Anda di halaman 1dari 14

I.

LAPORAN KASUS
No. ID dan Nama Peserta: dr. Fachrur Rozi Maulida, S.Ked
No. ID dan Nama Wahana: RSUD Lamaddukelleng, Kabupaten Wajo
Topik: Congestive Heart Failure
Tanggal Kasus: 18/01/2019
Nama Pasien: Tn F No. RM: 19141681
Obyek Kasus:
 Keilmuan  Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa  Lansia
□ Deskripsi:
Keluhan dialami sejak sekitar 1 minggu terakhir namun dirasakan memberat sejak
tadi malam sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan terus menerus dan semakin
memberat, sebelumnya sesak hanya dirasakan saat aktifitas dan berat pada saat posisi
baring terlentang, pasien terbiasa baring dengan 2 atau 3 bantal. Keluhan sesak disertai
berdebar-debar (+), nyeri dada (-), batuk (-), mual (-) NUH (-), demam (+), BAB biasa,
BAK lancar.
Bahan bahasan: □ Tinjauan Pustaka □ Riset  Kasus □ Audit
Cara Membahas:  Diskusi □ Presentasi dan diskusi □ E-mail □ Pos
Data pasien: Nama: Tn. F No. registrasi: 19141681
Nama Klinik: RSUD Lamaddukelleng Telp: - Terdaftar Sejak:
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keluhan dialami sejak sekitar 1 minggu terakhir namun dirasakan memberat sejak
tadi malam sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan terus menerus dan semakin
memberat, sebelumnya sesak hanya dirasakan saat aktifitas dan berat pada saat
posisi baring terlentang, pasien terbiasa baring dengan 2 atau 3 bantal. Keluhan
sesak disertai berdebar-debar (+), nyeri dada (-), batuk (-), mual (-) NUH (-),
demam (+), BAB biasa, BAK lancar.
2. Riwayat Pengobatan: tidak ada
3. Riwayat kesehatan/Penyakit: riwayat HT (+), DM (-), riwayat trauma.
4. Riwayat keluarga: Tidak diketahui
5. Riwayat Imunisasi : Tidak diketahui
6. Riwayat Pekerjaan : Tidak ada
Daftar Pustaka
DAFTAR PUSTAKA
1. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and epidemiology.
BMJ 2000;320:39-42.
2. Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg c. Fonarow. Epidemiology and risk profile
of heart failure. NCBI. 2011.
3. Crawford MH, ed. Current Diagnosis & Treatment in Cardiology. 2nd ed.
Scottsdale: McGraw-Hill. 2002.
4. Lilly LS, ed. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Massachusetts: Lippincolt
Williams & Wilkins. 2011.
5. Dumitru I. Heart Failure.
Medscape.http://reference.medscape.com/article/163062-overview#a1 [Accessed
29 March 2016].
6. Mariyono HH, Santoso Anwar. Gagal Jantung. SMF Kardiologi FK Unud. 2007.
7. Rodeheffer RJ, Redfield MM. Heart Failure: Diagnosis and Evaluation. In:
Murphy JG, Lloyd MA. Mayo Clinic Cardiology. Canada: Mayo Clinic Scientific
Press. 2007.
8. King M, Kingery J, Casey B. Diagnosis and Evalution of Heart Failure. NCBI.
http://ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22962896/ [Accessed 30 March 2016]
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana
Gagal Jantung. 2015.
10. Hapsari P. Kajian Interaksi Obat pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di Instalasi
Rawat Jalan RSUD Dr. Moewardi Surakarta Periode Tahun 2008.
http://eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf [Accessed 30 March 2016].
11. Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013.
Available from: www.litbang.depkes.go.id.download [Accessed 18 March 2016].

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio


1. Subjektif:
Keluhan dialami sejak sekitar 1 minggu terakhir namun dirasakan memberat sejak tadi
malam sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan terus menerus dan semakin
memberat, sebelumnya sesak hanya dirasakan saat aktifitas dan berat pada saat posisi
baring terlentang, pasien terbiasa baring dengan 2 atau 3 bantal. Keluhan sesak disertai
berdebar-debar (+), nyeri dada (-), batuk (-), mual (-) NUH (-), demam (+), BAB biasa,
BAK lancar.
2. Objektif:
PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Vitalis
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Denyut jantung : 140 kali/menit, kuat angkat, reguler
Frekuensi pernapasan : 34 kali/menit, torakoabdominal
Saturasi : 98% terpasang nasal canul
Suhu tubuh : 38,9 °C

B. Pemeriksaan Neurologis
Sakit sedang / Gizi baik / GCS E4M6V5
Sistem saraf otonom : BAK dan BAB normal

C. Status Generalis
Kepala
Konjungtiva : anemis (-/-)
Sklera : ikterus (-/-)
Bibir : tidak ada sianosis, kering (+)
Gusi : perdarahan (-)
Muka : Sembab Edema (-)
Mulut : trismus (+) ±4 cm

Mata
Pupil bulat, isokor, 2,5mm/2,5mm, RC +/+, Palpebra edema (-/-)
Leher
Kelenjar getah bening : tidak terdapat pembesaran
Deviasi trakea : tidak ada
DVS : R+2 cmH2O
Paru
Thoraks
Inspeksi : Normochest, Pergerakan dada cepat, simetris
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, vocal fremitus dalam batas normal
Perkusi : sonor
Auskultasi : Vesikuler pada kedua hemithorax, ronkhi basah halus (+/+),
wheezing tidak ada

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : S1/S2 reguler,murmur (-)

Abdomen :
Inspeksi : Tampak datar ikut gerak napas, warna kulit sama dengan
sekitarnya
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : NT (-) dinding perut, distended (-)
Perkusi : Timpani
Pemeriksaan ekstremitas
Regio Pedis Dextra
Inspeksi : edema (-/-)
Palpasi : Akral hangat +/+ CRT < 3detik, nyeri bila dilipat/digerakkan (-)
D. Penunjang
Darah Rutin
WBC 11,98 10^3/L
HB 12,6 g/dl
HCT 37,2 %
RBC 4,29 106/mm3
PLT 10^3/L
365
Kimia Darah
GDP 208 mg/dL 65-140
SGOT 62 U/L = < 31
SGPT 98 U/L = < 34
Ureum 77 mg/dl 10-50
Creatinin 1.8 mg/dl 0,7-1,30
EKG
Sinus Takikardia
T Inferted II,III,AVF (inferior)
3. Diagnosa
Congestive Heart Failure NYHA IV
Diabetes Melitus Tipe 2
Hipertensi Grade II

4. Terapi
IVFD RL 8 tpm
Digoxin 0,25 mg 2x1 lanjut 1x1
Aspilet 80 mg 1x1
Furosemid tab 40 mg 1x1
Pantoprazol 1 vial/24jam/iv

Prognosis
Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia
Ad sanatiam : dubia
II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi CHF
Congestive heart failure (CHF) atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah
suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam jumlah yang
cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Congestive Heart Failure disertai dengan
disfungsi ventrikel kiri, kanan, atau keduanya dan perubahan regulasi neurohormonal
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal. 3

2.2. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
Berdasarkan New York Heart Association (NYHA), CHF dapat diklasifikasikan
menjadi 4, yaitu:
- Class I: tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas fisik
- Class II: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas sedang seperti berjalan
naik tangga dengan cepat
- Class III: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas ringan seperti berjalan
naik tangga dengan lambat
- Class IV: terdapat gejala disaat istirahat.

American Heart Association (AHA) membagi CHF menjadi 4 stadium, yaitu:


- Stadium A: Memiliki resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak terdapat kelainan
struktural jantung atau gejala gagal jantung
- Stadium B: Terdapat kelainan struktural jantung tetapi tidak ada gejala gagal
jantung
- Stadium C: Terdapat kelainan struktural jantung dan gejala gagal jantung
- Stadium D: Terjadi gagal jantung refrakter yang membutuhkan pengobatan
khusus.

2.3. Etiologi CHF


Penyebab CHF dapat dikelompokkan menjadi tiga, yaitu (1) kelainan fungsi
kontraksi ventrikel, (2) peningkatan afterload, atau (3) gangguan relaksasi dan pengisian
ventrikel.4
Gambar 2.1. Penyebab CHF4

2.4. Patofisiologi CHF


Gagal jantung yang disebabkan karena kelainan pengosongan ventrikel, yang dapat
disebabkan oleh kelainan kontraksi atau afterload yang berlebihan, disebut disfungsi
sistolik.4 Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (RAA) serta kadar
vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada
baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini
timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung.Aktivasi simpatis
yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertrofi dan nekrosis
miokard fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosterone.Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal
yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan
noradrenalin dari pusat araf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan
aldosterone. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan
sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada
disfungsi endotel pada gagal jantung.Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang
meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga
didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin
disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor
yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang
bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin
meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan
tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah
dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja
menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.6
Sedangkan gagal jantung yang disebabkan karena kelainan relaksasi atau pengisian
ventrikel disebut disfungsi diastolik.4 Pada disfungsi diastolic terjadi gangguan relaksasi
miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolic. Penyebab tersering adalah
penyakit jantung coroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amyloid.
Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30-40% penderita gagal jantung memiliki
kontraksi ventrikel yang masih normal.6

2.5. Manifestasi Klinis


Gejala klinis dari penyakit gagal jantung kongestif terdiri dari:
1. Tidak ada gejala
a. Murni Asimptomatik
b. Asimptomatik karena gaya hidup yang kurang beraktivitas
2. Sesak ketika beraktivitas
3. Berkurangnya toleransi terhadap olahraga
4. Orthopnea
5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
6. Mudah lelah
7. Edema
8. Sakit perut atau distensi
9. Palpitasi.

2.6. Diagnosis
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu
dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Adapun
kriteria Framingham sebagai berikut:
 Kriteria Mayor :
o Paroksismal nocturnal dispnu
o Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari dalam respon pengobatan
o Distensi vena leher
o Ronki basah
o Edema paru akut
o Refluks hepatojugular
o Gallop S3
o Peninggian tekanan vena jugularis
o Kardiomegali
o Edema pulmonal atau kardiomegali pada otopsi

 Kriteria Minor:
o Batuk malam hari
o Dispnea d’effort
o Efusi pleura
o Takikardia (> 120 x/menit)
o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal.5
Pada pemeriksaan fisik pada pasien gagal jantung kongestif dapat ditemui beberapa
hal, yaitu:
1. Karotid : normal atau penurunan volume
2. Tekanan vena jugular : normal atau meningkat
3. Refluks hepatojugular : + atau –
4. S3, S4 : + atau –
5. Ronkhi basah : + atau –
6. Edema : + atau –
7. Asites : + atau –
8. Hepatomegali : + atau –
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah:
1. Ekokardiogram
Untuk membedakan disfungsi sistolik dan disfungsi diastolic dengan mengukur
ejection fraction, untuk menentukan penyakit katup jantung.
2. B-type Natriuretic Peptide (BNP)
Disekresi oleh ventrikel dalam jantung sebagai reaksi terhadap peregangan sel otot-
otot jantung. Membedakan penyebab sesak akibat kegagalan jantung dan penyebab sesak
yang lain.
3. Chest X-rays
Mampu menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali).

4. EKG
Menentukan aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi ventrikular kanan dan
kiri serta kejadian ‘conduction delay’ atau gejala yang abnormal.8
5. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah
perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi
glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain
dipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit yang
bermakna jarang dijumpi pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum
diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hyperkalemia dan penurunan fungsi
ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretic dan/atau
ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker),
atau antagonis aldosterone.9

2.7. Penatalaksanaan
2.7.1. Penatalaksanaan Farmakologi
1. ACE Inhibitor
ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif.Obat ini
bekerja dengan menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokonstriktor yang kuat angiotensin II. Penghambat ACE mengurangi volume dan
tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Konsep dasar
pemakaian inhibitor ACE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah
karena kemampuannya untuk:
a. Menurunkan retensi vascular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus arteriol dan
venul (peripheral vascular resistance)
b. Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling
pressure)
Pada pemakaian ACE Inhibitor harus diwaspadai terjadinya hyperkalemia, karena
itu pemakaiannya dengan diuretic hemat K+ atau pemberian K+ harus dengan hati-hati
demikian juga pasien hipotensi (baik akibat pemberian diuretik berlebihan maupun karena
hipotensi sistemik) serta pada gagal ginjal.
2. Antagonis Aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan natrium
duktus kolektifus (triamterene dan amirolid). Obat-oba ini sangat kurang efektif bila
digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk penatalaksanaan gagal jantung.
Meskipun demikian, bila digunakan dalam kombinasi dengan tiazid atau diuretika Ansa
Henle, obat-obat golongan ini efektif dalam mempertahankan kadar kalium yang normal
dalam serum. Spironolakton merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering
meningkat pada gagal jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi
potassium.Efek samping akibat pemakaian spironolakton adalah gangguan saluran cerna,
impotensi, ginekomastia, menstruasi tidak teratur, letargi, sakit kepala, ruam kulit,
hyperkalemia, hepatotoksisitas, dan osteomalasia.Spironolakton kontraindikasi pada
pasien insufisiensi ginjal akut, anuria, hiperkalemia, hipermagnesia dan gagal ginjal berat.
3. Beta Blocker
Pemberian beta blocker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian
iskemik miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek antiaritmia
lainnya, sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikian
mengurangi resiko terjadinya kematian mendadak (kematian kardiovaskular).
4. Diuretik
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien
dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Pada pasien dengan tanda-tanda
retensi cairan hanya sedikit pasien yang dapat diterapi secara optimal tanpa diuretik.Tetapi
diuresis berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit dan aktivasi
neurohormonal.Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan
pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang
penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami
peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi
natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal.Diuretik harus dikombinasikan
dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).Pasien tidak berespon terhadap diuretic
dosis tinggi karena diet narium yang tinggi, atau minum obat yang dapat menghambat efek
diuretik antara lain NSAID atau penghambat siklooksigenase-2 atau menurunnya fungsi
ginjal atau perfusi.Manfaat terapi diuretic yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan
perifer dalam beberapa hari bahkan jam.Diuretik merupakan satu-satunya obat yang dapat
mengontrol retensi cairan pada gagal jantung.Meskipun diuretik dapat mengendalikan
gejala gagal jantung dan retensi cairan, namun diuretik saja belum cukup menjaga kondisi
pasien dalam kurun waktu yang lama.Resiko dekompensasi klinik dapat diturunkan
apabila pemberian diuretik dikombinasikan dengan ACEI dan beta blocker.Mekanisme
aksinya dengan menurunkan retensi garam dan air, yang karenanya menurunkan preload
ventrikuler.
5. Vasodilator
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan.
Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole. Peningkatan preload
menyebabkan pengisian jantung berlebih.Afterload adalah tekanan yang harus di atasi
jantung ketika memompa darah ke sistem arterial.Dilatasi vena mengurangi preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan afterload.
Contoh obat yang berfungsi sebagai arteriodilator adalah hidralazin, fentolamin,
sedangkan venodilator adalah nitrat organik penghambat Angiotensin Converting Enzyme,
alpha blocker, dan Na-nitropusid bekerja sebagai dilator arteri dan vena.
Vasodilator lain yang dapat digunakan untuk gagal jantung adalah hidralazin dan
prazosin selain golongan nitrat yang efek kerjanya pendek serta sering menimbulkan
toleransi. Hidralazin oral merupakan dilator oral poten dan meningkatkan cardiac output
secara nyata pada pasien dengan gagal jantung kongestif.Tetapi sebagai obat tunggal,
selama pemakaian jangka panjang, ternyata obat ini tidak dapat memperbaiki gejala atau
toleransi terhadap latihan.Kombinasi nitrat dengan hidralazin dapat menghasilkan
hemodinamik dan efek klinis yang lebih baik. Efek samping dari hidralazin adalah distress
gastrointestinal, tetapi yang juga sering muncul adalah nyeri kepala, takikardia, hipotensi
dan sindrom lupus akibat obat.10

2.7.2. Penatalaksanaan Non Farmakologi


1. Diet
Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi diet
yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat badannya.Asupan NaCl
harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai
berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
2. Istirahat Dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
3. Berpergian Hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau
lembab.10

Peserta, Pendamping,

dr. Fachrur Rozi Maulida ,S.Ked dr. Rasfiani, S.Ked

Supervisor

dr.Muhammad Nawir, M.Kes, Sp.B