Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

KEJANG

A. Pengertian
Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara
sebagai mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan
listrik serebral yang berlebihan.(betz & Sowden,2002)
Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba - tiba yang suatu
kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memory yang bersifat sementara (Hudak and gallo,
1996) Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal
di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering
juga disebut kejang demam tonik - klonik, sangat sering dijumpai pada anak - anak usia di
bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul
mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).
Jadi dapat disimpulkan kejang demam adalah kenaikan suhu tubuh yang
menyebabkan perubahan fungsi otak akibat perubahan potensial listrik serebral yang
berlebihan sehingga mengakibatkan renjatan berupa kejang.

B. Anatomi Dan Fisiologi Otak


1. Anatomi
a. Otak

Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat
komputer dari semua alat tubuh, bagian dari syaraf sentral yang terletak di
dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.
Bagian - bagian otak :
1) Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang terletak di
bawah sulkus hipotalamik dan di depan nucleus interpundenkuler hipotalamus

1
terbagi dalam berbagai inti dan daerah inti. Terletak pada anterior dan
inferior thalamus berfungsi mengontrol dan mengatur sistem syaraf autonom
juga bekerja dengan hipofisis untuk mempertahankan keseimbangan cairan,
mempertahankan pengaturan suhu tubuh melalui peningkatan vasokontriksi
atau vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi hormonal dengan kelenjar
hipofisis, juga sebagai pusat lapar dan mengontrol berat badan, sebagai pengatur
tidur, tekanan darah, perilaku agresif dan seksual dan pusat respon emosional.
2) Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan aktivitas
primernya sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima semua impuls
memori, sensasi dan nyeri melalui bagian ini.
3) Traktus Spinotalamus (serabut-serabut segera menyilang kesisi yang berlawanan
dan masuk ke medulla spinulis dan naik). Bagian ini bertugas mengirim impuls
nyeri dan temperatur ke talamus dan kortek serebri.
4) Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker kelenjar karena sejumlah hormon-
hormon dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Hipofisis merupakan bagian otak
yang tiga kali lebih sering timbul tumor pada orang dewasa.
5) Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas titik tersebut akan
menghambat nafsu makan.
6) Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang mekanisme aferen yang
terlibat dalam pengaturan masukan makanan telah diajukan, dan keempat
hipotesis itu tidak ada hubunganya satu dengan yang lain.

2. Fisiologi
Hipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan suhu tubuh dan untuk
mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh.
a. Pirogen Endogen
Demam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan oleh pelepasan
prostaglandin lokal di hipotalamus. Penyuntikan prostaglandin kedalam hipotalamus
menyebabkan demam. Selain itu efek antipiretik aspirin bekerja langsung pada
hipotalamus, dan aspirin menghambat sintesis prostaglandin.
b. Pengaturan Suhu
Dalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan otot, asimilasi makanan, dan oleh semua
proses vital yang berperan dalam metabolisme basal. Panas dikeluarkan dari
tubuh melalui radiasi, konduksi (hantaran) dan penguapan air disaluran nafas dan
kulit. Keseimbangan pembentukan pengeluaran panas menentukan suhu tubuh,
karena kecepatan reaksi - reaksi kimia bervariasi sesuai dengan suhu dank arena
sistem enzim dalam tubuh memiliki rentang suhu normal yang sempit agar berfungsi
optimal, fungsi tubuh normal bergantung pada suhu yang relatif konstan (Price Sylvia
A : 1995)

2
C. Etiologi
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak , truma, bekuan
darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit dan gejala putus alcohol dan
gangguan metabolic, uremia, overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang merupakan
idiopatuk ( tidak diketahui etiologi nya )
1. Intracranial
Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik
Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atau intra ventricular
Infeksi : Bakteri virus dan parasit
Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri
2. Ekstra cranial
Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia, gangguan elektrolit
(Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat
Kelainan yang diturunkan : Gangguan metabolism asam amino, ketergantungan
dan kekurangan asam amino.
3. Idiopatik
Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5 (Lumbang Tebing, 1997)

D. Klasifikasi Kejang
Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai
dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang
mioklonik.
a. Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan
masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat.
Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan
tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau
ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik
yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan
oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus.
b. Kejang Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1-3
detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak
diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat
trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

3
c. Kejang Mioklonik
Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat
anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek
moro. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat.
Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. (Lumbang Tebing,
1997)

E. Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu energy
yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah
glaukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan peraataraan
fungsi paru dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak
adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan
permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan
elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron
tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat
perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan
potensial membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang
terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya :
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik
dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolism basal
10% - 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3
tahun irkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubu, dibandingkan dengan orang
dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan
keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi
dari ion kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas
muatan listrik
Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun
ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan
terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung
dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan
suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang terjadi pada suhu

4
38oC sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada
suhu 40o C atau lebih.
Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering
terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu
diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Kejang demam yang
berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala
sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama ( lebih dari 15 menit) biasanya
disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi
otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan
oleh metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan
suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya
menyebabkan metabolisme otak meningkat.
Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan
neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan
peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler
dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada
daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung
lama dapat menjadi “matang” di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi
yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan
anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.(FKUI, 2007).

F. Manifestasi Klinis
1. Kejang Parsial ( fokal, local )
a. Kejang parsial sederhana :
Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
1) Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi Tanda atau gejala
otonomik: muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.
2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa
seakanajtuh dari udara, parestesia.
3) Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
4) Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama
b. Parsial kompleks
1) Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial
simpleks
2) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap – ngecapkan
bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang – ulang pada tangan dan
gerakan tangan lainnya.
3) Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a. Kejang absens

5
1) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh
b. Kejang mioklonik
1) Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara
mendadak.
2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan
keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat
c. Kejang tonik klonik
1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot
ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d. Kejang atonik
1) Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata
turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah.
2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

G. Komplikasi
Walaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat sangat pada orang tua,
sebagian kejang demam tidak mempengaruhi kesehatan jangka panjang, kejang demam tidak
mengakibatkan kerusakan otak, keterbelakangan mental atau kesulitan belajar / ataupun
epiksi
Epilepsy pada anak di artikan sebagai kejang berulang tanpa adanya demam kecil
kemungkinan epilepsy timbul setelah kejng demam. Sekitar 2 – 4 anak kejang demam dapat
menimbulkan epilepsy, tetapi bukan karena kejang demam itu sendiri kejang pertama kadang
di alami oleh anak dengan epilepsy pada saat mereka mengalami demam. Namun
begitu antara 95 – 98 % anak yang mengalami kejang demam tidak menimbulkan epilepsy.
Komplikasi yang paloing umum dari kejang demam adalah adanya kejang demam
berulang. Sekitar 33% anaka akan mengalami kejang berulang jika ,ereka demam
kembali. Sekitar 33% anka akan mengalami kejang berulang jika mereka demam
kembali resiko terulangnya kejang demam akan lebih tinggi jika :
1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang tidak terlalu tinggi
2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit
3. Ada faktor turunan dari ayah ibunya
Risiko yang akan dihadapi seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung
dari faktor:

6
1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga
2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang
demam.
3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.
Namun begitu faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah usia. Semakin
muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan semakin besar kemungkinan
mengalami kejang berulang

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan fokus dari
kejang
2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya untuk
mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. Magneti resonance imaging (MRI) : menghasilkan bayangan dengan menggunakan
lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah – daerah
otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan pemindaian CT.
4. Pemindaian positron emission tomography (PET) : untuk mengevaluasi kejang yang
membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik atau
alirann darah dalam otak
5. Uji laboratorium
a. Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
b. Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit
c. Panel elektrolit
d. Skrining toksik dari serum dan urin
e. GDA
f. Kadar kalsium darah
g. Kadar natrium darah
h. Kadar magnesium darah

I. Penatalaksanaan
1. Pengobatan fase akut
Dalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan diri setenang
mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal yang harus di perhatikan adalah
sebagai berikut
a. Anak harus di baringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping, bukan
terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak.
b. Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut sianak seperti sendok atau penggaris,
karena justru benda tersebut dapat menyumbat jalan nafas.
c. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.

7
d. Sebagian besar kejang berlangsung singkat & dan tidak memerlukan penanganan
khusus.
e. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera di bawa ke fasilitas
kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan anak untuk di bawa ke fasilitas
kesehatan jika kejang masih berlanjut setelah 5 menit. Ada pula sumber yang
menyatakan bahwa penanganan lebih baik di lakukan secepat mungkin tanpa
menyatakan batasan menit.
f. Setelah kejang berakhir ( jika < 10 menit ), anak perlu di bawa menemui dokter untuk
meneliti sumber demam, terutama jika ada kakakuan leher, muntah-muntah yang
berat,atau anak terus tampak lemas.
Jika anak di bawa kefasilitas kesehatan , penanganan selain point-point di atas adalah
sebagai berikut :
1. Memastikan jalan nafas anak tidak tersumbat
2. Pemberian oksigen melalui face mask
3. Pemberian diazepam 0.5 mg / kg (melalui) atau jika terpasang selang infuse 0.2
4. Pengawasan tanda-tanda depresi pernafasan
Berikut ini table dosis diazepam yang di berikan :
Usia Dosis IV (infuse) Dosis per rectal
(0,2 mg/kg) (0,5 mg/kg)
< 1 tahun 1-2 mg 2.5 – 5 mg
1 – 5 tahun 3 mg 7.5 Mg
5-10 tahun 5 mg 10 mg
>10 tahun 5-10 mg 10 – 15 mg
Jika kejang masih berlanjut :
1. Pemberian diazepam 0.2 mg / kg per infuse diulangi. Jika belum terpasang selang
infuse 0.5 mg / kg per rectal
2. Pengawasan tanda – tanda depresi pernapasan .
3. Pemberian fenobarbital 20 – 30 mg / kg per infuse dalam 30 menit atau fenitoin 15
40 mg / kg per infuse dalam 30 menit .
4. Pemberian Fenitoin hendaknya di sertai dengan monitor EKG (rekam jantung)
Jika kejang masih berlajut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan
intensif dengan thiopentone, dan alat bantu pernafasan

2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Memonitor demam
b. Menurunkan demam : kompres hangat
c. Segera memberikan oksigen bila terjadi kejang
d. Mengelola antipiretik, antikonvulsan
e. Suctioning

8
3. Penatalaksanaan Medik
a. Pengobatan fase akut
Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang klien dimiringkan untuk
mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan nafas harus bebas agar oksigenasi
terjamin. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernafasan
dan fungsi jantung. Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres dan
pemberian antipiretik.
Obat yang paling cepat menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan
intravena atau intrarektal. Dosis diazepam intravena 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan
kecepatan 1-2 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. Bila kejang berhenti sebelum
diazepam habis, hentikan penyuntikan, tunggu sebentar, dan bila tidak timbul kejang
lagi jarum dicabut. Bila diazepam intravena tidak tersedia atau pemberiannya sulit,
gunakan diazepam intra rectal 5 mg (BB < 10 kg) atau 10 mg (BB> 10 kg). Bila
kejang tidak berhenti dapoat diulang selang 5 menit kemudian. Bila tidak berhenti
juga, berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena perlahan-
lahan 1 mg/KgBB/menit. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan pembilasan
dengan NaCl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan menyebabkan iritasi vena.
Bila kejang berhenti dengan diazepam, lanjutkan dengan fenobarbital diberikan
langsung setelah kejang berhenti. Dosis awal untuk bayi 1 bulan – 1 tahun 50 mg dan
umur 1 tahun ke atas 75 mg secara intramuscular. Empat jam kemudian berikan
feobarbital dosis rumat. Untuk 2 hari pertama dengan dosis 8-10 mg/kg BB/hari
dibagi dalam 2 dosis, untuk hari-hari berikutnya dengan dosis 4-5 mg/kg BB/hari di
bagi 2 dosis. Selama keadaan belum membaik, obat diberikan secara suntikan dan
setelah membaik per oral. Perhatikan bahwa dosis total tidak melebihi 200 mg/hari.
Efek sampingnya adalah hipotensi, penurunan kesadaran, dan depresi pernafasan.
Bila kejang berhenti dengan fenitoin, lanjutkan fenitoin dengan dosis 4-8
mg/kgBB/hari, 12-24 jam setelah dosis awal.

b. Mencari dan mengobati penyebab


Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan
meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian
kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai
sebagai meningitis, misalnya bila ada gejala meningitis atau bila kejang demam
berlangsung lama.

c. Pengobatan profilaksis
1) Profilaksis intermiten
Diberikan diberikan diazepam secara oral dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam. Diasepam dapat pula diberikan secara
intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg (BB < 10 kg) dan 10 mg (BB> 10 kg) setiap

9
pasien menunjukkan suhu lebih dari 38,5˚C. Efek samping diazepam adalah
ataksia, mengantuk dan hipotonia.
2) Profilaksis terus menerus.
Diberikan untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang dapat
menyebabkan kerusakan otak tapi tidak dapat mencegah terjadinya epilepsy di
kemudian hari. Profilaksis terus menerus setiap hari dengan fenobarbital 4-5
mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat digunakan adalah asam
valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. Antikonvulsan profilaksis terus
menerus diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan
bertahap selama 1-2 bulan.
Profilaksis terus menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk
poin 1 dan 2) :
a) Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologist atau
perkembangan (missal serebral palsy atau mikrosefal)
b) Kejang demam lebih lama dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan
neurologist sementara atau menetap.
c) Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung
d) Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau
terjadi kejang multiple dalam satu episode demam.

Bila hanya memenuhi satu criteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka
panjang, maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam dengan
diazepam oral atau rtektal tiap 8 jam di samping antipiretik.

10
Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas : umur, alamat
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama (keluhan yang dirasakan klien saat pengkajian) : demam, iritabel,
menggigil, kejang)
2) Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita klien saat masuk rumah
sakit) : kapan mulai panas ?
3) Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang
pernah diderita oleh klien) : pernah kejang dengan atau tanpa demam ?
4) Riwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang
pernah diderita oleh anggota keluarga yang lain baik bersifat genetik atau tidak) :
orang tua, saudara kandung pernah kejang ?
5) Riwayat tumbuh kembang : adakah keterlambatan tumbuh kembang ?
6) Riwayat imunisasi
c. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum : kesadaran, vital sign, status nutrisi (berat badan, panjang badan,
usia)
2) Pemeriksaan persistem
a. Sistem persepsi sensori :
- Penglihatan : air mata ada / tidak, cekung / normal
- Pengecapan : rasa haus meningkat / tidak, lidah lembab / kering
b. Sistem persyarafan : kesadaran, menggigil, kejang, pusing
c. Sistem pernafasan : dispneu, kusmaul, sianosis, cuping hidung,
d. Sistem kardiovaskuler : takikardi, nadi lemah dan cepat / tak teraba, kapilary refill
lambat, akral hangat / dingin, sianosis perifer
e. Sistem gastrointestinal :
- Mulut : membran mukosa lembab / kering
- Perut : turgor ?, kembung / meteorismus, distensi

11
- Informasi tentang tinja : warna (merah, hitam), volume, bau, konsistensi,
darah, melena
f. Sistem integumen : kulit kering / lembab
g. Sistem perkemihan : bak 6 jam terakhir, oliguria / anuria
d. Pola Fungsi Kesehatan
1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan : sanitasi ?,
2) Pola nutrisi dan metabolisme : anoreksia, mual, muntah
3) Pola eleminasi
a. Bab : frekuensi, warna (merah ?, hitam ? ), konsistensi, bau, darah
b. Bak : frekuensi, warna, bak 6 jam terakhir ?, oliguria, anuria
4) Pola aktifitas dan latihan
5) Pola tidur dan istirahat
6) Pola kognitif dan perceptual
7) Pola toleransi dan koping stress
8) Pola nilai dan keyakinan
9) Pola hubungan dan peran
10) Pola seksual dan reproduksi
11) Pola percaya diri dan konsep diri

2. Diagnosa Keperawatan
1. Hipertermi b.d viremia, peningkatan metabolic
2. PK : Kejang b.d hipertermi
3. Resiko aspirasi b.d akumulasi secret, muntah, penurunan kesadaran

12
DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo T.(2001). Keadaan Gawat Yang Mengancam Jiwa. Jakarta : Gaya Baru

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Doengoes, Marilyn E. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan


Pendokumentasian. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arif. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :Media Aesculapius FKUI. Edisi III.

Ngastiyah.( 1997 ). Perawatan Anak Sakit Jakarta : EGC

Price dan Wilson. (1995). Patofisiologi. Jilid 2. Terjemahan : Peter Anugrah. Jakarta : EGC.

Sacharin Rosa M. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa : Maulanny R.F. Jakarta :
EGC.

13