Anda di halaman 1dari 18

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN

MEDIKAL BEDAH PADA PASIEN POLISETEMIA

Penyusun kelompok 17:

1.Alya Shinta (0118045)

2.Ananda putrid (0118047)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA
MOJOKERTO 2019/2020
BAB 1

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang


Darah adalah bagian dari system dalam tubuh yang membawa zat-zat nutrisi, oksigen, maupun
membawa zat-zat hasil metabolisme yang nantinya akan dibuang. Darah terdiri dari plasma darah dan
juga dari sel darah. Sel darah tersebut meliputi sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit),
dan keping darah (trombosit). Sel darah merah terdiri dari sebagian besar sel-sel darah dalam
sirkulasi, dan salah satu fungsi utama mereka adalah untuk membawa oksigen dari paru ke semua sel,
jaringan, dan organ dalam tubuh.
Oksigen dilakukan di dalam sel darah merah dikombinasikan ke besi yang mengandung protein yang
disebut hemoglobin. Apabila ada salah satu sel saja yang mengalami kelebihan atau kekurangan,
maka hal tersebut akan mempengaruhi jumlah sel lain, sehingga akan terjadi suatu gangguan sirkulasi
pada tubuh. Polisitemia adalah salah satu penyakit pada system hematologi. Polisitemia adalah
penyakit dimana jumlah eritrosit lebih dari jumlah normal. Polisitemia dapat di bagi menjadi tiga,
yaitu polisitemia vera, polisitemia relatif, dan polisitemia sekunder.

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang di atas adapun masalah yang
dapat kami kaji dalam makalah ini yaitu:
1. Apa pengertian dari polisitemia?
2. Bagaimana epidemiologi dari polisitemia?
3. Bagaimana etiologi dari polisitemia?
4. Apa saja faktor predisposisi dari polisitemia?
5. Bagaimana patofisiologi dari polisitemia?
6. Apa saja klasifikasi dari polisitemia?
7. Bagaimana gejala klinis dari polisitemia?
8. Bagaimana pemeriksaan fisik dari polisitemia?
9. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari polisitemia?
10. Bagaimana prognosis dari polisiitemia?
11. Bagaimana prognosis dari polisiitemia?
12. Bagaimana konsep asuhan keperawatan polisitemia?
1.3 Tujuan
Dalam pembuatan makalah ini, adapun tujuan yang hendak dicapai penulis yaitu
1. Untuk mengetahui apa pengertian dari polisitemia.
2. Untuk mengetahui bagaimana epidemiologi dari polisitemia
3. Untuk mengetahui bagaimana etiologi dari polisitemia
4. Untuk mengetahui apa saja faktor predisposisi dari polisitemia.
5. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari polisitemia
6. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi dari polisitemia.
7. Untuk mengetahui bagaimana gejala klinis dari polisitemia.
8. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan fisik dari polisitemia.
9. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan diagnostik dari polisitemia.
10. Untuk mengetahui bagaimana prognosis dari polisiitemia.
11. Untuk mengetahui apa saja terapi untuk polisitemia.
12. Untuk mengetahui bagaimana konsep asuhan keperawatan polisitemia.

1.4 Manfaat
Adapun manfaat dari pembuatan makalah ini semoga makalah ini bisa membantu mahasiswa
untuk lebih mengetahui tentang gangguan sistem imun polisitemia dan menambah wawasan
pengetahuan mahasiswa tentang bagaimana pemberian asuhan keperawatan pada pasien
polisitemia.
BAB II
Pembahasan

2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Definisi
Polisitemia berasal dari bahasa Yunani yaitu poly (banyak), cyt (sel), dan hemia (darah).
Polisitemia adalah peningkatan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi akibat pembentukan sel darah
merah yang berlebihan oleh sumsum tulang, yang mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume
darah. Aliran darah yang mengalir melalui pembuluh darah terhalang dan aliran kapilar tertutup. Orang
dengan polisitemia memiliki peningkatan hematokrit, hemoglobin, atau jumlah sel darah merah di atas
batas normal melebihi 6 juta/ mm atau hemoglobinnya melebihi 18 g/dl.
Sel darah tubuh diproduksi di sumsum tulang ditemukan di beberapa tulang, seperti tulang paha.
Biasanya produksi sel darah diatur oleh tubuh sehingga jumlah sel darah baru dibuat untuk menggantikan
sel-sel darah yang lama karena mereka mati. Dalam polisitemia, proses ini tidak normal karena berbagai
penyebab dan menghasilkan terlalu banyak sel darah merah dan kadang-kadang sel-sel darah lainnya. Hal
ini menyebabkan penebalan darah.
2. Epidemiologi
Kelainan ini paling sering ditemukan pada usia 50-an. Pria terkena sedikit lebih banyak
dibandingkan wanita. Dewasa muda juga terkena kelainan ini. Polisitemia merupakan kelainan sel induk
kronal. Massa sel darah merah tinggi dan separuh pasien memiliki jumlah trombosit dan/atau sel darah
putih yang meningkat; 40% memiliki kelainan kariotipe sumsum tulang.
3. Etiologi
Sebagai suatu penyakit neoplastik yang berkembang lambat, polisitemia terjadi karena
sebagian populasi eritrosit berasal dari satu klon induk yang abnormal. Berbeda dengan keadaan
normalnya, sel induk darah yang abnormal ini tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses
pematangannya (eritropoetin serum, 4 mU/mL). Hal ini jelas membedakannya dari eritrositosis
atau polisitemia sekunder dimana eritropoetin tersebut meningkta secara fisiologis (wajar sebagai
kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat), biasanya pada keadaan dengan saturasi
oksigen arteiral rendah atau eritropoetin tersebut meningkat secara non fisiologis (tidak wajar)
pada sindrom paraneoplastik manifestasi neoplasma lain yang mensekresi eritropoetin.
Di dalam sirkulasi darah tepi pasien polisitemia vera didpati peninggian konsentrasi eritrosit
terhadap plasma, dapat tercapai. 49% pada wanita (kadar Hb 16 mg/dL) dan 52% pada pria
(kadar Hb . 17 mg/dL), serta didapati pula peningkatan jumlah total eritrosit (hitung eritrosit >6
juta/mL). Kelainan ini terjadi pada populasi klonal sel induk darah (sterm cell) sehingga
seringkali terjadi juga produksi leukosit dan trombosit yang berlebihan.
4. Faktor Predisposisi
Beberapa faktor dapat meningkatkan risiko lidah polisitemia berkembang:

a. Umur.
Menurut, Paru, dan Darah Institute, National Heart polycythemia lidah lebih sering
terjadi pada orang dewasa yang lebih tua dari 60. Ini jarang terjadi pada orang
muda dari 20.
b. Sex lidah polisitemia
Mempengaruhi laki-laki lebih sering daripada wanita.
c. Sejarah keluarga.
Dalam beberapa kasus, vera polycythemia tampaknya berjalan dalam keluarga,
menunjukkan bahwa faktor genetik lain selain JAK2 dapat menyebabkan penyakit.
5. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya polisitemia disebabkan oleh kelainan sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum
tulang. Selain terdapat sel batang normal pada sumsum tulang terdapat pula sel batang abnormal yang
dapat mengganggu atau menurunkan pertumbuhan dan pematangan sel normal. Bagaimana perubahan sel
tunas normal jadi abnormal masih belum diketahui.

Progenitor sel darah penderita menunjukkan respon yang abnormal terhadap faktor pertumbuhan.
Hasil produksi eritrosit tidak dipengaruhi oleh jumlah eritropoetin. Kelainan-kelainan tersebut dapat
terjadi karena adanya perubahan DNA yang dikenal dengan mutasi. Mutasi ini terjadi di gen JAK2 (Janus
kinase-2) yang memproduksi protein penting yang berperan dalam produksi darah.

Pada keadan normal, kelangsungan proses eritropoiesis dimulai dengan ikatan antara ligan
eritropoietin (Epo) dengan reseptornya (Epo-R). Setelah terjadi ikatan, terjadi fosforilasi pada protein
JAK. Protein JAK yang teraktivasi dan terfosforilasi, kemudian memfosforilasi domain reseptor di
sitoplasma. Akibatnya, terjadi aktivasi signal transducers and activators of transcription (STAT).
Molekul STAT masuk ke inti sel (nucleus), lalu mengikat secara spesifik sekuens regulasi sehingga
terjadi aktivasi atau inhibisi proses trasnkripsi dari hematopoietic growth factor.

Pada penderita polisitemia, terjadi mutasi pada JAK2 yaitu pada posisi 617 dimana terjadi pergantian
valin menjadi fenilalanin (V617F), dikenal dengan nama JAK2V617F. Hal ini menyebabkan aksi
autoinhibitor JH2 tertekan sehingga proses aktivasi JAK2 berlangsung tak terkontrol. Oleh karena itu,
proses eritropoiesis dapat berlangsung tanpa atau hanya sedikit hematopoetic growth factor.

Terjadi peningkatan produksi semua macam sel, termasuk sel darah merah, sel darah putih, dan
platelet. Volume dan viskositas darah meningkat. Penderita cenderung mengalami thrombosis dan
pendarahan dan menyebabkan gangguan mekanisme homeostatis yang disebabkan oleh peningkatan sel
darah merah dan tingginya jumlah platelet. Thrombosis dapat terjadi di pembuluh darah yang dapat
menyebabkan stroke, pembuluh vena, arteri retinal atau sindrom Budd-Chiari.

Fungsi platelet penderita polisitemia menjadi tidak normal sehingga dapat menyebabkan terjadinya
pendarahan. Peningkatan pergantian sel dapat menyebabkan terbentuknya hiperurisemia, peningkatan
resiko pirai dan batu ginjal. Sebagai suatu penyakit neoplastik yang berkembang lambat, polisitemia
terjadi karena sebagian populasi eritrosit berasal dari satu klon induk darah yang abnormal. Berbeda
dengan keadaan normalnya,sel induk darah yang abnormal ini tidak membutuhkan eritropoetin untuk
proses pematangannya(eritropoetinserum, 4 mU/mL).

Hal ini jelas membedakannya dari eritrositois atau polisitemia sekunder dimana eritropoetin tersebut
meningkat secara fisiologis(wajar sebagai kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat),biasanya
pada keadaan dengan saturasi oksigen arterial rendah atau eritropoetin tersebut meningkat secara
fisiologis (wajar sebagai kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat), biasanya pada keadaan
dengan saturasi oksigen ateiral rendah atau eritropoetin tersebut meningkat secara non fisiologis (tidak
wajar) pada sindrom paraneoplastik manifestasi neoplasma lain yang mengsekresi eritropoetin.

Didalam sirkulasi darah tepi pasien polisitemia didapati peninggian nilai hematrokit yang
menggambarkan terjadinya peningkatan konsentrasi eritrosit terhadap plasmadapat mencapai. 49% pada
wanita (kadar Hb. 16 mg/dL) dan 52% pada pria (kadar 17 mg/dL), serta didapati pula peningkatan
jumlah total eritrosit (hitung eritrosit > 6 juta/mL). Kelainan ini terjadi pada populasiklonal sel induk
darah (sterm cell) sehingga seringkali terjadi juga produksi leukosit dan trombosit yang berlebihan.

6. Klasifikasi

Ada 3 jenis utama polisitemia yaitu

a. Polisitemia Vera (Polisitemia Primer)


Polisitemia Vera lebih serius dan dapat mengakibatkan komplikasi kritis lebih dari
polisitemia sekunder. Penyebab, gejala, dan perawatan dari dua kondisi yang
berbeda-beda. Polisitemia primer ( polisitemia vera) ditandai dengan peningkatan
jumlah trombosit dan granulosit serta sel darah merah, dan dan diyakini sebagai awal
terjadinya abnormalitas Penyebab, gejala, dan perawatan dari dua kondisi yang
berbeda-beda. Polisitemia primer ( polisitemia vera) ditandai dengan peningkatan
jumlah trombosit dan granulosit serta sel darah merah, dan dan diyakini sebagai awal
terjadinya abnormalitas Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai
"polisitemia benar") juga dikenal sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti
bahwa polisitemia tidak disebabkan oleh gangguan lain Dalam polisitemia primer
peningkatan sel darah merah adalah karena masalah yang melekat.
1) Tanda dan Gejala
Pada tahap awal, polisitemia vera biasanya tidak menimbulkan gejala apapun.
Namun, seiring dengan proses bertambah banyaknya sel darah merah, ada
beberapa gejala yang bisa dikenali seperti
a) Sakit kepala
b) Kepala serasa berputar
c) Gatal-gatal, terutama ketika sedang mandi air panas
d) Muncul tanda merah pada kulit
e) Susah bernafas atau nafas pendek-pendek
f) Susah bernafas, terutama ketika sedang dalam posisi berbaring
g) Sakit pada dada
h) Perasaan terbakar atau lemas dibagian tangan, kaki, atau lengan
i) Perasaan kembung atau eneg di perut sebelah kiri
j) Cepat lelah
k) Susah bicara secara mendadak. Ini bisa jadi akibat pembuluh darah ke
otak sudah tersumbat, sehingga mengakibatkan stroke.
l) Penglihatan terganggu/ganda
m) Gangguan keseimbangan dan koordinasi gerak tubuh.
n) Mengalami masalah ingatan
b. Polisitemia Sekunder

Polisitemia sekunder: polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktor-
faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti tumor hati, tumor ginjal atau
sindroma Cushing.
c. Polisitemia Relatif (‘stres’)
Polisitemia ‘stres’ atau pseudo-polisitemia, adalah akibat penyusutan volume plasma.
Volume sel darah total normal. Keadaan ini lebih umum dari polisitemia vera. Paling
banyak terjadi khusus pada laki-laki umur pertengahan dan dapat disertai oleh
problem kardivaskular, misalnya ikshemia miokard atau TIA (transient ischaemic
attacks) otak. Jika bersamaan dengan hipertensi ini dinamakan sindroma Gaisbock.
Terapi deuritik dan merokok berat sering bersamaan. Nilai setiap bentuk pengobatan
khusus belum ditentukan tetapi percobaan demngan venaseksi berulang dengan atau
tanpa pergantian plasma sedang dikembangkan

7. Gejala Klinis
Gejala klinis yang biasanya muncul pada polisitemia adalah sebagai berikut :
a. Muka kemerah-merahan (pletora), gambaran pembuluh darah di kulit atau selaput
lendir, dan kongjungtiva hiperemia sebagai akibat peningkatan massa eritrosit.
b. Hiperviskositas yang menyebabkan penurunan aliran darah, sehingga terjadi hipoksia
jaringan dengan manifestasi klinik: sakit kepala, dizziness, vertigo, tinnitus, gangguan
penglihatan, stroke, angina pektoris, infark miokardium, dan klaudikasio
c. Manifestasi perdarahan (10-20% penderita): epistaksis, perdarahan traktus
gastrointestinal (ulkus peptikum), serta abnormalitas faktor pembekuan V dan XII
d. Manifestasi trombosis arteri dan vena: gangguan serebrovaskular, infark miokardium,
infark paru-paru, trombosis vena mesentrika, hepatika, dan deep vein thrombosis.
e. Splenomegali.
f. Hepatomegali.
g. Pruritus urtikaria.
h. Gout.

8. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital
a) Pemeriksaan fisik: Kulit wajah kemerahan, conjungtiva tidak anemis, pemeriksaan lainnya
dalam batas normal. Hasil lab: Hb: 19g/dL. Ht: 65%, Trombosit: 60.000, Leukosit: 28.000,
Eritrosit: 6.000.000, Retikulosit: 2.5%.

Pada penyakit polisitemia vera biasanya akan didapatkan kelainan fisik sebagai berikut:

a. Muka penderita akan terlihat merah. Disekitar kulit muka, leher, telinga dan selaput
lendir akan terlihat gambaran pembuluh darah. Pada pemeriksaan di kedua mata,
konjungtiva pasien akan terlihat sangat merah karena adanya pelebaran dari
pembuluh darah. Dapat terlihat adanya perubahan hiperviskositas pada fundus,
termasuk vena retina yang melebar dan berkelok-kelok dan harus dicari adanya
perdarahan.
b. Inspeksi lidah dapat dilakukan untuk melihat apakah terdapat sianosis sentral.
c. Pemeriksaan sistem kardiovaskular lebih baik dilakukan untuk memastikan apakah
terdapat pembesaran jantung yang disertai bising sistolik.
d. Pemeriksaan sistem pernapasan dilakukan untuk mengetahui adanya tanda penyakit
paru kronik yang disertai dengan ronkhi basah.
e. Pemeriksaan abdomen dilakukan untuk mencari apakah terdapat pembesaran limpa
(splenomegali) atau tidak. Pada penderita polisitemia vera dapat ditemukan
pembesaran limpa serta pembesaran hepar. Pembesarannya bersifat keras dan tidak
terdapat nyeri tekan.

9. Pemeriksaan Diagnostik
a. Eritrosit
Peningkatan >6 juta/mL, dan sediaan apus eritrosit biasanya normokrom, normositik
kecuali jika terdapat transisi kea rah metaplasia myeloid
b. Granulosit, meningkat pada 2/3 kasus polisitemia, berkisar antara 12-25.000 /mL tetapi dapat
sampai 60.000/mL.
c. Trombosit, berkisaran antara 450-800 ribu/mL, bahkan dapat . 1 juta/mL sering didapatkan
dengan morfologi trombosit yang abnormal
d. B12 serum
B12 serum dapat meningkat pada 35% kasus, tetapi dapat pula menurun, pada ± 30% kasus,
dan UBBC meningkat pada > 75% kasus polisitemia.
e. Pemeriksaan Sumsum Tulang (SST)
Pemeriksaan ini tidak diperlukan untuk diagnostic, kecuali bila ada kecurigaan penyakit
mieloproliferatif. Sitologi SST menunjukkan peningkatan selularitas.
f. Peningkatan Hemoglobin berkisar 18-24 gr/dl.
g. Peningkatan Hematokrit dapat mencapai > 60%.
h. Viskositas darah meningkat 5-8 kali normal.
i. UBBC (Unsaturated B12 Binding Capasity) meningkat 75 % penderita.
j. Pemeriksaan Sitogenetik, dapat dijumpai kariotip 20q, 13q, 11q, 7q, 6q, 5q, trisomi 8 dan
trisomi 9.
k. Pada Polisitemia vera serum eritropoitin menurut atau normal sedangkan pada polisitemia
sekunder serum eritropoitin meningkat

10. Prognosis
Polisitemia adalah penyakit kronis dan bila tanpa pengobatan kelangsungan hidup penderita
rata-rata 18 bulan. Dengan Plebotomi kelangsungan hidup 13,9 tahun dengan terapi32 P
kelangsungan hidup 11,8 tahun dan 8,9 tahun pada penderita dengan terapi klorambusil.2
Penyebab utama morbidity dan mortality adalah 2.24
1. Trombosis, dilaporkan pada 15-60 % pasien tergantung pada penegndalian penyakit
tersebut dan 10-40 peneyebab utama kematian
2. Komplikasi perdarahan timbul 15-35 % pada pasien polisitemia vera dan 6-30%
menyebabkan kematian.
3. Terhadap 3-10 % pasien Polisitemia vera berkembang menjadi mielofibrosis dan
pansitopenia.
4. Polisitemia vera dapat berkembang menjadi leukemia akut dan sindrom
mielodisplasia pada 1,5 % pasien dengan pengobatan hanya plebotomi.
Peningkatan resiko tranformasi 13,5 % dalam 5 tahun dengan pengobatan
Klorambusil dan 10,2 % dalam 6-10 tahun pada pasien dengan terapi 32P. terdapat
juga 5,9 % dalam 15 tahun resiko terjadinya tranformasi pada pasien dengan
pengobatan Hidroksiurea. Insiden leukemia akut meningkat pada pasien yang
mendapat 32P atau kemoterapi dengan Khlorambusil.2

11. Therapy
a. Terapi PV
1) Flebotomi adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin satu-satunya bentuk
pengobatan yang diperlukan untuk banyak pasien, kadang-kadang selama bertahun-
tahun dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama
pada semua pasien pada permulaan penyakit, dan pada pasien yang masih dalam
usia subur.
2) Kemoterapi Sitostatika/ Terapi mielosupresif (agen yang dapat mengurangi sel
darah merah atau konsentrasi platelet)
Tujuan pengobatan kemoterapi sitostatik adalah sitoreduksi. Lebih baik
menghindari kemoterapi jika memungkinkan, terutama pada pasien uisa muda.
Terapi mielosupresif dapat dikombinasikan dengan flebotomi atau diberikan
sebagai pengganti flebotomi. Kemoterapi yang dianjurkan adalah Hidroksiurea
(dikenal juga sebagai hidroksikarbamid) yang merupakan salah satu sitostatik
golongan obat antimetabolik karena dianggap lebih aman, tetapi masih
diperdebatkan tentang keamanan penggunaan jangka panjang. Penggunaan
golongan obat alkilasi sudah banyak ditinggalkan atau tidak dianjurkan lagi karena
efek leukemogenik dan mielosupresi yang serius. Walaupun demikian, FDA masih
membenarkan klorambusil dan Busulfan digunakan pada PV. Pasien dengan
pengobatan cara ini harus diperiksa lebih sering (sekitar 2 sampai 3 minggu sekali).
Kebanyakan klinisi menghentikan pemberian obat jika hematokrit: pada pria < 45%
dan memberikannya lagi jika > 52%, pada wanita < 42% dan memberikannya lagi
jika > 49%.
Pada flebotomi, sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai nilai hematokrit
mulai menurun. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal, maka darah diambil
setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan. Target hematokrit yang ingin
dicapai adalah <45% pada pria kulit putih dan <42% pada pria kulit hitam dan
perempuan
3) Fosfor Radiokatif (P32)
Isotop radioaktif (terutama fosfor 32) digunakan sebagai salah satu cara untuk
menekan sumsum tulang. P32 pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 2-
3mCi/m2 secar intravena, apabila diberikan per oral maka dosis dinaikkan 25%.
Selanjutnya jika setelah 3-4 minggu pemberian pertama P32 :
a) Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu. Jika diperlukan dapat
diulang akan tetapi hal ini jarang dibutuhkan.
b) Tidak mendapatkan hasil, selanjutnya dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis
pertama, dan diberikan sekitar 10-12 minggu setelah dosis pertama.
4) Kemoterapi Biologi (Sitokin)
Tujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia vera terutama untuk
mengontrol trombositemia (hitung trombosit . 800.00/mm3). Produk biologi yang
digunakan adalah Interferon (Intron-A, Roveron-) digunakan terutama pada
keadaan trombositemia yang tidak dapat dikendalikan. Kebanyakan klinisi
mengkombinasikannya dengan sitostatik Siklofosfamid (Cytoxan)

2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian Keperawatan
Anamnesis:
a. Kaji keluhan utama px
b. Kaji riwayat kesehatan px saat ini
c. Kaji riwayat penyakit sebelumnya
d. Kaji riwayat penyakit keluarga
e. Aktivitas / istirahat Cepat lelah, pusing
f. Sirkulasi, Nadi yang menurun
g. Pola produktivitas, Stres; tergantung pada orang lain,masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
h. Neurosensori, Pusing ,sakit kepala,kesemutan
i. Nyeri / kenyamanan, Nyeri di persendian
j. Pernapasan, Sesak nafas
k. Keamanan, Kulit kering dan gatal
Pemeriksaan Fisik:
Dalam pemeriksaan menunjukkan gejala-gejala sebagai berikut:
a. Peningkatan warna kulit (sering kemerah-merahan) yang disebabkan oleh meningkatnya Hb.
b. Gejala-gejala kelebihan beban sirkulasi (dispnea, batuk kronis, peningkatan tekanan darah,
takikardia, sakit kepala, dan pusing) yang disebabkan oleh peningkatan volume darah.
c. Gejala-gejala trombisis (angina, klaudikasi intermiten, tromboplebitis) disebabkan oleh
peningkatan viskositas darah.
d. Splenomrgali dan hepatomegali
e. Gatal, khususnya setelah mandi air hangat yang diakibatkan oleh hemolisis sel darah merah
yang tidak matang.
f. Riwayat perdarahan hidung, ekimosis atau perdarahan saluran pencernaan dari disfungsi
trombosit.
Pemeriksaan Diagnostik:
a. Pemeriksaan darah lengkap

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan agen cedera (asam urat meningkat)
b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan kelelahan.
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mencerna makanan.
3. Perencanaan Keperawatan
Hari/ No Rencana perawatan TTD
Tanggal DX Tujuan dan Intervensi Implementasi
criteria
hasil
1 Setelah 1.Kaji keluhan 1.Mengindikasikan
diberikan nyeri,perhatikan lokasi kebutuhan untuk
asuhan intensitas(skala 1-10), intervensi dan juga
keperawata frekuensi, dan waktu. tanda-tanda
n 3x24 jam 2.Lakukan tindakan perkembangan
diharapkan pengubahan posisi, komplikasi.
nyeri dapat masase, rentang gerak 2.Meningkatkan

berkurang pada sendi yang sakit. relaksasi/menurun


3. 3.Ajarkan pasien untuk kan tegangan otot.
dengan KH
: menggunakan 3.Meningkatkan
 Skala Nyeri visualisasi/bimbingan relaksasi dan
3-1 imajinasi, relaksasi perasaan sehat.

 Pasien progresif. 4.Memberikan


tidak 444.Berikananalgesic/antipiret penurunan

tampak ik. nyeri/tidak nyaman

meringis 4
lagi.

2. Setelah 1.Observasi TTV Pasien 1.Untuk


diberikan mengidentifikasi
asuhan Peningkatan suhu
keperawata tubuh pasien dan
n 3x24 jam tindakan
diharapkan selanjutnya yang
pasien tepat untuk pasien
melaporaka
n 2.ubah posisi pasien 2.hipotensi
peningkatan dengan perlahan dan postural/hipoksia
toleransi pantau terhadap pusing serebral dapat
aktivitas menyebabkan
dengan KH pusing berdenyut
: dan pengkatan
 Tanda- resiko cidera
tanda vital
normal 3.Ajarkan pasien untuk 3.Regangan/stress
TD:120/80 berhentikan aktivitas bila kordiopilmunal
mmHg palpitasi,nyeri berlebihan /stress
RR : 20 dada,Nafas dapat
kali/menit pendek,kelemahan atau menimbulkan
Suhu : 360C pusing terjadi dekompensasi/keg
Nadi:80 agalan.
kali/menit
 Mampu 4.berikan oksigen 4. memaksimalkan
melakukan tambahan sediaan oksigen
aktivitas untuk kebutuhan
seharihari seluler
secara
mandiri

Setelah
3 1.kaji Riwayat Nutrisi 1.mengidentifikasi
diberikan
3 definisi,menduga
asuhan kemungkinan
keperawata intervensi
n selama
3x24 jam 2.Berikan intake Nutrisi 2.Intake sedikittapi
diharapkan sedikit tapi sering sering menurunkan
berat badan kelemahan dan
stabil meningkatkan
dengan nilai pemasukan serta
laboratoriu serta mencegah
m normal distansigster
dengan KH:
 Berat 3.Berikan informasi 3.Memiliki informasi
badan ideal mengenai nutrisi dengan ini dapat membantu
sesuai kandungan,kalori,vitamin, pasien memahami

dengan protein,dan mineral tinggi pentingnyaseimbang


tinggi 4. Konsultasi dengan ahli 4.memberikan
badan. diet. bantuan dalam

 Tidak ada merencanakan diet

tanda-tanda nutrisi untuk

malnutrisi. memenuhi
kebutuhan individu.

Menunjukk
an
peningkatan
fungsi
pengecapan
dan
menelan

4. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan adalah melaksanakan intervensi keperawatan. Implementasi
merupakan komponen dari proses keperawatan yaitu kategori dari perilaku keperawatan
dimana tindakan yang diperlukan untuk mencapai tujuan dan kriteria hasil yang
diperlukan dari asuhan keperawatan dilakukan dan diselesaikan. Implementasi mencakup
melakukan membantu dan mengarahkan kerja aktivitas kehidupan sehari-hari.
Implementasi keperawatan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi dari masalah polisitemia yaitu:
a. Masalah teratasi
b. Masalah sebagaian teratasi
c. Masalah tidak teratasi
d. Muncul masalah baru.
BAB III
PENUTUP
3.1 kesimpulan
Polisitemia adalah peningkatan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi akibat pembentukan
sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang, yang mengakibatkan peningkatan
viskositas dan volume darah. Kelainan ini paling sering ditemukan pada usia 50-an. Pria terkena
sedikit lebih banyak dibandingkan wanita.Sebagai suatu penyakit neoplastik yang berkembang
lambat, polisitemia terjadi karena sebagian populasi eritrosit berasal dari satu klon induk yang
abnormal. Klasifikasi dari polisitemia diantaranya Polisitemia Vera (Polisitemia Primer),
Polisitemia Sekunder dan Polisitemia Relatif (‘stres’)
Rencana asuhan keperawatan untuk menangani pasien dengan polisitemia meliputi
pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan, perencanaan keperawatan, implementasi
keperawatan, dan evaluasi keperawatan. Hal ini guna kesembuhan dan keyamanan dari pasien.

3.2 Saran
Kita sebagai seorang perawat perlu mengetahui tentang gangguan sistem imun polisitemia selain untuk
menambah wawasan pengetahuan kita sebagai seorang perawat, juga untuk berbagi kepada masyarakat
tentang informasi tentang gangguan sistem imun polisitemia. Makalah ini masih jauh dari sempurna,
diharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca untuk kesempurnaan makalah ini.
DAFTAR PUSTAKA

Amin Huda Nuratif, Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jilid 2. Yogyakarta
Budiarto, Eko. 2002. Pengantar Epidemiologi. Jakarta: EGC

Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. Jakarta: EGC.
Doengoes, EM.2000. Rencana Asuhan keperawatan; Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasian, Alih Bahasa I Made
Kariasa,dkk.(2001).Jakarta:EGC.
Isbister, James P. 1999. Hematologi klinik: pendekatan berorientasi masalah. Jakarta: Hipokrates
Smeltzer C. Suzanne,(2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Alih
Bahasa Andry hartono ,dkk. Jakarta:EGC.