Anda di halaman 1dari 45

BAGIAN KARDIOLOGI & LAPORAN KASUS

KEDOKTERAN VASKULAR Desember 2019


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

DISUSUN OLEH:

C014182140 Andi Nurul Azizah Maruddani


C014182267 Anidya Ghina Maisarah
C014182017 Suandih Zulkarnain
C014182232 Dea Ambarwati Kusuma
C11108235J Muhammad Haekal

SUPERVISOR PEMBIMBING:
Dr.dr.Muzakkir Amir, Sp.JP(K), FIHA, FICS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa:


Nama : C014182140 Andi Nurul Azizah Maruddani
C014182267 Anidya Ghina Maisarah
C014182017 Suandih Zulkarnain
C014182232 Dea Ambarwati Kusuma
C11108235J Muhammad Haekal

Judul Laporan Kasus : Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)


Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Departemen Kardiologi dan
Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar, Desember 2019

Supervisor Pembimbing,

Dr.dr. Muzakkir Amir, Sp.JP(K), FIHA, FICS


BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. MN
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil
Agama : Islam
Alamat : BTN Ranggong
Tanggal Masuk : 3 Desember 2019
No. RM : 701597

II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Sesak napas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas seminggu sebelum masuk
rumah sakit dan memberat sejak 3 hari yang lalu. Sesak saat beraktifitas
ada, terbangun malam hari karena sesak ada, orthopnea ada. Gejala ini
sudah dialami sejak lama, pasien juga merasakan kembung dan penuh saat
makan sejak seminggu yang lalu. Nyeri dada tidak ada, demam,mual dan
muntah tidak ada.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat sesak nafas ada
b. Riwayat nyeri dada tidak ada
c. Riwayat hipertensi disangkal
d. Riwayat diabetes melitus disangkal
e. Riwayat dislipidemia disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung tidak ada
b. Riwayat keluarga dengan diabetes melitus tidak ada
c. Riwayat keluarga dengan hipertensi tidak ada
5. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat merokok ada
b. Riwayat minum alkohol tidak ada

III. FAKTOR RISIKO


a. Tidak dapat dimodifikasi:
- Usia (58 tahun)
b. Dapat dimodifikasi:
Riwayat merokok

IV. PEMERIKSAAN FISIS


Status generalis
Sakit sedang / gizi baik / composmentis
BB : 50 kg
TB : 1160 cm
IMT : 19.53 kg/m2 (Normal)

Tanda Vital
Tekanan darah : 90/75 mmHg
Nadi : 100 kali/ menit
Pernapasan : 22 kali/menit
Suhu : 36.5o C

Pemeriksaan Kepala dan Leher


Mata : Konjungtiva pucat (-), ikterus (+)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : JVP R+3 cm H2O, tidak ada limfadenopati submandibula
kiri dan kanan dan pembesaran tiroid tidak ada

Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 6 kanan
Auskultasi : vesikuler, bunyi tambahan ronki basal bilateral,
wheezing -/-

Pemeriksaan Jantung
Inpeksi : ictus cordis jantung tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba
Perkusi :batas jantung kanan di ICS 5 garis parasternalis, dan batas
jantung kiri di ICS 6 linea aksilaris anterior. Batas jantung
atas di ICS 2.
Auskultasi : BJ I/II ireguler, dan murmur sistolik apex gr.III/VI

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : ikut gerak napas, asites (-)
Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : massa tumor (-), nyeri tekan (-), lien tidak teraba, hepar
tidak teraba
Perkusi : Timpani (+), shifting dullness negatif

Pemeriksaan ekstremitas
Akral hangat,Edema (-)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium (3/12/2019)
PEMERIKSAA HASIL NILAI SATUAN
N RUJUKAN
PT 21.4 10-14 Detik
INR 2.23 -
APTT 41.0 22-30 Detik
Glukosa GDS 150 140 mg/dl
Ureum 95 10-50 mg/dl
Kreatinin 1.50 L (<1.3); P (<1.1) mg/dl
SGOT 69 <38 U/L
SGPT 66 <41 U/L
Albumin 2.9 3.5 – 5.0 gr/dl
Natrium 131 136 – 145 mmol/l
Kalium 4.6 3.5 – 5.1 mmol/l
Klorida 103 97 – 111 mmol/l
WBC 7.82 x 103/ 4 – 10
uL
RBC 4.19 x 106/ 4 – 6
uL
HGB 14.2 g/dL 12 – 16
PLT 173 x 103/uL 150 – 400

b. EKG (3/12/2019)

Interpretasi
 Ritme : Ritme supraventrikular
 Denyut Jantung : 90 kali per menit
 Regularitas : Irreguler
 Axis : Normoaxis
 Gelombang P : tidak ada
 PR interval : tidak dapat dinilai
 QRS K/ompleks : sempit, Interval QRS 0,08 detik
 Segmen ST : normal
 Gelombang T : Inverted pada sadapan V5 dan V6
 Kesimpulan : Atrial fibrilasi normoventricular response,
denyut jantung 90 kali/menit irregular

c. Ekokardiografi (3/12/2019)
 Fungsi sistolik left ventricular dan right ventricular menurun
 Fraksi ejeksi 43%, hipokinetik segmental
 Dilatasi semua ruang jantung
 Left ventricular hypertrophy eksentrik
 Mitral regurgitasi severe
 Tricuspid regurgitasi mild
 Efusi perikard mild to moderate

d. USG Abdomen (3/12/2019)


 Congestive liver
 Cholelithiasis
 Kista ginjal dextra
 Ascites

VI. DIAGNOSIS
1. Acute Decompensated Heart Failure
2. Atrial Fibrilasi Normoventricular Response
3. Mitral Regurgitasi Severe
4. Acute Kidney Injury

VII.TERAPI
 NaCl 0,9% 500 cc/24 jam/drips
 Furosemide 5 mg/jam/syringepump
 Spironolacton 25 mg/24jam/oral
 Anti koagulan: Simarc 2 mg/24jam/oral
 B-blocker: Concor 1,25 mg/24 jam/oral
 ACE-Inhibitor: Captopril 12,5 mg/8jam/oral
 N-ace 200 mg/8 jam/oral

VIII. RESUME
Laki-laki 58 tahun masuk IGD PJT dengan keluhan dispneu yang
dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, dan memberat sejak
3 hari terakhir. Keluhan dipengaruhi oleh aktivitas, dan sering terbangun
malam hari karena keluhan tersebut. Keluhan membaik bila berbaring
miring atau duduk. Pasien telah didiagnosis penyakit jantung sejak bulan
Mei 2019 dan telah sering keluar masuk RS dengan penyakit yang sama.
Dari pemeriksaan fisis: sakit sedang, gizi cukup, compos mentis.
Tanda vital: Tekanan darah yaitu 90/75 mmHg, pemeriksaan kepala dalam
batas normal, JVP R+3 cmH2O. Pemeriksaan jantung terdapat
kardiomegali. Pemeriksaan ekstremitas ditemukan edema pretibial.
Pemeriksaan Laboratorium: terdapat peningkatan pada PT, APTT, ureum,
kreatinin, SGOT, dan SGPT. Pemeriksaan EKG : Atrial fibrilasi
normoventricular response, denyut jantung 90 kali/menit irregular.
Pemeriksaan USG Abdomen: Congestive liver, cholelithiasis, kista ginjal
dextra, ascites.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
ADHF merupakan kependekan dari Acute Decompensated Heart Failure
yang berarti gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau
”Dekompensasi Cordis”. Decompensasi cordis secara sederhana berarti
kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan
tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi
penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan
fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac
output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa
proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. Suatu kondisi bila
cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi,
peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan
tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung. (Tabrani, 1998; Price,
1995).

2. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di
seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta
orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan
dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung
di Amerika dan Eropa diperkirakan mencapai 1 – 2%. Namun, studi tentang
gagal jantung akut masih kurang karena belum adanya kesepakatan yang
diterima secara universal mengenai definisi gagal jantung akut serta adanya
perbedaan metodologi dalam menilai penyebaran penyakit ini. 1
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival
setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan
penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup
dengan disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung
kronis. Akibatnya, angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung
dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survei registrasi di rumah sakit
didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantug
sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1 % untukk laki-laki. Secara umum,
angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan
angka yang semakin meningkat. 2
Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai
dengan peningkatan umur.19-24 Studi Framingham menunjukkan peningkatan
prevalensi gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3%
untuk orang dengan usia 60-69 tahun.20 Gagal jantung dilaporkan sebagai
diagnosis utama pada pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65
tahun pada tahun 1993. Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan adanya
peningkatan prevalensi gagal jantung pada orang dengan usia lebih tua. 3

3. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG


3.1. Gagal Jantung Akut
Presentasi klinis pada gagal jantung akut sangat bervariasi. Klasifikasi
gagal jantung akut memiliki keterbatasan karena pasien dengan gagal jantung
akut biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Berdasarkan
presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6
kategori :1
1. Acute Decompensated Heart Failure yaitu perburukan klinis dari pasien
yang sudah dikenal gagal jantung kronis dengan adanya kongesti sistemik
dan pulmonal.
2. Gagal Jantung Akut Hipertensif yaitu gagal jantung disertai dengan
tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif
baik. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu
didapatkan takikardi dan pembuluh darah yang vasokontriksi. Keadaan
pasien dapat berupa euvolemik atau sedikit hipervolemik, dan seringkali
disertai kongesti paru tanpa adanya kongesti sistemik. Respon dari
pengobatan relatif cepat dan mortalitas selama perawatan cukup rendah.
3. Edema paru yaitu pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat,
nafas cepat dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan
paru. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan, sebelum
diberikan terapi oksigen.
4. Syok Kardiogenik yaitu gagal jantung dengan disertai hipoperfusi jaringan
setelah koreksi terhadap preload dan aritmia. Syok kardiogenik biasanya
ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP<90 mmHg atau
penurunan Mean Arterial Pressure> 30 mmHg) dan penurunan produksi
urin (<0,5 mL/kg/jam). Biasanya disertai gangguan irama jantung. Tanda
hipoperfusi dan kongesti paru berkembang dengan cepat.
5. Gagal jantung kanan terisolasi yaitu keadaan yang ditandai dengan output
yang rendah tanpa adanya congesti paru dengan peningkatan tekanan vena
jugularis, dengan atau tanpa hepatomegaly, dan tekanan pengisian
ventrikel kiri yang rendah
6. Acute Coronary Syndrome dan gagal jantung, kebanyakan pasien gagal
jantung akut memiliki gambaran dari ACS. Sekitar 15 persen pasien ACS
memiliki tanda dan gejala dari gagal jantung. Biasanya episode gagal
jantung akut muncul akibat adanya aritmia pada jantung.
Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan gagal jantung
akut masuk kategori klinis yang mana. Overlap antara berbagai kondisi ini
dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut1

3.2. Gagal Jantung Kronik


Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan
gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat
nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.

Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan


sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung
berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema dan
tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan isrirahat.

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural


jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas
fungsional (NYHA)

Gambar 2. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural


jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas
fungsional (NYHA)

Decomp Chronic Gagal jantung


Gagal jantung akut
HF kronik
Derajat simptom Jelas Jelas Ringan - sedang
Edema paru Sering Sering Jarang
Edema perifer Jarang Sering Sering
Overload volume Tidak ada perubahan Meningkat jelas Meningkat
cairan tubuh atau meningkat
ringan
Kardiomegali Jarang Lazim Lazim
Fungsi sistolik Hypo, normo,
Menurun Menurun
ventrikel hiperkontraktilitas
Wall stress Meningkat Meningkat Meningkat
Aktivasi sistem
Jelas Jelas Ringan - sedang
saraf simpatis
Sering
Aktivasi aksis RAA Jelas Ringan – berat
meningkat

Tabel 3.1 Perbandingan antara gagal jantung akut dan gagal jantung kronik

Beberapa klasifikasi gagal jantung akut digunakan pada Intensive


Cardiac Care Unit (ICCU) diantaranya:

1. Klasifikasi Killip
Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah
Infark Miokard Akut (IMA). Klasifikasi Killip, dapat dilihat pada
Tabel 2.1 Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi
klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark
miokard akut.
Tabel 3.2 Klasifikasi Gagal Jantung Akut Killip
Stage 1 Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda
dekompensasi jantung. Prognosis kematian sebanyak 6%

Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop, dan hipertensi


Stage 2
vena pulmonalis, kongesti paru dengan ronkhi basah halus
pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 17%

Stage 3 Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi
pada seluruh lapang paru. Kilip Prognosis kematian sebanyak
38%
Stage 4
Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan SBP
<90mmHg, dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti
oliguria, sianosis, dan berkeringat. Prognosis kematian
sebanyak 67%

2. Klasifikasi Forrester
Klasifikasi Forrester didasarkan pada tanda klinis dan
karakteristik hemodinamik gagal jantung. Staging dari status
hemodinamiknya dilihat dari Cardiac Index (CI) dan Pulmonary
Capillary Wedge Pressure (PCWP). Stage gagal jantung
diklasifikasikan dalam hemodinamik subset yang dapat dilihat
pada table 2.2
Tabel 3.3 Klasifikasi Gagal Jantung Akut Forrester
Subset Keterangan
I: Warm and dry (normal) PCWP 15–18 mmHg and CI >2.2
L/min/m2
II: Warm and wet (congestion) PCWP >18 mmHg and CI >2.2
L/min/m2
III: Cold and dry (hypoperfusion) PCWP 15–18 mmHg and CI <2.2
L/min/m2
IV: Cold and wet (congestion and PCWP >18 mmHg and CI <2.2
hypoperfusion) L/min/m2

CI: cardiac index; PCWP: pulmonary capillary wedge pressure. 4

Cardiac index (CI) menggambarkan derajar perfusi


jarinngan perifer. CI <2,2 L/menit/m2 menggambarkan hipoperfusi
(cold). Gejala dan tanda dari hipoperfusi meliputi kelelahan,
hipotensi, ektremitas yang dingin, penurunan fungsi ginjal, dan
penurunan status mental. Pulmonary capillary wedge pressure
(PCWP) menggambarkan status cairan, yang mengklasifikasikan
pasien menjadi “wet” atau “dry” berdasarkan ada tidaknya edema,
atau PCWP > 18mmHg. Gejala dan tanda dari volume caira yang
berlebihan yaitu: batuk, dispnea, Paroxysmal Nocturnal Dypnea
(PND), peningkatan vena jugularis, edema perifer, asites,
hepatomegaly, dan splenomegaly

3. Klasifikasi New York Heart Association (NYHA)


Klasifikasi gagal jantung menuru New York Heart Association
(NYHA) berdasarkan status fungsional pasien. Sistem ini berkaitan
dengan kegiatan sehari-hari gejala dan kualitas hidup pasien.
Klasifikasi NYHA dapat dilhat pada table 2.3

Tabel 3.4 Klasifikasi gagal jantung New York Heart Association


(NYHA)5
Kelas Gejala
Kelas I Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak
ada pembatasan dalam kegiatan fisik biasa
Kelas II Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan
rutin
Kelas III Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama
aktivitas minimal. Nyaman hanya saat istirahat
Kelas IV Keterbatasan aktivitas, gejala muncul saat istirahat

4. Klasifikasi American College of Cardiology


Foundation/American Heart Association (ACCF/AHA)
Klasifikasi berdasarkan ACCF/AHA berdasarkan pada
pregresifitas dari penyakit. Dalam klasifikasi ini dibagi menjadi 4
stage yang dapat dilihat oada table 2.4

Tabel 3.5 Klasifikasi berdasarkan ACCF/AHA

Leve Deskripsi Catatan


l
A Resiko tinggi gagal janutng Pasien dengan faktor resiko
tanpa ada kelainan struktural berkembang menjadi gagal jantung
jantung atau gejala gagal Tidak ada yang setara dalam
jantung klasifikasi NYHA

B Kelainan struktur jantung tanpa Setara dengan NYHA kelas I


adanya tanda atau gejala gagal
jantung
C Kelainan struktur jantung Kebanyakan pasien gagal jantung
dengan atau setelah gejala berada pada stage ini
gagal jantung muncul Setara dengan NYHA kelas I, II, III
and IV

D Gagal jantung yang refrakter Pasien pada stage ini membutuhkan


bantuan sirkulasi mekanik, butuh
infus inotropik yang berkelanjutan,
bantun pengeluaran cairan,
transplantasi jantung, dll
Setara dengan NYHA kelas IV

4. ETIOLOGI
Etiologi dari gagal jantung sangat beragam dan berbeda di berbagai
belahan dunia. Untuk etiologi gagal jantung dapat dilihat pada table 2.1
Tabel 4.1 Etiologi Gagal Jantung2
Penyakit Katup Jantung

 Mitral
 Aorta
 Trikuspid
 Pulmonal
Kelainan pada Perikard

 Perikarditis Konstriktif
 Efusi Perikard
Kelainan pada Endokard

 Hipereosinofil Syndrome (HES)


 Fibrosis Endomiokard (EMF)
 Endocardial Fibroelastosis
Congenital Heart Disease

Aritmia

 Takiaritmia (Atrial, Ventrikel)


 Bradiaritmia (Disfungsi SA Nodus)
Kelainan Konduksi

 Atrioventrikular block
High Output States

 Anemia
 Sepsis
 Tirotoksikosis
 Paget Disease
 Arteriovenous Fistula
Volume Overload

 Renal Failure
 Iatrogenic (ex: Infus post operatif)
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara maju penyakit arteri
koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan
penyakit jantung akibat malnutrisi6.

Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang
dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta
tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai factor
risiko independent perkembangan gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung
pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui
beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri
dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan
risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat
dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi dapat
menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.

Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan


oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung congenital, katup
ataupun penyakit perikardial.

Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif),


hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan
dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan.
Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE,
sindrom Churg-Strtrauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat
merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadic
masih memungkinkan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan
gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan
obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). Kardiomiopati
restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak
membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang
menghambat pengisian ventrikel7. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal
jantung akut.

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab


utama terjadinya gagal jantung adalah regurgutasi mitral dan stenosis aorta.
Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan preload)
sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagagl jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hioertropi ventrikel kiri. Atrial
fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal


jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang
berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung
alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga
dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat
menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat
antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek
toksik langsung terhadap otot jantung.

5. PATOGENESIS
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure).

Kerja jantung diatur oleh dua sistem yang berbeda. Sistem pertama adalah
regulasi secara intrinsik yang melibatkan respon miokard untuk meregangkan
serat otot jantung sebelum proses kontraksi (inotropik). Hal ini disebut preload
dan melibatkan proses pengisian jantung selama diastolik seperti volume diastolik
akhir. Respon miokard untuk meningkatkan kapasitas jantung setelah kontraksi
dimulai disebut afterload. Sistem kedua merupakan regulasi secara ekstrinsik
yang melibatkan respon jantung terhadap kondisi-kondisi seperti stimulasi neural,
hormon, obat dan penyakit. Setiap perubahan pada kedua sistem tersebut
menyebabkan gagal jantung. Selain itu, sirkulasi paru dan perifer juga dapat
memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.
Gambar 5.1 Kerja jantung diatur oleh dua mekanisme, yaitu regulasi intrinsik
(preload dan afterload) dan regulasi ekstrinsik yang melibatkan stimulasi neural
dan hormon

5.1. Hukum Starling tentang Jantung

Hukum ini pertama kali dicetuskan oleh Frank dan Starling, menyebutkan
bahwa pada kondisi fisiologi normal, tekanan yang dihasilkan oleh otot yang
berkontraksi akan lebih besar bila sebelumnya otot mengalami peregangan. Hal
ini mengakibatkan selama diastolik, jika terjadi pengisian darah yang lebih besar
ke dalam ventrikel dapat menyebabkan kontraksi berikutnya menjadi penuh
tekanan.

Menurut hukum Starling, suatu peningkatan pada volume diastolik akhir


(preload) menyebabkan jantung memulai kontraksinya pada tekanan dan volume
yang lebih tinggi. Volume sistolik akhir akan sedikit meningkat namun pada
kondisi ini jantung akan bekerja pada volume diastolik akhir yang lebih besar dan
akibatnya akan mengeluarkan volume stroke yang lebih besar juga.
Karena itu jantung mempunyai kemampuan intrinsik sendiri untuk
mengontrol volume stroke. Batas atas pada kontrol ini dicapai jika diperoleh
volume diastolik akhir tertentu tercapai, sehingga menghasilkan panjang jaringan
miokard yang optimal8.

Gambar 5.2 Hukum Starling menyatakan bahwa peningkatan pada volume


diastolik akhir (preload) menyebabkan jantung memulai kontraksinya pada
tekanan dan volume lebih tinggi

5.2. Perubahan pada gagal jantung

Pada kasus terjadi gagal jantung sistolik terdapat kontraktilitas ventrikel


kiri yang terganggu sehingga terjadi pengurangan kemampuan meningkatkan
volume stroke dengan meningkatkan preload dan terjadi pergerakan kurva lebih
ke sebelah kanan/ bawah dari posisi normal. Jika kondisi ventrikel kiri memburuk,
tekanan volume jantung akan terus meningkat dan menyebabkan kongesti vena
paru. Setiap pengurangan pada preload, dengan peningkatan afterload atau
peningkatan tekanan inotropik atau keduanya akan menyebabkan pengurangan
tekanan pengisian ventrikel dan kerja ventrikel akan membaik.

Pada fase awal gagal jantung terdapat 2 mekanisme yang dapat dilakukan
untuk memperbaiki kontraktilitas miokard, yaitu:
1) mekanisme Starling
2) aktivasi sistem saraf simpatik
Selanjutnya akibat hipertropi miokard, pelemahan sistem saraf simpatik dan
pengeluaran peptida natriuretik atrium mengkompensasi peningkatan tekanan
dinding jantung.

Jika penyakit bertambah parah, hipertropi menyebabkan perburukan fungsi


jantung dan menyebabkan abnormalitas aliran koroner, morfologi kapiler,
karakteristik mitokondria dan penghantaran fosfat berenergi tinggi. Selain itu,
terjadi iskemia subendokard akibat peningkatan tekanan intraluminal,
vasokontriksi akibat norepinefrin dan angiotensin II, dan juga apoptosis yang
menyebabkan fibrosis. Semua ini memperburuk kondisi gagal jantung.

5.3. Disfungsi Diastolik dan Sistolik

Gagal jantung akibat disfungsi sistolik merupakan akibat dari


ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi secara normal. Jantung tidak dapat
memompa darah jika otot melemah sehingga menyebabkan penurunan volume
darah yang dipompa ke seluruh tubuh dan paru-paru, yang terutama akan
menyebabkan pembesaran ventrikel kiri.

Gagal jantung akibat disfungsi diastolik diperoleh dari dinding jantung


yang menebal sehingga jantung tidak dapat mengisi darah dengan normal,
akibatnya akan terjadi penempatan cadangan darah pada atrium kiri dan pembuluh
darah paru yang kemudian menyebabkan kongestif.

5.4. Aktivasi Neurohormonal

Selama ini terdapat pengertian bahwa respon neurohormonal berperan


dalam patogenesis gagal jantung. Respon ini pada awalnya menguntungkan,
namun selanjutnya menyebabkan perburukan pada gagal jantung. Respon ini
menghasilkan beberapa perubahan hemodinamik, seperti vasokontriksi dan retensi
volume air. Selain itu, respon ini juga menyebabkan reaksi inflamasi dan
berpengaruh pada pertumbuhan. Aktivasi reaksi neurohormonal dimulai dari
aktivasi sistem saraf simpatik.

Tabel 5.1 Respon Neurohormonal

Mekanisme Respon kompensasi Respon maladaptif


jangka pendek jangka panjang

I. Hemodinamik Mempertahankan tekanan Menurunkan curah


darah dan curah jantung jantung dan peningkatan
Vasokonstriksi
dengan meningkatkan konsumsi energi miokard
afterload

Retensi caiaran dan Mempertahankan curah Menyebabkan edema dan


elektrolit jantung dengan kongesti paru
meningkatkan preload

Peningkatan efek Mempertahankan curah Menyebabkan nekrosis


adrenergik jantung kardiak, aritmia dan
kematian mendadak

II. Inflamasi Memberikan Menyebabkan apoptosis


perlindungan terhadap kardiak, kaheksia dan
mikroorganisme dan zat nekrosis
asing

III. Pertumbuhan Hipertropi akibat Hipertropi yang


peningkatan jumlah selanjutnya
sarkomer, menurunkan menyebabkan
kebutuhan dan peningkatan kebutuhan
kemampuan menyimpan energi, apoptosis dan
energi, mempertahankan nekrosis jantung
curah jantung

5.3.1. Sistem Saraf Simpatik

Sistem saraf simpatik bekerja melalui reseptor α dan β adrenergik, yang


pada awalnya memperbaiki curah jantung. Namun aktivitas yang tertahan dari
sistem saraf simpatik merubah gagal jantung kompensasi menjadi gagal jantung
simptomatik yang mengakibatkan efek yang tidak diinginkan, yaitu
mempengaruhi kinerja ventrikel.

5.3.2. Sistem Renin-angiotensin-aldosteron (Renin-angiotensin-aldosteron


system/ RAAS)

Aktivasi RAAS berperan dalam patogenesis gagal jantung. Sistem ini


bertanggung jawab terhadap respon maladaptif jangka panjang yang
mengakibatkan perburukan gagal jantung. RAAS diaktifkan oleh sistem saraf
simpatik, menurunnya tekanan arteri renal, hiponatremi, diuretik dan vasopresin.
Hal ini menyebabkan suatu jalur reaksi proteolitik yang mengakibatkan
pembentukan angiotensin II. Angiotensin II ini yang kemudian mengakibatkan
berbagai respon maladaptif.

Fenomena pelepasan angiotensin

Penghambat ACE menurunkan tekanan darah dengan menurunkan kadar


angiotensin II dan aldosteron. Hal ini terjadi karena penghambatan proses
perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, yang dipengaruhi oleh enzim
ACE, sehingga akhirnya merusak sistem RAAS. Selain dengan mengurangi kadar
angiotensin II, efek antihipertensi juga dipengaruhi oleh penurunan pelepasan
norepinefrin pasca sinaptik, penghambatan RAAS pada pusat vasomotor di
medula oblongata dan akumulasi bradikinin. ACEI tidak menghambat produksi
angiotensin II melalui mekanisme non-ACE sehingga kadar angiotensin II tidak
dapat ditekan secara total. Akibatnya, kadar angiotensin II dapat kembali normal.
Hal ini disebut fenomena pelepasan angiotensin.

 GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)


Gambar 5.3 Efek Sistem Renin-angiotensin-aldosteron

5.3.3. Jalur Asam Arakidonat

Jalur asam arakidonat menyebabkan peningkatan konsentrasi


prostaglandin E2 dan I2, yang melindungi mikrosirkulasi glomerulus selama
vasokonstriksi renal dan menjaga filtrasi glomerulus melalui dilatasi pembuluh
arteri glomerulus aferen.

5.3.4. Sistem Kalikrein-Kinin

Sistem kalikrein-kinin membentuk bradikinin menyebabkan vasodilatasi


dan natriuresis, dan stimulasi produksi prostaglandin. Prostaglandin selain
menyebabkan vasodilatasi juga menghambat agregasi platelet.

5.3.5. Aldosteron

Aldosteron disekresi oleh korteks adrenal. Mekanisme pelepasannya pada


gagal jantung bervariasi dengan angiotensin yang merupakan stimulus terkuat
untuk pelepasan aldosteron.

Peningkatan kardar aldosteron dalam serum pada kondisi gagal jantung


menyebabkan :
 Potensiasi katekolamin
 Aritmia ventrikular
 Fibrosis miokard
 Ketidakseimbangan elektrolit

5.3.6. Peptida Natriuretik

Fungsi endokrin dari jantung telah diketahui sejak tahun 1950-an. Pada
saat itu ditemukan bahwa jantung mensekresi peptida natriuretik. Tidak seperti
RAAS dan aktivasi sistem saraf simpatik, peptida ini menahan perkembangan
penyakit gagal jantung. Kemajuan ilmu terkini menunjukkan bahwa peptida
natriuretik terus meningkat perannya sebagai molekul dan indikator diagnostik
yang penting dalam terapi gagal jantung11.

Terdapat tiga bentuk peptide natriuretik yang berstruktur hampir sama


yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.
Atrial natriuretic peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain
Natriuretic peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel,
kerjanya mirip ANP. C-type natriuretic terbatas pada endotel pembuluh darah dan
susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. ANP dan
BNP meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan
dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler,sekresi
aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan peptide
natriuretik pada gagal jantunng, maka banyak penelitian yang menunjukkan
perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan
sebagai terapi pada penderita gagal jantung12.

5.3.6. Hormon Antidiuretik

ADH disintesis pada hipotalamus dan disimpan dalam pituitari merupakan


vasokonstriktor dan vasodilator kuat. Dengan berikatan pada resptor V1,
vasopresin menyebabkan vasokonstriksi dan jika berikatan dengan reseptor V2
menyebabkan vasodilatasi. Vasopressin juga meningkatkan reabsorpsi air melalui
duktus pengumpul pada ginjal dan menghambat diuresis. Pada gagal jantung,
pelepasan vasopressin ditentukan oleh pengisian arteri dan kadar angiotensin II.
Peningkatan kadar vasopressin menyebabkan hiponatremia akibat pengenceran.

5.3.7. Endotelin

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan


peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi
endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge
pressure.

5.4. Remodeling Jantung

Modifikasi pada fungsi dan morfologi sel otot jantung

- Perubahan dalam anatomi sitoskeletal dan hipertropi miosit


- Abnormalitas dalam homeostasis kalsium
- Proses kontraksi-eksitasi
- Kematian Sel

5.5. Abnormalitas lain pada Gagal Jantung

5.5.1. Kaheksia jantung dan miopati otot skelet

Kaheksia jantung merupakan miopati otot skelet atau penyusutan fisik


akibat kehilangan massa otot yang menyebabkan rasa letih akibat kehilangan
massa otot yang menyebabkan rasa letih dengan adanya gagal jantung. Diduga
kaheksia jantung terjadi akibat abnormalitas yang disebabkan oleh peningkatan
kadar sitokin. Sitokin ini diproduksi dalam miokardium. Sitokin terakumulasi
dalam miokardium setelah terjadi overloading hemodinamik. Sitokin ini
menimbulkan efek sitotoksik yang menyebabkan miopati.
5.5.2 Perubahan vaskular

Endotelium vaskular yang mengatur denyut nadi dengan melepaskan


factor kontraksi dan relaksasi pada kondisi normal dan saat beraktivitas. Pada
pasien dengan gagal jantung kronis, trdapat peningkatan resisten perifer yang
berhubungan dengan perubahan kontrol otonom, meningkatnya denyut saraf
simpatik, aktivasi RAS dan penurunan pelepasan nitrit oksid.

6. DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala,
penilaian klinis, dan pemeriksaan penunjang, yaitu elektrokardiografi (EKG),
foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler.2
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti, dan kelelahan
yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala
ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal
jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini.
variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif
dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis
dengan gagal jantung.1
Tabel 6.1 Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung
Gambaran Klinis
Gejala Tanda
yang Dominan
Edema Perifer, peningkatan vena
Sesak napas,
Edema perifer/ jugularis, edema pulmonal,
kelelahan,
kongesti hepatomegaly, asites, overload
Anoreksia
cairan (kongesti), kaheksia
Sesak napas Crackles atau rales pada paru-
Edema pulmonal yang berat saat paru bagian atas, efusi,
istirahat Takikardia, takipnea
Konfusi,
Syok kardiogenik Perfusi perifer yang buruk,
kelemahan,
(low output Systolic Blood Pressure (SBP) <
dingin pada
syndrome) 90mmHg, anuria atau oliguria
perifer
Tekanan darah
Biasanya terjadi peningkatan
tinggi (gagal
Sesak napas tekanan darah, hipertrofi ventrikel
jantung
kiri
hipertensif)
Bukti disfungsi ventrikel kanan,
Gagal jantung Sesak napas,
peningkatan JVP, edema perifer,
kanan kelelahan
hepatomegaly, kongesti usus.

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan


secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua criteria mayor
atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima
jira kriteria minor tersebut tidak berrhubungan dengan kondisi medis yang lain
seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindrom nefrotik.

Tabel 6.2 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor:

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Distensi vena leher

Rales paru

Kardiomegali pada hasil rontgen

Edema paru akut

S3 gallop

Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan

Hepatojugular reflux

Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon
pengobatan gagal jantung

Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari

Dyspnea on ordinary exertion

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardi ≥ 120x/menit

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute


Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute
decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.

Tabel 6.3 Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure


Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan
- Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
- Ronchi
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
- Distensi vena jugular
- Reflex hepatojugular
- Asites
- Edema perifer
Hipoperfusi
- Kelelahan
- Perubahan status mental
- Penyempitan tekanan nadi
- Hipotensi
- Ekstremitas dingin
- Perburukan fungsi ginjal

Pemeriksaan Penunjang:
1. EKG:
a. Temuan non-spesifik
b. Dapat memberikan petunjuk tentang penyebab gagal jantung, misalnya
gelombang Q pada infark miokard dan LVH pada stenosis aorta.
2. Sinar-X:
a. Kardiomegali terutama pada kasus yang berat dan kronis
b. Perubahan kongestif vena pulmonal yang hadir terutama pada GJK akut.
c. Pasien dengan GJK mungkin tidak menunjukkan kongesti paru
d. Kadang-kadang bilateral atau efusi selaput dada kanan.
3. Dua-dimensi Echo dan studi Doppler:
a. Konfirmasi diagnosis gagal jantung
b. Fraksi ejeksi dan dilatasi ventrikel kiri tertekan
c. Gerakan abnormalitas dinding ventrikel kiri
d. Deteksi kelainan katup, efusi perikardial, dan intrakardiak shunt.
4. Kateterisasi Jantung:
Pada pasien yang dipilih untuk mendeteksi keberadaan dan luasnya penyakit
arteri koroner.

7. PENANGGULANGAN
Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah
mengatasi sindrom gagal jantung yaitu meningkatkan cardiac output dan
menurunkan ventricular filling pressure. Kemudian mengobati faktor
presipitasi seperti aritmia, anemia, tirotoksikosis, stres, infeksi dan lain-lain,
memperbaiki penyakit penyebab seperti hipertensi, PJK, penyakit katup serta
mencegah komplikasi trombo-emboli.4
Kasus Kronis
Pengobatan nonfarmakologik seperti: memperbaiki oksigenasi jaringan,
membatasi kegiatan fisik sesuai beratnya keluhan, dan diet rendah garam,
cukup kalori dan protein. Kesemuanya ini memegang peranan penting dalam
penanggulangan gagal jantung kongestif kronis atau yang tidak akut.
Berdasarkan patofisiologis yang telah diuraikan diatas, konsep terapi
farmakologis saat ini ditujukan terutama pada:
1. Menurunkan preload melalui pemberian diuretik termasuk aldosteron
reseptor antagonist dan nitrat. Diuretik juga dipakai sebagai obat
untuk mengatasi retensi cairan badan.
2. Meningkatkan kontraktilitas jantung (bagi yang terjadi gangguan
kontraktilitas miokard) melalui pemberian digitalis, ibopamin, β-
blocker generasi ketiga atau fosfodiesterase inhibitor.
3. Menurunkan afterload (bagi yang terjadi peningkatan afterload)
dengan ACE-inhibitors, Angiotensin Receptor Blocker (ARB), Direct
renin inhibitor, atau Calcium Channel Blockers (CCB) golongan
dihidropiridin.
4. Mencegah myocardial remodelling dan menghambat progresivitas
gagal jantung dengan ACE-inhibitors dan ARB
5. Memperbaiki metabolisme energi miokard dengan Carnitine, Co-
enzyme Q10, D-ribose, Magnesium dan vitamin vitamin
6. Intervensi khusus nonfarmakologis ditujukan bagi pasien gagal
jantung stadium D yang sudah tidak respon dengan obat-obatan.
Bagi penderita gagal jantung kongestif berat (NYHA kelas IV) yang
perlu dirawat lama di rumah sakit, atau pada mereka yang memiliki risiko
tinggi terjadinya trombosis vena dalam, maka perlu diberi tambahan
pengobatan berupa antikoagulan.
Perlu diuraikan sedikit tentang gagal jantung kongestif akibat disfungsi
diastolik, yang mekanisme terjadinya adalah melalui gangguan relaksasi
miokard, kekakuan dinding ventrikel dan/atau adanya pengekangan perikard.
Pada keadaan demikian, maka strategi terapi adalah menurunkan tekanan
ventrikel kri dengan nitrat atau diuretik, mencegah hipertrofi ventrikel kiri
dengan ACE-inhibitor atau ARB, dan mengusahakan jantung dalam irama
sinus. CCB merupakan salah satu obat yang dapat memperbaiki relaksasi
diastolik, obat ini dilaporkan bermanfaat pada penderita gagal jantung akibat
hypertrophic cardiomyopathy.

Menurunkan preload
Berbagai manifestasi klinik gagal jantung kongestif adalah akibat adanya
retensi cairan dan kelebihan garam. Oleh sebab itu pengobatan gagal jantung
kongestif yang pertama adalah mengeluarkan kelebihan cairan dan garam
dalam tubuh.
a. Diuretik
Diuretik merupakan pengobatan standard untuk penderita gagal
jantung kongestif. Kebanyakan pasien membutuhkan obat golongan ini
secara kronis untuk mempertahankan euvolumia. Diuretik yang sering
digunakan ialah tiazid, furosemid dan spironolakton. Hydro-Chloro Tiazide
(HCT) dan spironolakton dianjurkan terutama pada gagal jantung NYHA
kelas II. Apabila kondisi memburuk baru diberikan furosemid.
HCT harganya mruah, sayang sekali selalu menyebabkan hipokalemia
dan hipomagnesemia. Dosis kecil yaitu 12,5 mg/hari dengan substitusi
kalium dapat mengurangi efek samping.
Spironolakton akihir-akhir ini mendapat perhatian khusus bukan
karena memiliki efek potassium sparing yang tidak menyebabkan
hipokalemia, akan tetapi obat ini adalah antagonis reseptor aldosteron. Saat
ini diketahui bahwa perangsangan reseptor aldosteron yang terdapat di
jantung dan pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya fibrosis
miokard (remodelling) dan kekakukan pembuluh darah. Randomized
Aldactone Evaluation Study (RALES, 1999) melaporkan spironolakton
menghambat perburukan gagal jantung dan menurunkan mortalitas. Dosis
spironolakton dianjurkan tidak melebihi 25 mg karena dapat menyebabkan
hiperkalemia, apalagi bila dikombinasi dengan ACE-inhibitor.
Furosemid adalah loop diuretik yang kuat, mula kerja untuk diuresis
sudah tampak dalam 30 menit dengan masa kerja 4-6 jam. Obat ini masih
memperlihatakan efek diuresisnya walaupun glomerular filtration rate turun
di bawah 25 ml/jam dan aman digunakan untuk penderita gagal ginjal.
Pemberian furosemid secara kronis dapat terjadi proses adaptasi
seperti peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem RAA, peninggian
pelepasan arginin vasopresin, sebalinya akan menyebabkan terjadi
penurunan curah jantung dan tekanan a. Pulmonalis, juga menurunkan
respon terhadap ANP.
Mekanisme ini mungkin bertanggungjawab terhadap timbulnya
resistensi furosemid. Dengan demikian, penderita yang telah lama
menggunakan furosemid, perlu diberi ACE-inhibitors untuk menghambat
terjadinya resistensi furosemid. Selain itu, ACE-inhibitors juga dapat
mencegah efek samping furosemid berupa hipokalemia dan
hipomagnesemia karena menurunkan konsentrasi plasma aldosteron.
Bagi penderita gagal jantung yang ringan sampai sedang, furosemid
dengan dosis 20-40 mg per hari akan memberi respon yang baik. Sedangkan
pada kasus berat mungkin membutuhkan 40-80 mg perhari. Dosis ini dapat
ditingkatkan sesuai kebutuhan.
Kontraindikasi pemberian diuretik adalah: tamponade jantung, infark
miokard ventrikel kanan, hepatic failure, hipokalemi dan hipersensitif.
b. Nitrat
Pemberian nitrat sangat berguna bagi penderita gagal jantung yang
juga memiliki riwayat penyakit jantung koroner. Atau bagi mereka yang
telah menerima furosemid dosis tinggi namun belum mampu mengatasi
sindrom gagal jantung. Pemberian nitrat harus selalu dimulai dengan dosis
awal yang rendah untuk mencegah sinkope.
Obat inotropik
Tidak semua gagal jantung kongestid terjadi gangguan kontraktilitas.
Obat inotropik hanya diberikan pada pasien yang tebukri ada gangguan
kontraktilitas misalnya pada pemeriksaan fisis atau hasil ECHO menunjukkan
ejection fraction (EF) < 40%. Sebagian besar simpatomimetik seperti
adrenalin, isoprenalin, dobutamin atau efedrin memiliki efek inotropik positif,
namun obat ini tidak dianjurkan untuk gagal jantung karena mereka juga
meningkatkan laju jantung yang akan memperparah kondisi penyakit. Dibawah
ini hanya diuraikan obat inotropik yang khusus untuk pengoabatan gagal
jantung.
a. Digitalis (digoksin)
Digitalis telah hampir satu abad digunakan sebagai obat standard
untuk penderita gagal jantung karena memiliki efek inotropik positif
(meningkatkan kontraktilitas) dan kronotropik negatif (menurunkan laju
jantung). Sifat ini sangat ideal digunakan sebagai obat gagal jantung karena
hampir semua pasien gagal jantung mengalami takikardi. Dengan
menurunkan laju jantung, obat ini memberi kesempatan ventrikel kiri
mengadakan relaksasi dan pengisian yang efektif untuk kemudia
dipompakan keluar.
Digoksin adalah rapid-acting digitalis yang dapat diberikan secara oral
dan intravena. Mekanisme kerja digoksin yang pertama adalah menghambat
aktivitas sodium pump (Na+/K+-ATPase) yang memperlambat fase
repolarisasi, atau dengan kata lain menyebabkan fase depolarisasi miokard
lebih lama, dengan demikian lebih banyak Ca++ masuk ke dalam
sel.sehingga kontraktilitas miokard meningkat. Mekanisme digoksin yang
kedua adalah meningkatkan tonus vagus (parasimpatis) sehingga
menurunkan laju jantung.
Digoksin dapat diberikan per oral atau per intravenous (tidak
intramuscular karena menyebabkan iritasi otot yang hebat). Digoksin (IV)
diberikan pada gagal jantung akut akibat fibrilasi atrium respon cepat.
Digoksin oral diabsorpsi lambat dan tidak sempurna (hanya 30-40%), akan
tetapi obat ini masuk ke dalam sirkulasi enterohepatis sehingga waktu paruh
(t1/2) panjang yaitu 1,6 hari. Sifat ini menyebabkan pemberian digoksin
selalu mulai dengan dosis muat (loading dose), yaitu 3 kali 1 tablet (0.25
mg) per hari selama tiga hari untuk orang dewasa, kemudian dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan. Pada umumnya dosis pemeliharaan adalah 0.25
mg/hari untuk umur di bawah 70 tahun dan 0.125 mg/hari untuk umur diatas
70 tahun.
Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal, dosis pemeliharaan
diberikan sesuai dengan banyaknya digoksin yang diekskresi melalui ginjal.
Efek toksik digoksin yang paling sering ialah aritmia berupa sinus
bradikardia, interval PR memanjang atau ekstrasistol. Apabila setelah
pemberian digoksin ditemukan tanda-tanda aritmia, maka digoksin harus
segera dihentikan.
Pemberian KCl biasanya efektif dalam mengatasi aritmia akibat efek
toksik digoksin. Namun perlu ditekankan disini bahwa pemberian KCl
dikontra-indikasikan pada blok AV, digoxin overdose, dan pada penderita
gagal ginjal. Dalam keadaan demikian, maka dapat diberikan fenitoin atau
obat-obat anti aritmia lainnya.
Efek toksik yang lain dari digoksin adalah pada saluran pencernaan
berupa nausea, vomitus, diare dan nekrosis intestinal. Pada susunan saraf
pusat dapat berupa lethargy, stupor, amnesia, confussion sampai koma.
Sedangkan pada mata dapat berupa fotofobia, penglihatan berkilau dan
gangguan persepsi warna. Selain hipokalemia, faktor lain yang ikut berperan
dalam intoksikasi digoksin adalah kondisi jantung itu sendiri misalnya
penyakit jantung iskemik dan gagal jantung berat, karena penyakit ini selalu
menimbulkan asidosis dan peningkatan saraf simpatis.
Konsentrasi terapeutik digoksin dalam plasma adalah 0,8-2 ug/ml.
Pemberian digoksin dikontraindikasikan pada semua penderita yang pernah
mengalami intoksikasi digitalis. Selain itu, obat ini juga tidak boleh
diberikan pada penderita kardiomiopati hipertrofi dan sindrom Wolff-
Parkinson-White, dan harus sangat hati-hati pada pasien hipertiroidisme.
Berhubung digoksin biasanya digunakan dalam jangka waktu panjang
bahkan seumur hidup, maka beberapa obat yang dapat berinteraksi dengan
digoksin perlu diketahui: kuinidin, verapamil, diltiazem, amiodarone,
siclosporin, itraconazol, propanfenon dan flecainide menurunkan bersihan
digoksin sehingga meningkatakn kejadian intoksikasi digoksin. Selain itu
obat-obat yang menimbulkan hipokalemia seperti diuretik, kortikosteroid
dan amphotericin B juga meningkatkan intoksikasi digoksin.
b. Ibopamin
Ibopamin adalah dopamine-like prodrug. Di dalam plasma obat ini
dihidrolisa menjadi epinine yang memiliki efek merangsang reseptor
dopamin-1 dan dopamin-2 (DA-1 dan DA-2), adrenoseptor β1 dan β2, juga
adrenoseptor α1 dan α2.
Aktivasi reseptor DA-1 dan β2 menyebabkan vasodilatasi arteri.
Aktivasi reseptor DA-2 dan α2 (sentral) menghambat pelepasan
noradrenalin, dan penurunan aktivitas sistem RAA. Aktivasi adrenoseptor
β1 meningkatkan kontraktilitas jantung. Jadi secara teoritis obat ini
memenuhi semua kriteria pengobatan gagal jantung.
Berbagai studi melaporkan bahwa pemberian ibopamin 3 x 100 mg
per hari pada penderita gagal jantung mampu menaikkan cardiac index
sebesar 30% disertai penurunan resistensi vaskular, tanpa banyak
mempengaruhi denyut jantung dan tekanan darah. Dengan demikian obat ini
dapat diberikan sebagai monoterapi (menggantikan digitalis dan diuretik),
atau diberikan sebagai terapi kombinasi dengan digitalis pada gagal jantung
NYHA kelas II dan III.
c. β-blocker
adrenoseptor-β di miokard memegang peranan penting atas terjadinya
gagal jantung. Pada binatang percobaan, pemberian β-agonis yang terus
menerus menyebabkan gagal jantung, over expresi adrenoseptor-β di
miokard pada transgenic mice menyebabkan dilated cardiomiopathy. Terjadi
penurunan jumlah adrenoseptor-β1 di miokard dan juga sebseluler signaling
terjadi pada gagal jantung. Sebalinya populasi adrenoseptor β3 di miokard
meningkat pada gagal jantung. Hal ini adalah salah satu contoh bahwa
begitu kompleksnya adrenergik farmakologi pada sistem kardiovaskular
termasuk sindrom gagal jantung.
Β-blockers yang terbukti dapat meningkatkan ejection fraction,
memperbaiki gejala dan menurunkan angka kematian pasien gagal jantung
adalah metoprolol, bisoprolol dan carvedilol.
“Start slow and go slow” adalah cara pemberian β-blockers untuk
pasien gagal jantung; semua pasien harus dalam kondisi relatif stabil yaitu
sudah tidak terlalu sesak, tidak udem pretibial atau asites.
d. Fosfodiesterasi inhibitor
Fosfodiesterase inhibitor seperti milrinone, amrinone menghambat
degradasi cAMP. Peningkatan jumlah cAMP selular mengaktifkan protein
kinase yang pada jantung akan menyebabkan terjadinya peningkatan
kontraktilitas, sedangkan pada pembuluh darah terjadi vasodilatasi dan
venodilatasi. Dengan demikian fosfodiesterase inhibitor dinamakan “ino-
dilator”. Secara teoritis obat ini sangat idela diberikan pada pasien gagal
jantung karena selain meningkatkan kontraktilitas miokard, juga terjadi
penurunan after load dan pre load. Akan tetapi dalam praktek penggunaan
milrinone jangka panjang meningkatkan mortalitas pada pasien gagal
jantung. Obat ini hanya dianjurkan pada pasien gagal jantung akut dengan
penggunaan singkat secara intravenous.

e. Isoniazide (INH)
Potassium channel blocker 4-aminopiridin memperpanjang fase
depolarisasi sehingga meningktakan kontraktilitas otot jantung atau otot
polos vaskular. Isoniazid (INH) memiliki struktur kimia yang mirip 4-
aminopiridin. Kabo (2000) dengan menggunakan preparat jantung terpisah
(Langendorf) membuktikan bahwa INH memiliki efek inotropik. Efek ini
besar kemungkinan adalah melalui blokade kanal K+ sehingga
memperpanjang fase depolarisasi, karena pemberian β-blocker propanolol
gagal menghambat efek inotropik INH.

Menurunkan after-load
Menurunkan beban jantung dengan menurunkan after-load merupakan
langkah berikut penanggulangan gagal jantung kongestif. Kadang-kadang
tekanan darah pasien tidak tinggi, namun hanya dengan pemberian dosis kecil
obat yang menurunkan afterload dapat sangat memperbaiki gejala.
a. ACE-inhibitors
Setelah ditemukannya angiotensi II reseptor yang memiliki sifat
protooncogenic terhadap sel jantung, maka konsep yang paling populer
terhadap mekanisme kerja ACE-inhibitors pada gagal jantung ialah bahwa
obat golongn ini memiliki efek langsung pada jantung dalam hal mencegah
terjadinya remodelling dan menghambat perluadan kerusakan miokard.
Selain itu, obat golongan ini juga memiliki efek lainnya seperti:
menurunkan after-load, menurunkan aktivitas saraf simpatis, menurunkan
sekresi aldosteron (sehingga meningkatkan ekskresi natrium), dan
menurunkan sekresi vasopresin yang semuanya berguna untuk penderita
gagal jantung.
Pederita gagal jantung kongestif yang juga hipertensi adalah golongan
penderita yang aman untuk menerima ACE-inhibitors.
Biasanya pengobatn dimulai dengan ACE-inhibitors yang short acting
seperti kaptopril dosis rendah yaitu 3 kali 6,25 mg atau 12,5 mg perhari,
atau enalapril 2 kali 2,5 mg per hari selama beberapa hari di bawah
pengawasan ketat. Apabila tampak perbaikan dan hemodinamik stabil, obat
golongan short acting ini dapat diganti ke golongan yang long acting seperti
lisinopril atau ramipril.
Kontraindikasi pemberian ACE-inhibitors antara lain: stenosis aorta,
stenosis a. Renal atau carotis, anemia berat, gagal jantung yang disertai
angina karena restrictive atau hyperthropic cardiomiopathy, ibu hamil atau
yang sedang menyusui, hipotensi, hipovolemia, hiponatremia dan
hiperkalemia.
Efek samping yang paling sering ialah batuk-batuk. Selain itu ACE-
inhibitor dapat menimbulkan angioedema, gatal-gatal, hiperkalemia, anemia
dan hilangnya rasa pengecap.
b. ARB
ACE-inhibitors tidak mampu menghambat sebagian besar produksi
Angiotensin II, jadi dengan memblokade AT-1 reseptor, ARB diharapkan
dapat menghambat sebagian besar efek negative dari sistem RAA.
Walaupun ARB diketahui tidak memiliki efek yang baik seperti ACE-
inhibitors yaitu meningkatkan bradikinin, prostaglandin dan NO di jaringan
jantung, pembuluh darah dan organ lain.
Kombinasi antara ARB dan ACE-inhibitors juga dilaporkan memiliki
efek sinergis dalam mempengaruhi hemodinamik, remodelling dan profil
neurohormon.
c. Direct renin inhibitor (Aliskiren)
Aliskiren adalah obat antihipertensi yang relatif baru. Aliskiren
Observation of Heart Failure Treatment (ALOFT) Study menunjukkan
bahwa pada pasien gagal jantung yang stabil dengan obat-obat gagal jantung
termasuk ACE-inhibitors dan ARB, penambahan aliskiren 150 mg
menurunkan konsentrasi N terminal pro B-type natriuretic peptide (NT pro
BNP), suatu petanda gagal jantung. Aliskiren juga dilaporkan mampu
menurunkan hipertrofi ventrikel kiri.
d. CCB
CCB dihidopiridin merupakan vasodilator kuat sehingga biasanya
diberikan pada pasien gagal jantung grade II yang tidak takikardi. CCB
yang long acting seperti amlodipin dan nivedipin GIT lebih baik karena
tidak mempresipitasi refleks takikardi dan dilaporkan bermanfaat pada
kasus yang belum maupun yang sudah terjadi gangguan fungsi sistolik. Bagi
pasien tidak mampu dapat diberikan nifedipin (10 mg) yang penting dosis
dibagi rata setiap 8 jam.

Mencegah remodeling
Obat yang memiliki efek mencegah remodeling seperti ACE-inhibitors
dan ARB bermanfaat menghambat progresivitas gagal jantung. Namun dosis
yang diberikan harus maksimal. Sebenarnya hampir semua obat antihipertensi
memiliki efek mencegah remodeling termasuk CCB, β-blocke dan diuretik.

Memperbaiki metabolisme energi miokard


Telah diuraikan diatas bahwa patogenesis disfungsi miokard terutama
disebabkan karena kekurangan produksi energi atau ATP. D-ribose merupakan
satu-satunya komponen yang dapat mengisi ulang cadangan energ. Co-enzyme
Q10 (Co-Q10) menangkap elektron yang keluar dari siklus Krebs dan
menghantarkannya ke sitokrom dalam rantai transportasi elektron. L-carnitine
yang terdapat di dalam ATP yang berperan dalam berbagai metabolisme.
Dengan demikian D-ribose, L-carnitine, Co-Q10 dan Mg++ merupakan empat
bahan yang sangat dibutuhkan untuk memperbaiki metabolisme energi dan
menyuplai kebutuhan energi secara maksimal pada miokard. Pada pasien gagal
jantung kongestif yang selalu diikuti gangguan penyerapan nutrisi oleh usus
atau pada usia lanjut yang disertai berbagai penyakit kronis dan malnutrisi,
maka pembentukan bahan-bahan ini berkurang, sehingga perlu memperoleh
suplemen untuk menjaga atau memperbaiki fungsi jantung. Pemberian keempat
bahan ini secara teoritis adalah jauh lebih fisiologis dalam pengobatan gagal
jantung, dibandingkan berbagai obat gagal jantung yang diperkenalkan saat ini
yang lebih mengfokuskan pada memacu kontraktilitas dan laju jantung.

Kasus akut
Tindakan umum untuk gagal jantung kongestif akut ialah apabila
penderita dibaringkan pada posisi setengah duduk, dan diberi oksigen. Oksigen
secara rutin diberikan pada penderita gagal jantung kongestif akut, karena
hampir semua penderita mengeluh sesak napas. Oksigen konsentrasi tinggi
mutlak diperlukan pada penderita yang PO2 kurang dari 70%, atau terdapat
tanda-tanda edema paru yang berat.
Agar tidak terjadi kekeringan mukosa paru, pemberian oksigen sebaiknya
disertai uap air. Pada pemberian oksigen konsentrasi sangat tinggi (60-100%),
maka setiap 5 jam harus dihentikan beberapa menit untuk mencegah keracunan
oksigen. Tanda-tanda keracunan oksigen antara lain: perasaan lemah, nausea,
vomitus, batuk-batuk, perasaan terbakar di daerah substernal dan tanda-tansa
serebral seperti konvulsi.
Keberhasilan penanggulangan gagal jantung kongestif akut sangat
tergantung dari ketepatan memonitor fungsi kardiovaskuler melalui perubahan-
perubahan hemodinamik, karena hal ini merupakan petunjuk dalam pemberian
obat-obat untuk memperbaiki fungsi jantung secara optimel. Perubahan-
perubahan hemodinamik dapat dimonitor dengan menggunakan metoda
noninvasif atau invasif.
Metoda noninvasif seperti pengukuran tekanan darah dengan tensimeter,
perhitungan ejection fraction ventrikel kiri dengan ECHO-kardiografi, dan
penentuan tekanan vena sentralis dengan mengukur tingginya desakan vena
jugularis interna mudah dilakukan dan dapat diterima oleh pihak penderita.
Namun hasilnya tidak selalu adekuat sehingga pemeriksaan-pemeriksaan ini
dilakukan biasanya untuk penderita gagal jantung kronis.
Untuk gagal jantung kongestif akut dimana memerlukan pengobatan
segera dan tepat, maka monitoring fungsi kardiovakular sebaiknya dilakukan
dengan metode invasif seperti pemasangan kateter vena sentral atau kateter
Swan-Ganz.
Dengan kateter Swan-Ganz, dokter dapat memperoleh pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP, nilai normal adalah 4-12 mmHg), left
venticle ed-diastolic pressure (LVEDP, nilai normal adalah 15-18 mmHg),
tekanan vena sentralis (nilai normal adalah 0-7 mmHg), dan curah jantung
(normal 4-8 L/menit)
Apabila dalam pengukuran ditemukan LVEDP dan PCWP lebih besar
dari 20 mmHg, maka tanpa ragu-ragu penderita dapat segera diberikan
venodilator seperti furosemid atau nitrat secara intravena. Pada gagal jantung
kiri yang sangat berat dimana LVEDP atau PCWP lebih besar dari 25 mmHg,
pemberian venodilator walaupun dapat menurunkan LVEDP atau PCWP,
namun hal ini akan sangat menurunkan curah jantung. Pada keadaan demikian,
pemberian obat yang memiliki efek dilatasi vena dan arteri seperti natrium
nitroprusid merupakan pilihan utama. Dilatasi vena menurunkan preload
sehingga memperbaiki gejala meringankan beban ventrikel kiri untuk
berkontraksi sehingga meningkatkan curah jantung. Selain itu, pemberian obat
inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas juga penting dalam mengatasi
sindrom gagal jantung. Dua petunjuk penting dalam pemilihan obat gagal
jantung akut adalah: 1. Bila ditemukan ronki basah di basal paru (tanda
bendungan), TDS > 100 mmHg maka segera diberikan diuretik atau nitrat
(kecuali kontraindikasi). 2. Bila ditemukan ronki basah, TDS<90 mmHg, akral
dingin (perfusi jelek) menunjukkan indikasi pemberian inotropik (dopamin
atau dobutamin) (Peter Kabo, 2014)
8. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding ADHF termasuk sindrom koroner akut (ACS), penyakit
paru obstruktif kronis eksaserbasi akut, pneumonia, gagal ginjal akut, dan
emboli paru. Manifestasi klinis yang digabungkan dengan pemeriksaan
biomarker serum tertentu, pada umumnya dapat memastikan diagnosis
klinis. Adapun kondisi seperti ACS, gagal ginjal, emboli paru bisa
meningkatkan level BNP atau NT-pro-BNP, meskipun pada umumnya
peningkatannya lebih rendah daripada ADHF. 2

9. PROGNOSIS
Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%)
dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang
dikumpulkan sebelum pengunaan vasodilatasi untuk gagal jantung
menunjukkan mortalitas 1 tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan
gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas
IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian
besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara
mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama.
Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung.5
1. Klinis: semakin buruk gejala pasein, kapasitas aktivitas, dan gambaran
klinis, semakin buruk prognosis;
2. Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi
ejeksi, semakin buruk prognosis;
3. Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepineprin, renin,
vasopresin, dan peptida natriueretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk;
4. Aritmia: fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak
jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang
buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian. (Huan Grey dkk,
2003).
DAFTAR PUSTAKA
1. Hess OM, Carrol JD. Clinical assessment of heart failure. In : Libby P,
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. In : Braunwald’s heart disease. A
textbook of cardiovascular medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007:
561-580.
2. Sonnenblick EH, LeJemtel YH. Pathophysiology of congestive heart
failure. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Med.
1989; 87 : 88-91.
3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.
4. Ong WT, Patacsil GB. Cardiology blue book 2nd ed. 2001.148-162
5. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In :
Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8th.
Ed.Saunders company, 2007 : 583-606.
6. Lip GHY, Gibbs FDR, Beevers DG. ABC of heart failure : aetiology. BMJ
2000; 320 : 104-107.
7. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in adult. In : Dec GW. Heart failure a
comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York :Marcel
Dekker; 2005. 137-156.
8. Katz AM. Heart failure : pathophysiology, molecular biology and clinical
management. Lippincott Williams and Wilkins; 2000.
9. Teo WS, Kam R, Hsu LF. Treatment of heart failure-role of biventricular
pacing for heart failure not responding well to drug therapy. Singapore
MedJ. 2003;44(3):114-122.
10. Watson RDS, Gibbs CR, LipGYH.ABC of heart failure clinical features
and complications. BMJ.2000;320(22):236-239.
11. De Lamos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in
cardiovascular disease. The lancet 2003;36:316-322. Available at
www.thelancet.com
12. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure:
pathophysiology. BMJ 2000;320:267-170
13. Bell DSH. Heart failure-the frequent, forgotten, and often fatal
complication on diabetes. Diabetes care. 2003;26:2433-2441.
14. Zevits ME. Heart failure. Webmed website. Available at
http://www.emedicine.com/med/topic3552.htm
15. Fogoros RN. The muga scan. Available at
http://heartdisease.about.com/cs/cardiactest/a/muga.htm.
16. Shamsham F, Michell J. Essentials of the diagnosis of heart failure. Am
Fam Physician.2000.Available at http://www.aafp.org/afp/200003.
17. Levin TN. Acute congestive heart failure. Postgraduate
medicine.1997;101(1). Available at
http://www.postgradmed.com/issues/1997.
18. Cokkinos DV, Haralabopoulos GC, Kostic JB, Toutouzas PK. Efficacy of
antithrombotic therapy in chronic heart failure: The helas study. Eur J heart
failure;8:428-432.
19. ACC/AHA guideline for the diagnosis and management of heart failure in
adults; 2009. http://circ.ahajournal.org/cgi/content/full/119/14/ 1977.