Ellya Yudianti


Tanggal Presentasi : 25 Januari 2020
dr. Dhyani Rahma Sari
Tempat Presentasi: RS Aisyiyah Muntilan

Obyektif Presentasi:

■ Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka

■ Diagnostik ■ Manajemen  Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja ■ Dewasa  Lansia  Bumil

 Deskripsi:
Pasien wanita berusia 19 tahun dengan penurunan kesadaran, post terjatuh dari sepeda motor 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien
mengalami kecelakaan tunggal terpeleset saat mengendarai motor. Menurut keluarga pasien, saat terjatuh kepala pasien terbentur aspal.
Setelah kejadian, pasien masih sadarkan diri dan mampu pulang kerumah dan menceritakan detail kejadian kepada orangtuanya. Pasien tidak
memakai helm. Tidak ada kejang-kejang dan muntah saat setelah kejadian. Pasien hanya mengeluhkan pusing. 30 menit setelah kejadian
pusing dirasa semakin memberat, pasien kemudian merasa mual dan muntah sebanyak 1 kali, hingga ahirnya pasien tiba tiba pingsan dirumah.
Kemudian pasien dibawa ke IGD RSAM dalam kondisi tidak sadarkan diri. Di Igd Rsam pasien mengalami kejang hingga 4 sampai 5 kali
serta muntah sebanyak 2-3 kali. Terdapat luka memar di pelipis kanan dan mata kanan pasien.

 Tujuan:
Menegakkan diagnosis kerja, melakukan penanganan awal serta konsultasi dengan spesialis Bedah dan Anestesi dan melakukan rujukan
pasien untuk penanganan lebih lanjut terkait kasus oleh spesialis bedah saraf serta memberikan edukasi tentang penyakit pada pasien dan
keluarga.

Bahan bahasan:  Tinjauan Pustaka  Riset ■ Kasus  Audit

Cara membahas:  Diskusi  Presentasi dan diskusi  Email  Pos

Data pasien: Nama: Nn. F Nomor Registrasi: 00-12-1-896

Nama klinik: RS Aisyiyah Muntilan Telp:- Terdaftar sejak: 18 Desember 2019

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

2. Riwayat Kesehatan / Penyakit Sekarang


Pasien wanita berusia 19 tahun dengan penurunan kesadaran, post terjatuh dari sepeda motor 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien
mengalami kecelakaan tunggal terpeleset saat mengendarai motor. Menurut keluarga pasien, saat terjatuh kepala pasien terbentur aspal.
Setelah kejadian, pasien masih sadarkan diri dan mampu pulang kerumah dan menceritakan detail kejadian kepada orangtuanya. Pasien tidak
memakai helm. Tidak ada kejang-kejang dan muntah saat setelah kejadian. Pasien hanya mengeluhkan pusing. 30 menit setelah kejadian
pusing dirasa semakin memberat, pasien kemudian merasa mual dan muntah sebanyak 1 kali, hingga ahirnya pasien tiba tiba pingsan dirumah.
Kemudian pasien dibawa ke IGD RSAM dalam kondisi tidak sadarkan diri. Di Igd Rsam pasien mengalami kejang hingga 4 sampai 5 kali
serta muntah sebanyak 2-3 kali. Terdapat luka memar di pelipis kanan dan mata kanan pasien.

3. Riwayat Pengobatan: (-)

4. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat sakit jantung (-)
Riwayat Stroke (-)
Riwayat Asma (-)
Riwayat DM (-)

5. Riwayat Keluarga : (-)

6. Riwayat Pekerjaan : (-)

7. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Pasien tinggal dengan kedua orangtua dan adiknya.

8. Riwayat Kebiasaan : (-)

9. Pemeriksaan fisik
Airway: Paten, Clear. Gurgling (-), Snoring(-), Stridor (-)
Breathing: Simetris, Hiperventilasi (-), Retraksi(-), Cyanosis(-), Paradoksikal (-), Vesikuler(+)
Circulation : CRT<2”, akral hangat keempat ekstremitas, Nadi Radialis (+) reguler
VITAL SIGN
 Tekanan darah : 114/80 mmHg
 Frekuensi nadi : 59x/menit
 Frekuensi nafas : 20x/menit
 Suhu : 36,4oC
 Skor nyeri :-
PEMERIKSAAN FISIK
a. Kepala : Simetris, mesosefal, memar di parietal kanan (+), vulnus laceratum (-), vulnus ekskoriatum (+)
b. Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), xeroftalmia (-/-), Papil edeme (+/-), Pupil isokor 3mm/3mm
c. Leher : KGB servikal tidak membesar, JVP tidak meningkat
d. Thoraks : tidak tampak jejas
Cor I : ictus cordis tidak tampak
P: ictus cordis tidak kuat angkat
P: batas jantung kiri atas : spatium intercostale II, linea parasternalis sinistra
batas jantung kiri bawah : spatium intercostale V linea medioklavicularis sinistra
batas jantung kanan atas : spatium intercostale II, linea parasternalis dextra
batas jantung kanan bawah : spatium intercostale IV, linea parasternalis dextra
(Kesan : Batas jantung normal)
A : Bunyi jantung I-II, intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)

Pulmo I : Pengembangan dada kanan = kiri


P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor / sonor
A : SDV (+/+), RBK (-/-), RBH (-/-), wheezing (-/-)
e. Abdomen :
I : Datar, Jejas (-), Vulnus (-) Distended (-), Sikatrik (-),
A: Bising usus (+) dalam batas normal
P : Timpani (+)
P: Supel, nyeri tekan (-), defans muscular (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor dalam batas normal.
f. Ekstremitas :
Akral Hangat CRT < 2” Edema

+ + - -
+ +
_+ _

+ + - -
+ +
Status Neurologis
a. Kesadaran : GCS 5 E1V1M3/Coma
b. Gerakan abnormal : Tidak ditemukan

Refleks Fisiologis
Bisep : + Normoreflek /+ Normoreflek
Patella : + Normoreflek /+ Normoreflek
Refleks Patologis
Refleks Babinski : -/-
Refleks Hoffman-Tromner : -/-
Pemeriksaan Penunjang:
Kesan :
Tidak tampak fraktur calvaria
Ossa sinus maxilaris intak
Mandibula intak
Dalam Batas Normal
Pemeriksaan laboratorium darah (18 Desember 2019)
Pemeriksaan Hasil
Hb 11.7 Normal
Leukosit 21.7 High
Trombosit 359000 Normal
Hematokrit 34.3 Low
Eritrosit 4.23 Normal
Limfosit 32.4 Normal
Monosit 6.7 Normal
Segmen 80.9 Normal
Gds 198 Normal
Creatinin 0.63 Normal
SGOT 25 Normal
SGPT 18 Normal
Diagnosis

CKB

Terapi
1. O2 10 Lpm Nrm
2. IVFD Rl 20 tpm
3. Inj Piracetam 1 gr Iv
4. Inj Citicolin 500 mg Iv
5. Inj Ondansentron 1 amp Iv
6. Pasien kejang  Inj Diazepam 5 mg
7. Pasien masih kejang  Drip phenytoin dalam 16 tpm Rl
8. Inj Ceftriakson 1 gr
9. Inf Paracetamol 1 gr
10. Pasang DC, NGT
11. Konsul dr. Riza, Sp. B  Rujuk
12. Konsul dr. Qurniawan, Sp.An  Rujuk

Pukul 07.30 mendapat respon dari RST Magelang


Pasang DC
Manitol 250cc
Jika mannitol habis dan transportable bias dikirim ke RST
Hasil Pembelajaran:
1. Penanganan kegawatan kasus Cedera kepala.
2. Penatalaksanaan awal dan monitoring pasien Cedera kepala.
3. Edukasi dan dukungan psikologis bagi pasien dan keluarga
4. Penegakkan diagnosis Cedera kepala berat
5. Penatalaksanaan farmakologis pada pasien Cedera kepala berat
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
1. Subyektif
Pasien wanita berusia 19 tahun dengan penurunan kesadaran, post terjatuh dari sepeda motor 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien
mengalami kecelakaan tunggal terpeleset saat mengendarai motor. Menurut keluarga pasien, saat terjatuh kepala pasien terbentur aspal.
Setelah kejadian, pasien masih sadarkan diri dan mampu pulang kerumah dan menceritakan detail kejadian kepada orangtuanya. Pasien
tidak memakai helm. Tidak ada kejang-kejang dan muntah saat setelah kejadian. Pasien hanya mengeluhkan pusing. 30 menit setelah
kejadian pusing dirasa semakin memberat, pasien kemudian merasa mual dan muntah sebanyak 1 kali, hingga ahirnya pasien tiba tiba
pingsan dirumah. Kemudian pasien dibawa ke IGD RSAM dalam kondisi tidak sadarkan diri. Di Igd Rsam pasien mengalami kejang hingga
4 sampai 5 kali serta muntah sebanyak 2-3 kali. Terdapat luka memar di pelipis kanan dan mata kanan pasien.
2. Objektif
Hasil Anamnesis, Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan penunjang mendukung Cedera kepala berat. Pada kasus ini diagnosis
ditegakkan berdasarkan:
 Gejala klinik (Pasien penurunan kesadaran post kecelakaan dengan benturan pada kepala, muntah (+), kejang (+))
 Pemeriksaan Fisik (GCS 5 E1M3V1)
3. Assesment
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosis dengan Cedera kepala berat.
4. Plan
Diagnosis: Upaya diagnosis yang dilakukan sudah sesuai guideline yang berlaku.
Pengobatan: Segera dilakukan assesmen ABC dan penangangan kausatif sementara untuk life saving. Lalu berkonsultasi dengan
konsulen bedah dan anestesi untuk terapi lebih lanjut. Diberikan O2 Nrm 10 lpm, IVFD Rl 20 tpm, Inj. Piracetam 1000mg, inj
citicoline 500 mg, inf paracetamol 1gr, inj ceftriakson 1 gr, inj ondansentron 1 amp, inj diazepam 5mg, drip fenitoin dalam 16 tpm
Rl,Manitol 250cc dan dipasang dc dan ngt.
Konsultasi: Dengan dokter Bedah dan Anestesi untuk pelaporan keadaan terakhir pasien.
Rujukan: dilakukan rujukan terhadap konsisi pasien terkait penanganan lebih lanjut oleh spesialis Bedah Saraf.
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI

Gambar 1. Anatomi kulit kepala. (Dikutip dari: Mung S. Scalp Layers. Available at: http://medic4u.webs.com/anatomy.htm)
1. Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisanyang disebut sebagai SCALP yaitu:
a. Skin atau kulit. Skin bersifat tebal dan mengandung rambut serta kelenjar sebasea (keringat).
b. Connective tissue atau jaringan penyambung. Merupakan jaringan lemak yang memiliki septa-septa, kaya akan pembuluh darah
terutama diatas galea. Pembuluh darah tersebut merupakan anastomosis antara arteri karotis interna dan eksterna, tetapi lebih
dominan arteri karotis eksterna.
c. Aponeuris atau galea aponeurotika yaitu jaringan ikat yang berhubungan langsung dengan tengkorak. Aponeurosis galea
merupakan lapisan terkuat, berupa fascia yang melekat pada tiga otot, yaitu m.frontalis (anterior), m.occipitalis (posterior),
m.temporoparietalis (lateral). Ketiga otot ini dipersarafi oleh N. VII.
d. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar. Loose areolar tissue, lapisan ini mengandung vena emissary yang
merupakan vena tanpa katup, menghubungkan SCALP, vena diploica, dan sinus vena intrakranial. Jika terjadi infeksi pada lapisan
ini, akan dengan mudah menyebar ke intrakranial. Avulsi SCALP bisa terjadi pada lapisan ini. Hematoma yang terjadi pada lapisan
ini disebut Subgaleal hematom, merupakan hematoma yang paling sering ditemukan setelah cedera kepala, terutama anak-anak.
e. Perikranium, merupakan periosteum yang melapisi tulang tengkorak, melekat erat terutama pada sutura karena melalui sutura ini
periosteum akan langsung berhubungan dengan endosteum. Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari
perikranium dan merupakan tempat yang biasa terjadinya perdarahan subgaleal. Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah
sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak
atau penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan waktu lama untuk mengeluarkannya.
2. Tulang Tengkorak
Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiridari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan
oksipital. Kalvaria khususnya diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak
rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Ronggatengkorak dasar dibagi atas
3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak
dan serebelum.

3. Meninges
Selaput meninges menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan, yaitu:

Gambar 2. Lapisan Pelindung Otak. (Dikutip dari: Wexner Medical Center. Available at:
http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/nervous_system/meningitis/Pages/index.aspx)
a. Duramater
b. Arachnoid
c. Piamater

B. CEDERA KEPALA

1. Definisi
Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan
gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.
2. Epidemiologi
Cedera kepala sangat sering dijumpai. Di Amerika setiap tahunnya kejadian cedera kepala diperkirakan mencapai 500.000 kasus.
10 % dari penderita cedera kepala meninggal sebelum datang ke Rumah sakit. Labih dari 100.000 penderita menderita berbagai tingkat
kecacatan akibat cedera kepala.
Data-data yang didapat di USA dan mancanegara, dimana kecelakaan terjadi hampir 15 menit. Sekitar 60% diantaranya bersifat
fatal akibat adanya cedera kepala. Data menunjukkan cedera kepala masih merupakan penyebab utama kesakitan dan kecacatan pada
usia <35 tahun. Dari seluruh kasus cedera kepala, hanya 3-5% saja yang memerlukan tindakan operasi.
Data-data yang didapat di Indonesia (1982) terjadi 55.498 kecelakaan lalu lintas dimana setiap harinya meninggal sebanyak 34
orang dan 80% penyebabnya adalah cedera kepala. Data-data yang didapat dari RSCM (1995-1998), terjadi 96% trauma kapitis yang
disebabkan oleh kecelakaan lalu-lintas, dimana 76% dari padanya terjadi pada usia muda ± 25 tahun. Dari seluruh kasus cedera kepala,
sebanyak 84% hanya memerlukan tindakan konservatif. Sekitar 28% saja penderita cedera kepala yang menjalani pemeriksaan CT Scan.
Kontribusi paling banyak terhadap cedera kepala serius adalah kecelakaan sepeda motor, dan sebagian besar diantaranya tidak
menggunakan helm atau menggunakan helm yang tidak memadai (>85%). Dalam hal ini yang dimaksud dengan tidak memadai adalah
helm yang terlalu tipis dan penggunaan helm tanpa ikatan yang memadai, sehingga saat penderita terjatuh, helm sudah terlepas sebelum
kepala membentur lantai.
3. Etiologi
Sebagian besar penderita cedera kepala disebabkan oleh kecelakaan lalu-lintas, berupa tabrakan sepeda motor, mobil, sepeda dan
penyebrang jalan yang ditabrak. Sisanya disebabkan oleh jatuh dari ketinggian, tertimpa benda (misalnya ranting pohon, kayu, dsb),
olahraga, korban kekerasan baik benda tumpul maupun tajam (misalnya golok, parang, batang kayu, palu, dsb), kecelakaan kerja,
kecelakaan rumah tangga, kecelakaan olahraga, trauma tembak, dan lain-lain.
4. Klasifikasi
a. Cedera Otak Primer
Cedera otak primer adalah akibat cedera langsung dari kekuatan mekanik yang merusak jaringan otak saat trauma terjadi (hancur,
robek, memar dan perdarahan). Cedera ini dapat berasal dari berbagai bentuk kekuatan/tekanan seperti akselerasi, rotasi, kompresi
dan distensi akibat dari akselerasi atau deselerasi. Tekanan itu mengenai tulang tengkorak, yang dapat memberi efek pada neuron,
glia dan pembuluh darah dan dapat mengakibatkan kerusakan lokal, multifocal ataupun difus.
Secara anatomis cedera kepala primer dapat dikelompokkan menjadi cedera fokal dan difus:
1) Cedera otak fokal
Cedera otak fokal secara tipikal menimbulkan kontusio serebri dan traumatic Intrakranial hematoma (Winn,2017).
a) Kontusio Serebri
Kontusio Serebri (memar otak) Kontusio serebri merupakan cedera fokal berupa perdarahan dan bengkak pada subpial,
merupakan cedera yang paling sering terjadi. Dilaporkan bahwa 89% mayat yang diperiksa postmortem mengalami kontusio
serebri (Cooper,1982). Depreitere et al melaporkan bahwa kasus kontusio serebri paling sering disebabkan oleh kecelakaan
lalu lintas, jatuh dari ketinggian dan cedera olahraga (Depreitere,2004).
Kontusio serebri adalah memar pada jaringan otak yang disebabkan oleh trauma tumpul maupun cedera akibat akselerasi
dan deselerasi yang dapat menyebabkan kerusakan parenkim otak dan perdarahan mikro disekitar kapiler pembuluh darah
otak. Pada kontusio serebri terjadi perdarahan didalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata,
meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Pada beberapa kasus kontusio serebri dapat berkembang
menjadi perdarahan serebral. Namun pada cedera berat, kontusio serebri sering disertai dengan perdarahan subdural,
perdarahan epidural, perdarahan serebral ataupun perdarahan subaraknoid (Hardman,2002).

Gambar 2.2. Mekanisme Terjadinya Kontusio Serebri (Mesiano, 2010)


b) Traumatik Intrakranial Hematom
Intrakranial hematom tampak sebagai suatu massa yang merupakan target terapi yang potensial dari intervensi bedah
(sebagai lawan paling memar). Lebih sering terjadi pada pasien dengan tengkorak fraktur. Tiga jenis utama dari hematoma
intrakranial dibedakan oleh lokasi relatif terhadap meninges: epidural, subdural, dan intracerebral.
i. Epidural Hematoma (EDH).
EDH adalah adanya darah di ruang epidural yaitu ruang potensial antara tabula interna tulang tengkorak dan
duramater. EDH dapat menimbulkan penurunan kesadaran, adanya lusid interval selama beberapa jam dan kemudian
terjadi defisit neurologis berupa hemiparesis kontralateral dan dilatasi pupil ipsilateral. Gejala lain yang ditimbulkan
antara lain sakit kepala, muntah, kejang dan hemiparesis.
ii. Subdural Hematoma (SDH).
Perdarahan subdural adalah perdarahan antara duramater dan arachnoid, yang biasanya meliputi perdarahan vena.
Terbagi atas 3 bagian yaitu:
 Perdarahan subdural akut
SDH akut adalah terkumpulnya darah di ruang subdural yang terjadi akut (0-2 hari). Perdarahan ini terjadi
akibat robeknya vena-vena kecil dipermukaan korteks cerebri.
Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, dan kebingungan, respon yang lambat, serta
gelisah. Keadaan kritis terlihat dengan adanya perlambatan reaksi ipsilateral pupil. Perdarahan subdural akut
sering dihubungkan dengan cedera otak besar dan cedera batang otak.
 Perdarahan subdural subakut
Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 2-14 hari setelah cedera dan dihubungkan dengan kontusio
serebri yang agak berat. Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan penurunan tingkat kesadaran.
 Perdarahan subdural kronis
Terjadi karena luka ringan. Mulanya perdarahan kecil memasuki ruang subdural. Beberapa minggu
kemudian menumpuk di sekitar membran vaskuler dan secara pelan-pelan ia meluas, bisanya terjadi lebih dari 14
hari. Gejala mungkin tidak terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Pada proses yang lama akan terjadi
penurunan reaksi pupil dan motorik.
iii. Intracerebral Hematoma (ICH).
Intracerebral Hematoma adalah area perdarahan yang homogen dan konfluen yang terdapat di dalam parenkim
otak. ICH bukan disebabkan oleh benturan antara parenkim otak dengan tulang tengkorak, tetapi disebabkan oleh gaya
akselerasi dan deselerasi akibat trauma yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang terletak lebih dalam, yaitu
di parenkim otak atau pembuluh darah kortikal dan subkortikal.
iv. Subarahnoid Hematoma (SAH) Traumatik.
Perdarahan subarahnoid diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah kortikal baik arteri maupun vena dalam
jumlah tertentu akibat trauma dapat memasuki ruang subarahnoid.
2) Cedera Otak Difus
Cedera otak difus merupakan efek yang paling sering dari cedera kepala dan merupakan kelanjutan klinis cedera kepala,
mulai dari gegar otak ringan sampai koma menetap pasca cedera (Sadewa, 2011).
Terjadinya cedera kepala difus disebabkan karena gaya akselerasi dan deselerasi gaya rotasi dan translasi yang
menyebabkan bergesernya parenkim otak dari permukaan terhadap parenkim yang sebelah dalam. Vasospasme luas pembuluh
darah dikarenakan adanya perdarahan subarahnoid traumatika yang menyebabkan terhentinya sirkulasi di parenkim otak dengan
manifestasi iskemia yang luas, edema otak disebabkan karena hipoksia akibat renjatan sistemik, bermanifestasi sebagai cedera
kepala difus. Dari gambaran morfologi pencitraan atau radiologi, cedera kepala difus dikelompokkan menjadi:
a) Benturan (concussion) serebri
Benturan adalah bentuk paling ringan dari cedera difus dan dianggap karena gaya rotasional akselerasi kepala
dengan tidak adanya kontak mekanik yang signifikan. Dalam bentuk klasik, penderita benturan mengalami kehilangan
kesadaran sementara dan cepat kembali ke keadaan normal kewaspadaan. Meskipun, gegar otak ini tidak berbahaya seperti
yang diduga sebelumnya, tetapi benturan berulang sering mengakibatkan gangguan neurologis permanen. Patofisiologi
benturan kurang dipahami dan mungkin karena gangguan kesadaran dari lesi batang otak dan diencephalon. Penelitian
menunjukkan bahwa pasien dengan benturan otak sering memiliki keterlibatan cedera otak difus, dan lesi batang otak jauh
lebih jarang. Cedera otak difus menggambarkan keadaan odema sitotoksik meskipun gambaran CT scan normal dan GCS
15.
b) Cedera akson difus (Difuse axonal injury)
Difus Axonal Injury (DAI) adalah keadaan dimana serabut subkortikal yang menghubungkan inti permukaan otak
dengan inti profunda otak (serabut proyeksi), maupun serabut yang menghubungkan inti-inti dalam satu hemisfer (asosiasi)
dan serabut yang menghubungkan inti-inti permukaan kedua hemisfer (komisura) mengalami kerusakan.
DAI merupakan istilah yang kurang tepat, sebab ini bukan merupakan cedera difus pada seluruh daerah otak.
Cedera yang terjadi lebih dominan pada area otak tertentu yang mengalami percepatan yang tinggi dan cedera deselerasi
dengan durasi yang panjang. DAI merupakan ciri yang konsisten pada cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas dan
beberapa olahraga tertentu. Gambaran patologi secara histologi dari DAI pada manusia adalah terdapat kerusakan yang
luas pada akson dari batang otak, parasagittal white matter dari korteks serebri, korpus callosum dan gray-white matter
junction dari korteks serebri (Smith et al, 1999).
Pada DAI ringan dan sedang umumnya tidak terdapat kelainan pada pemeriksaan radiologi baik CT-scan dan
MRI. Namun pada pemeriksaan mikroskopis akan dijumpai akson-akson yang membengkak dan putus. Mekanisme utama
terjadinya DAI adalah akibat dari pergerakkan rotasional dari otak saat akselerasi dan deselerasi. Hal ini diakibatkan oleh
perbedaan densitas dari jaringan otak yaitu jaringan white matter lebih berat dibandingkan grey matter. Pada saat otak
mengalami rotasi akibat kejadian akselerasi-deselerasi, jaringan dengan densitas lebih rendah bergerak lebih cepat
dibandingkan dengan jaringan dengan densitas lebih besar. Perbedaan kecepatan inilah yang menyebabkan robekan pada
akson neuron yang menghubungkan grey matter dan white matter (Smith et al, 1999).
Terdapat dua fase dari cedera aksonal pada DAI yaitu fase pada cedera primer dan cedera sekunder atau fase
lambat. Pada cedera primer robekkan akson terjadi akibat regangan saat kejadiaan. Sedangkan pada fase lambat terjadi
perubahan biokimia yang mengakibatkan pembengkakan dan putusnya akson-akson. Perubahan biokimia yang terjadi yaitu
peningkatan influks natrium yang juga memicu influks kalsium. Peningkatan kadar kalsium ini akan menyebabkan aktifnya
calsium-mediated proteolysis. Kerusakan akson menyebabkan kerusakan dari pengangkutan sehingga terjadi penumpukan
di dalam akson yang membengkak. Kerusakan akson yang luas akan menyebabkan atrofi otak dengan ventrikulomegali
yang dapat menyebabkan kejang, spastisitas, penurunan fungsi intelektual dan yang paling berat adalah vegetative state
(Blumbergs, 2011).
b. Cedera Otak Sekunder
Cedera otak sekunder merupakan lanjutan dari cedera otak primer yang dapat terjadi karena adanya reaksi inflamasi, biokimia,
pengaruh neurotransmitter, gangguan autoregulasi, neuro-apoptosis dan inokulasi bakteri. Melalui mekanisme Eksitotoksisitas,
kadar Ca++ intrasellular meningkat, terjadi generasi radikal bebas dan peroxidasi lipid.
Perburukan mekanis awal sebagai akibat cedera kepala berefek pada perubahan jaringan yang mencederai neuron, glia, axon dan
pembuluh darah. Cedera ini akan di ikuti oleh fase lanjut, yang di mediasi jalur biologis intraselular dan ekstraseluler yang dapat
muncul dalam menit, jam, maupun hari, bahkan minggu setelah cedera kepala primer (Cloots dkk, 2008). Selama fase ini, banyak
pasien mengalami cedera kepala sekunder yang dipengaruhi hipoksia, hipotensi, odema serebri, dan akibat peningkatan Tekanan
Intrakranial (TIK). Faktor sekunder inilah yang akan memperberat cedera kepala primer dan berpengaruh pada outcome pasien
(Czosnyka dkk, 1996).
5. Berat Cedera Kepala
Terlepas dari mekanisme cedera kepala, pasien diklasifikasikan secara klinis sesuai dengan tingkat kesadaran dan distribusi
anatomi luka. Kondisi klinis dan tingkat kesadaran setelah cedera kepala dinilai menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS), merupakan
skala universal untuk mengelompokkan cedera kepala dan faktor patologis yang menyebabkan penurunan kesadaran.
Glasgow Coma Scale (GCS) dikembangkan oleh Teasdale and Jennett pada 1974 dan saat ini digunakan secara umum dalam
deskripsi beratnya penderita cedera otak (Teasdale, 1974). Penderita yang mampu membuka kedua matanya secara spontan, mematuhi
perintah, dan berorientasi mempunyai nilai GCS total sebesar 15, sementara pada penderita yang keseluruhan otot ekstrimitasnya flaksid
dan tidak membuka mata ataupun tidak bersuara maka nilai GCS-nya minimal atau sama dengan 3. Nilai GCS sama atau kurang dari 8
didefinisikan sebagai koma atau cedera otak berat.

Tabel 1. Glasgow Coma Scale (Teasdale, 1974)


Berdasarkan nilai GCS, maka penderita cedera otak dengan nilai GCS 9- 13 dikategorikan sebagai cedera otak sedang, dan penderita
dengan nilai GCS 14-15 dikategorikan sebagai cedera otak ringan. Menurut Brain Injury Association of Michigan (2005), klasifikasi
keparahan dari cedera kepala yaitu:
6. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:
a. Anamnesis
1) Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucid
2) Perdarahan/otorrhea/rhinorrhea
3) Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)
b. Hasil pemeriksaan klinis neurologis
c. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial
d. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal
e. CT scan otak: untuk melihat kelainan yang mungkin terjadi.
7. Penatalaksanaan
a. Terapi Kasus ringan
1) Pemeriksaan status umum dan neurologi
2) Perawatan pada luka
3) Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh keluarga selama 48 jam
4) Bila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai berikut :
a) Pasien cenderung mengantuk
b) Sakit kepala yang semakin berat
c) Muntah proyektil
Maka pasien harus segera kembali ke rumah sakit
5) Pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut:
a) Ada gangguan orientasi (waktu, tempat)
b) Sakit kepala dan muntah
c) Tidak ada yang mengawasi dirumah
d) Letak rumah jauh atau sulit untuk kembali kerumah sakit
b. Indikasi rawat inap CKR:
1) Nilai GCS <15
2) Orientasi (waktu dan tempat) terganggu, adanya amnesia
3) Gejala sakit kepala, muntah, dan vertigo
4) Fraktur tulang kepala
5) Tidak ada yang bisa mengawasi dengan baik di rumah
c. Pemeriksaan penunjang CKR
1) Laboratorium: darah tepi lengkap
2) Foto kepala AP/lateral, foto servikal kalau perlu
CT Scan kepala saat masuk dan diulang bila ada hematoma intrakranial dengan gejala riwayat lucide interval, sakit kepala
progresif, muntah proyektil, kesadaran menurun, dan gejala lateralisasi.

d. Terapi Cedera Kepala Sedang dan Berat


Urutan tindakan menurut prioritas
1) Resusitasi jantung paru, dengan tindakan Airway (A), Breathing (B), dan Circulation (C)
A:
 Posisi kepala ekstensi untuk membebaskan jalan nafas dari lidah yang turun ke bawah.
 Bila perlu pasang pipa orofaring atau pipa endotrakeal
 Bersihkan sisa muntahan, darah, lendir, atau gigi palsu
 Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasogastrik untuk menghindari aspirasi

B:
 Berikan oksigen dosis tinggi 10-15 liter/menit, intermitten
 Bila perlu pakai ventilator

C:
Jika terjadi hipotensi (sistolik < 90 mmHg), cari penyebabnya, oleh faktor ekstrakranial berupa hipovolemi akibat
perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma dada disertai tamponade jantung atau pneumotorak dan shock septik.
 Menghentikan sumber perdarahan
 Restorasi volume darah dengan cairan isotonik, yaitu NaCl 0,9% atau ringer laktat per infus
 Mengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch atau darah

e. Pemeriksaan fisik CKS/CKB


Dilakukan setelah resusitasi ABC, meliputi:
1) Kesadaran
2) Tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernapasan
3) Pupil
4) Defisit fokal serebral
5) Cedera ekstrakranial (dengan konsultasi dan kerjasama tim)
Setiap hari dievaluasi, setiap perburukan dari salah satu komponen di atas bisa diartikan timbulnya kerusakan sekunder
f. Pemeriksaan Penunjang CKS/CKB
1) Laboratorium: darah tepi lengkap, kimia klinik, gds, hbsag
2) Foto kepala AP/lateral, foto servikal kalau perlu
3) CT Scan kepala saat masuk dan diulang bila ada hematoma intrakranial dengan gejala riwayat lucide interval, sakit kepala
progresif, muntah proyektil, kesadaran menurun, dan gejala lateralisasi.
g. Tekanan Intra Kranial meninggi
Bila ada fasilitas, untuk mengukur naik-turunnya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK normal adalah 0-15 mmHg. Di atas
20 mmHg, sudah harus diturunkan dengan cara:
1) Hiperventilasi:
Lakukan hiperventilasi dengan ventilasi terkontrol, sasaran pCO2 dipertahankan antara 30-35 mmHg selama 48 sampai
72 jam, lalu dicoba dilepas dengan mengurangi hiperventilasi, bila TIK naik lagi, hiperbentilasi diteruskan 24-48 jam. Bila TIK
tidak menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan lakukan CT Scan ulang1,2,3,7
2) Terapi diuretik:
 Diuretik osmotik (manitol 20%)
Cara pemberian:
Bolus 0,5-1 g/kgBB dalam 30 menit, dilanjutkan 0,25-0,5g/kgBB setiap 6jam, selama 24-48 jam. Monitor osmolalitas serum
tidak melebihi 320 mOsm.
 Loop diuretik (furosemid)
Pemberian bersama manitol memiliki efek sinergik dan memperpanjang efek osmotik serum oleh manitol. Dosis: 40mg/hari
 Terapi barbiturat
Diberikan jika tidak reseponsif terhadap semua jenis terapi di atas.
Cara pemberian:
Bolus 10 mg/kgBB iv selama ½ jam, dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam, lalu pertahankan pada kadar serum 3-4
mg% dengan dosis sekitar 1mg/kgBB/jam. Setelah TIK terkontrol <20 mmHg selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap
selama 3 hari.
3) Posis tidur
Bagian kepala ditinggikan 20-30 derajat dengan kepala dan dada dalam satu bidang.
8. Prognosis
Skor GCS penting untuk menilai tingkat kesadaran dan berat ringannya trauma kapitis
DAFTAR PUSTAKA

1. Alfa AY. Penatalaksanaan Medis (Non-Bedah) Cedera Kepala. In: Basuki A, Dian
S.Kegawatdaruratan Neurologi. 2nd Ed. Bandung: Departemen/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD. 2009. p61-74.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Trauma Kapitis. In:


Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal. Jakarta: PERDOSSI Bagian Neurologi FKUI/RSCM. 2006. p1-18.

3. Japardi I. Cedera Kepala: Memahami Aspek-aspek Penting dalam Pengelolaan


Penderita Cedera Kepala. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer. 2004. p1-154.

4. Wilson LM, Hartwig MS. Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf. In: Price SA.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. p1006-1042

5. Ginsberg L. Bedah Saraf: Cedera Kepala dan Tumor Otak. In: Lecture Notes:
Neurologi. 8th Ed. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2007. p114-117

6. RSUP Nasional Dr.Cipto Mangunkusumo. Komosio Cerebri, CKR, CKS, CKB. In:
Panduan Pelayanan Medis Departemen Neurologi. Pusat Penerbitan Bagian Neurologi FKUI/RSCM. 2007. p51-58

8. Lombardo MC. Cedera Sistem Saraf Pusat. In: In: Price SA. Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit. 6th Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. p1067-1077

9. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Cedera Kepala. In: Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. 2009. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. p12-18