Anda di halaman 1dari 51

DIGESTIVE SYSTEM

(GASTER)
GASTER

ANATOMI
Lambung merupakan suatu organ yang terletak antara esophagus dengan
duodenum, terletak pada region epigastrium dan merupakan organ intraperitonel.
Berbentuk menyerupai huruf J dan terdiri dari fundus, corpus dan pylorus.
Memiliki 2 buah permukaan yaitu permukan anterior dan posterior serta memiliki
2 buah kurvatura yaitu mayor dan minor. Lambung memiliki dua buah orifisium
yaitu orifisium kardia dan pilori.

Permukaan anterior lambung berhubungan dengan diafragma, lobus kiri


dari hepar serta dinding anterior abdomen. Permukaan posterior berbatasan
dengan aorta, pancreas, limpa, ginjal kiri, kelenjar supra renal serta mesokolon
transversum. Suplai pembuluh darah berasal dari beberapa arteri utama yaitu:
1. A.Gastrika kiri, cabang aksis coeliacus berjalan sepanjang kurvatura minor.
2. A.Gastrika kanan, cabang a.hepatica, beranastomose dengan a.gastrika kiri.
3. A.Gastroepiploika kanan, cabang a.gastroduodenal yang merupakan cabang
a.hepatica, memperdarahi lambung yang berjalan pada kurvatura mayor.
4. A.Gastroepiploika kiri, cabang a.lienalis dan beranastomosis dengan a.
gastroepploika kanan.
5. Pada fundus terdapat a. gastrika brevis, cabang dari arteri lienalis.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 2


Aliran vena lambung mengikuti nama dari arteri arteri yang memperdarahi
lambung dan aliran vena lambung akan menuju ke vena porta. Aliran limfe
lambung juga mengikuti daerah daerah yang diperdarahi arteri arteri lambung.
Pada daerah yang diperdarahi cabang arteri lienalis maka aliran limfe akan
bermuara ke hilus lienalis, sedangkan pada sepanjang arteri gastrika kiri akan
bermuara ke limfe sekitar aksis coeliakus. Daerah kurvatura mayor akan
bermuara ke limfe nodus subpilorik yang selanjutnya bermuara ke limfe nodus
coeliacus.

ANATOMI KELENJAR LIMFE LAMBUNG


Lambung mendapatkan innervasi dari nervus vagus, baik nervus vagus
anterior dan posterior masuk kedalam cavum abdominalis melalui hiatus
esophagus. Vagus anterior akan menginervasi bagian lambung di sepanjang
kurvatura minor dan permukaan anterior lambung. Sedangkan vagus posterior
akan menginervasi permukaan posterior .

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 3


Gambar 4 : Anatomi, Innervasi Lambung.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 4


FISIOLOGI
Secara histologi, lambung terdiri atas 5 lapisan, yaitu: mukosa, submukosa,
muskularis, subserosa & serosa. Pada cardia terdapat kelenjar yang
menghasilkan musin/lendir. Fundus dan corpus merupakan 4/5 dari permukaan
lambung memiliki 3 macam sel, yaitu:
- Sel musin yang menghasilkan lendir, terutama terletak di bagian atas
- Sel utama menghasilkan pepsinogen
- Sel parietal menghasilkan HCl dan faktor intrinsik Castle. Jika bercampur
dengan faktor ekstrinsik akan membentuk vitamin B12 (faktor antianemia).
Juga ditemukan sel argentafin yang tersebar, yaitu sel yang dapat dipulas
dengan perak dan mempunyai fungsi endokrin.
Mukosa, lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang
disebut rugae, sehingga dapat berdistensi waktu diisi makanan.
Submukosa, Jaringan areolar yang menghubungkan lapisan mukosa dan
muskularis bergerak bersama gerakan peristaltik mengandung pleksus saraf,
pembuluh darah dan saluran limfe.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 5


Muskularis,tiga lapis otot polos: lapisan longitudinal (luar), lapisan sirkular
(tengah) & lapisan oblik (dalam)memecahkan, mengaduk & mencampur
dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.
Serosa/Subserosa Merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan
peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan
memanjang ke arah hati, membentuk omentum minus.

FUNGSI LAMBUNG
A. Fungsi motorik :
 Fungsi Reservoir : Menyimpan makanan.
 Fungsi Mencampur : Memecahkan menjadi pertikel kecil dan mencampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
 Fungsi Pengosongan: Pengosongan diatur oleh faktor saraf dan hormonal.
B. Fungsi pencernaan dan sekresi :
 Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini.
 Sintesis & skresi gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,peregangan
antrum,alkalinisasi antrum dan rangsangan vagus.
 Sekresi faktor intrinsikabsorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
 Sekresi mukusMelindungi lambung & sebagai pelumas.

Faktor pertahanan mukosa gastro-duodenal


Epitel lambung diiritasi oleh 2 faktor yaitu endogen (HCL,pepsinogen/ pepsin &
garam empedu) dan eksogen (obat-obatan,alkohol dan bakteri), maka terdapat
sistem pertahanan mukosa gastroduodenal yang terdiri dari :
 Lapisan pre epitel: Berisi mukus bikarbonat (air 95% & lipid glikoprotein)
sebagai rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion hydrogen.
 Sel epitel : Menghasilkan mukus,transportasi ionik sel epitel serta produksi
bikarbonatmempertahankan pH (6-7) intraseluler, intracellular tight junction.
 Sub epitel : Sistem mikrovaskuler dalam lapisan submukosa lambung adalah
komponen kunci dari pertahanan sub epitel.

Fisiologi Sekresi Lambung


Fase sefalik. Menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang
berhubungan dengan makanan. Penglihatan,penciuman dan rasa dari makanan
merupakan komponen fase sefalik melalui perangsangan nervus vagus.Sinyal
neurogenik yag menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat
nafsu makan.
Fase Gastrik. Terjadi pada saat makanan masuk kedalam lambung,komponen
sekresi adalah kandungan makanan yang terdapat didalamnya (asam amino dan
amino bentuk lainnya) yang secara langsung merangsang sel G untuk
melepaskan gastrin yang selanjutnya mengaktifasi sel-sel parietal melalui
mekanisme langsung maupun tidak langsung.Peregangan dinding lambung
memicu pelepasan gastrin dan produksi asam.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 6


Fase intestinal. Sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk
kedalam usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pencempuran
kandungan makanan yang ada.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 7


Awaluddin Salam / 110 206 058 | 8
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 9
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 10
GASTRO ESOFAGEAL REFLUKS DISEASE ( GERD )

PENDAHULUAN
Penyakit Gastroesofageal refluks (Gastroesophageal refluks
disease/GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks cairan
lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat
keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas yang dapat
menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun ekstra esophagus, dari
ringan sampai berat.

GEJALA KLINIS.
Keluhan rasa terbakar dan nyeri dada di bagian tengah, yang kemudian disusul
dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulut masam (regurgitasi). Rasa
terbakar tersebut dirasakan terutama pada waktu makan, dan dirasakan
sepanjang hari. Selain keluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di ulu
hati, mual, bahkan sering disusul dengan muntah. Akibat keluhan tersebut
umumnya nafsu makan menjadi berkurang. Walaupun demikian ada tiga keluhan
utama yang sering diajukan pada panderita, yaitu : rasa panas dan pedih di dada
bagian tengah, regurgitasi, dan disfagia.
Penyebab dari keluhan tersebut di atas adalah sebagai akibat dari
gangguan motilitas di esophagus, dan di lambung. Selain itu adalah akibat dari
meningkatnya asam lambung. Gangguan motilitas di esophagus biasanya terjadi
karena tonus sfingter bagian distal esophagus menurun. Sedangkan gangguan
motilitas di lambung karena berkurangnya peristaltik terutama di antrum dan
pylorus sehingga waktu pengosongan lambung menurun.
Sfingter esophagus bagian distal mempunyai peranan penting sebagai
mekanisme anti refluks pada kardia. Jadi dengan berkurangnya tonus sfingter
esophagus bagian distal, maka peristaltik di kardia akan terganggu atau lambat
membuka, sehingga makanan atau minuman terasa lambat turunnya, bahkan
dapat menyebabkan timbulnya refluks. Berbagai faktor yang dapat menyebabkan
berkurangnya tonus esophagus bagian distal adalah : makan yang berlemak,
merokok, berbagai obat – obatan diantaranya : antikholinergik, aminofilin,
benzodiazepine, nitrate.
Pada penderita dengan keluhan GER, tidak hanya terjadi sebagai akibat
berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal, tetapi juga disertai
berkurangnya peristaltik di antrum dan pylorus, sehingga waktu pengosongan
lambung menjadi lambat. Mengenai hal ini ditegaskan bahwa banyak faktor yang
mempengaruhi patogenesisnya. Faktor esophagus dan lambung mempunyai
peran penting dalam terjadinya GER. Oleh karena itu selain timbulnya keluhan
rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di dada bagian tengah terutama waktu
makan atau minum, juga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di
hati, mual, muntah, mulut terasa masam atau pahit, dan merasa cepat kenyang.
Kadang – kadang GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang
kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk, bahu

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 11


atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Keluhan ini
timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Mungkin juga
rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya
gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. Gangguan motor
esophageal tidak akan disertai GER, mungkin merupakan penyebab nyeri yang
langsung. Biasanya keluhan nyeri seperti kejang tersebut ditemukan pada
penderita dengan akalasia, simptomatik spasme esophageal yang difus. Oleh
karena itu kondisi demikian terdapat pada esophagus yang sensitif mekanik.
Yang jelas bahwa esophagus hanya sensitif pada satu faktor saja, yaitu
pengaruh asam atau rangsangan mekanik.

Gangguan motilitas
Bersihan esofagus

ASAM
Tekanan lambung
Barier anti refluk
REFLUKS
tidak berfungsi

Pengosongan
lambung Lambung dilatasi

Refluk empedu

PATOGENESIS
Ada 4 faktor penting yang memegang peranan untuk terjadinya GER dan
esofagitis – refluks :
1. Anti-Refluks Barrier
Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang
dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu
normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran
antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada
saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES
hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg). Peran
terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat
menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan
tekanan intra abdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai
tonus LES yang normal. Faktor – faktor yang menurunkan tonus LES yaitu
adanya hiatus hernia, panjang LES (makin pendek LES, makin rendah
tonusnya), obat – obatan (antikolinergik, beta-adrenergik, theofilin, opiat, dan lain
– lain), faktor hormonal.
Pada pemeriksaan manometri, tampak bahwa pada kasus–kasus GERD
dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 12
ini adalah transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat
spontan yang berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan.
Hubungan antara hernia hiatus dan GER masih kontroversial. Perlu diketahui
bahwa meskipun hanya 50 – 60% penderita dengan hiatus hernia menunjukkan
tanda esofagitis secara endoskopik, sekitar 90 % esofagitis disertai dengan
hiatus hernia. Ini menunjukkan bahwa hiatus hernia merupakan faktor penunjang
terjadinya GER karena kantong hernia mengganggu fungsi LES, terutama pada
waktu mengejan. Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk
mencegah terjadinya GER. Namun harus diingat bahwa refluks bisa saja terjadi
pada tekanan SED yang normal. Ini yang dinamakan “Inappropriate”, atau
“Transient Sphincter Relaxation”, yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar
proses telan.
- Hernia hiatus → LES inkompeten → Erosif GERD
- Hiatus hernia → TLESRs lebih sering terjadi.
Faktor hormonal (cholecystokinin, secretin) dapat menurunkan tekanan LES
seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak. Pada kehamilan
dan pada penderita yang menggunakan pil KB yang mengandung progesteron/-
estrogen, tekanan LES juga turun. Begitu pula coklat dan beberapa jenis obat
mempengaruhi tekanan LES dan secara tidak langsung mempermudah
terjadinya GER.
2. Isi lambung dan pengosongannya
GER lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa, oleh
karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. Lebih banyak isi
lambung lebih sering terjadi refluks. Selanjutnya pengosongan lambung yang
lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi.
3. Daya perusak bahan refluks
Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin yang ada dalam
bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esophagus.
4. Esophageal Clearing
Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi peristaltik esophagus
dan pengaruh gaya gravitasi. Proses membersihkan esophagus dari asam
(esophageal acid clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Mula
– mula peristaltik esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan
cepat mengosongkan isi esophagus, kemudian air liur yang dibentuk sebanyak
0,5 ml/menit menetralkan asam yang masih tersisa.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 13


PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kontras media barium
Pada pemeriksaan ini diberikan kontras media barium. Perlu diamati secara
fluroskopi jalannya barium di dalam esofagus perlu diperhatikan peristaltik
terutama di bagian distal (sfingter esofagus bagian distal = SED). Bila ditemukan
refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakan adanya
GER. Kelainan struktur dari esophagus tersebut sebaiknya dilanjutkan dengan
pemeriksaan endoskopi dan biopsi. Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan
kelainan motilitas, sebaiknya dilakukan manometri esofagus, selanjutnya baru
dilakukan pemeriksaan endoskopi.
2. Endoskopi.
Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknya kelainan di
esophagus, misalnya esofagitis, tukak esophagus, akhalasia, striktura, tumor
esophagus, varises di esophagus. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian
atas merupakan Gold Standart untuk diagnosis GER dengan ditemukannya
mucosal break di esophagus.

A B C
Ket: A. esophagus normal; B. esophagus dengan erosive refluks esofagitis; C.
eosinofil esofagitis.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 14


Klasifikasi Los-Angeles The
The LA
LAClassification
Classificationsystem
system
–– Grade
Grade A
Areflux
reflux esophagitis
esophagitis
Derajat kerusakan Gambaran Endoskopi Grade One
Grade One(or
(ormore)
more)mucosal
mucosalbreak
breakno
nolonger
longerthan
than55mm,
mm,
A:
A: that
thatdoes
doesnot
notextend
extendbetween
betweenthe
thetops
topsof
oftwo
two
mucosal
mucosalfolds
folds

A Erosi kecil – kecil pada mukosa


esofagus dengan diameter < 5 mm The
The LA
LAClassification
–– Grade
Classificationsystem
system
Grade B
B reflux
reflux esophagitis
esophagitis
Grade
Grade One
One(or
(ormore)
more)mucosal
mucosalbreak
breakmore
morethan
than55mm
mmlong,
long,that
that
B:
B: does
doesnot
notextend
extendbetween
betweenthe
thetops
topsof
oftwo
twomucosal
mucosalfolds
folds
Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
16
Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
16

B Erosi pada mukosa/lipatan The


The LA
LAClassification
Classificationsystem
system
–– Grade
mukosa dengan diameter >5 mm GradeCC reflux
reflux esophagitis
esophagitis

tanpa saling berhubungan. Grade


Grade
C:
C:
One
One(or
the
(ormore)
thetops
more)mucosal
topsofoftwo
mucosalbreak
twoor
ormore
breakthat
moremucosal
thatisiscontinuous
mucosalfolds,
continuousbetween
folds,but
butwhich
between
whichinvolves
involves
less
lessthan
than75%
75%ofofthe
thecircumference
circumference
Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
17
Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
17

C Lesi yang konfluen tetapi tidak


mengenai atau mengelilingi seluruh The
The LA
LAClassification
Classification system
system
–– Grade
Grade D
D reflux
reflux esophagitis
lumen esophagitis
Grade
Grade One
One(or
(ormore)
more)mucosal
mucosalbreak
breakwhich
whichinvolves
involvesat
atleast
least
D:
D: 75%
75%of
ofthe
theesophageal
esophagealcircumference
circumference

Lesi mukosa esofagus yang bersifar


Lundell
Lundelletetalal1999,
1999,Published
Publishedwith
withpermission
permissionfrom
fromProfessor
ProfessorGGTytgat
Tytgatand
andProfessor
ProfessorJJDent
Dent
18
18

D sirkumfleksial (mengelilingi seluruh


lumen esofagus)

Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent

3. Pengukuran pH 24 jam dan tekanan esophagus (1,8)


19
19

Pengukuran pH dari esophagus bagian bawah dapat memastikan ada


tidaknya RGE, pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap
diagnostik untuk GER. Pemeriksaan distribusi normal pH di dalam esophagus
telah menunjukkan bahwa pH esophagus jarang turun di bawah 4 atau naik di
atas 7. Cara lain untuk memastikan hubungan nyeri dada dengan GER
adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus - menerus selama 24
jam pH intra esophagus dan tekanan manometrik esophagus. Selama
rekaman penderita dapat memberi tanda serangan dada yang dialaminya,
sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH
esophagus/gangguan motorik esophagus.
4. Manometri esophagus
Tes manometri akan memberi manfaat yang berarti jjika pada pasien – pasien
dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata di dapatkan
esofagografi barium dan endoskopi yang normal. Manometri esophagus
dilakukan dengan kateter yang berisi air, melalui sisstem mikrokapiler
pneumohidrolik dengan kelenturan rendah, yang secara progresif ditarik dai
esophagus.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 15


TERAPI
Tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan lesi esophagus,
mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks, menetralisir bahan refluks,
memperbaiki tekanan LES, mempercepat pembersihan esophagus,
menghilangkan keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup,
dan mencegah timbulnya komplikasi. Ada 2 macam pengobatan GERD, yaitu:
--Konservatif : Terapi medikamentosa dan perubahan pola makan.
--Operatif : Terapi pembedahan
1. Pengelolaan konservatif.
- Setelah makan jangan cepat berbaring, Hindari mengangkat barang berat,
Hindari pakaian yang ketat, terutama di daerah pinggang, Penderita yang
gemuk, perlu diturunkan berat badan, Biasakan tidur dengan lambung yang
tidak diisi penuh, Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan, Sebelum tidur
jangan makan terlalu kenyang, Hindari makanan berlemak, Kurangi atau
hentikan minum kopi, alkohol, coklat, Jangan merokok.
- Terapi medikamentosa.
 Antasida
Untuk menghilangkan rasa nyeri dan menetralisir asam lambung. Antasida
kurang memuaskan karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat
diandalkan untuk menetralisir sekresi asam tengah malam. Ada resiko
terjadinya sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion),
dan menimbulkan efek samping diare atau konstipasi. Penggunannya
sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Dosis : 4 x 1 sendok makan sehari.
 Antagonis Reseptor H2
Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan
sampai sedang serta tanpa komplikasi.
Dosis pemberian :
- Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg
- Ranitidin : 4 x 150 mg
- Famotidin : 2 x 20 mg
- Nizatidin : 2 x 150 mg

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 16


 Penghambat Pompa Proton (PPI)
- Drug of choice dalam pengobatan GERD
- Bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan
mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir
proses pembentukan asam lambung.
- Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi
esophagus, bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang
refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2.
- Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh :
* omeprazole : 2 x 20 mg * pantoprazole : 2 x 40 mg
* lanzoprazole : 2 x 30 mg * esomeprazole : 2 x 40 mg
 Obat – obat prokinetik
Obat prokinetik mempunyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat
peristaltik saluran makan, di samping meninggikan tekanan LES.
- Betanechol : mempunyai sifat menigkatkan tonus LES, dan kontraksi
lambung. Tetapi pada stasis lambung tidak mempercepat pengosongan
lambung, bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen meningkatkan
frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas kendung kemih
dan menambah peristaltik ureter. Tidak mempunyai efek anti muntah.
Selain itu akan merangsang sekresi asam dan kelenjar ludah.
- Metoclopramid : merupakan senyawa golongan benzamid.
Mekanismenya di saluran cerna yaitu untuk potensiasi efek kolinergik,
memberi efek langsung pada otot polos, dan menghambat dopamin.
Secara farmakodinamik, obat ini memperkuat tonus LES dan
meningkatkan amplitude kontraksi esofagus. Di lambung, memperbaiki
koordinasi kontraksi antrum dan duodenum, sehingga mempercepat
pengosongan lambung.
Dosis : 3 x 10 mg
- Domperidon : adalah derivate benzimidazol, dan merupakan antagonis
dopamin perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta
mempunyai khasiat anti muntah. Obat ini berkhasiat untuk pengobatan
refluks gastroesofageal, sindroma dyspepsia, gastroparesis, anoreksia
nervosa. Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus LES. Di
samping itu akan meningkatkan koordinasi antro-duodenal, yaitu dengan
jalan meningkatkan kontraktilitas serta menghambat relaksasi lambung,
sehingga pengosongan lambung lebih dipercepat. Efek samping
domperidon lebih rendah daripada metoclopramid karena tidak
memperngaruhi reseptor saraf pusat.
Dosis : 3 x 10 – 20 mg sehari
- Cisapride : merupakan derivate benzinamid, dan tergolong obat
prokinetik baru yang memperbaiki khasiat memperbaiki gangguan
motilitas seluruh saluran makan. Jadi obat ini mempunyai spektrum luas.
Dosis : 3 x 10 mg sehari
 Sukralfat (aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 17


Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus,
sebagai buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan
garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena diberikan
secara topikal (sitoprotektif).
Dosis : 4 x 1 gram

KEUNTUNGAN KERUGIAN

Gejala cepat hilang Potensial Over Treatment


STEP Kegagalan Therapi Rendah
DOWN
Mengurangi biaya Biaya awal tinggi

Mencegah Over Threatmen Ada Keluhan Potensial


STEP UP
Biaya awal rendah

2. Terapi pembedahan
Indikasi:
1. Terapi medis gagal.
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 18
2. Adanya pembentukan striktur yang masih dini atau pembentukan cincin
Schatzki merupakan pernyataan adanya refluks jangka panjang dan
mengharuskan suatu prosedur antirefluks.
3. Adanya metaplasia kolumnar pada esophagus distal, atau esophagus
Barrett, mencerminkan keadaan premalignan dengan dugaan etiologi
akibat GERD yang mungkin juga mengharuskan terapi operatif.
Fundoplikasi baik melalui laparotomi atau torakotomi kini merupakan cara yang
banyak digunakan sampai sekarang karena memberikan hasil yang lebih baik
lebih kurang 85% dan angka kekambuhan refluks kecil (<10%), terdiri atas:
 Mobilisasi esophagus untuk menempatkannya kembali ke dalam abdomen.
 Memfiksasi dinding lambung sekitar esophagus distal (duplikasi).
 Menyempitkan hiatus esophagus.
 Abdomen di eksplorasi melalui insisi di garis tengah, mobilisasi lobus kiri hati
dengan memotong lig. Triangularis, lig.gastrohepatik untuk mobilisasi lengkap
esofagus distal dan melihat hiatus esofagus.
 Ligasi pembuluh darah gastrik yang pendek biasanya harus dihindari, karena
terjadi peningkatan insidensi splenektomisekunder karena cedera iatrogenik
akibat prosedur ini.
 Selanjutnya dilakukan traksi lambung secara berhati – hati dan mobilisasi
esophagus secara tumpul dilakukan dari atas ligamentum gastrohepatik yang
dipotong dalam suatu bidang anterior dari ligamentum akuata medial. Sebuah
drain Penrose harus digunakan untuk mempertahankan retraksi dan reduksi
persambungan gastroesofagus ke dalam rongga abdomen.
 Pada saat tersebut diseksi harus menemukan krura hiatus esofagus dan
memungkinkan mobilisasi posterior fundus lambung. Selanjutnya dilakukan
pemasangan dilator Maloney ukuran 40 – 42 sebelum aproksimasi krura
dilakukan sampai hanya ujung jari telunjuk ahli bedah dapat dimasukkan
bersama dilator ke dalam reparasi hiatus. Tangan kanan ahli bedah
digunakan untuk memasukkan fundus lambung ke belakang esophagus
sampai dapat diraih oleh klem Babcock. Aproksimasi selubung fundus
dilakukan dengan jahitan gastrik seromuskuler sutera 2-0 sepanjang kira –
kira 4 cm. Jahitan yang paling kaudal juga harus mengenai permukaan medial
persmabungan esofagogstrik ke jahitan terbawah dari selubung fundus harus
menghalangi migrasi lambung distal ke sefalad dan mencegah terbentuknya
kantung lambung suprafundus. Saraf fagus harus dikenali, dilindungi, dan
biasanya dimasukkan ke dalam selubung fundus.
 Setelah selesainya fundoplikasi, dilator dilepas dan diganti dengan selang
nasogastrik untuk mendapatkan dekompresi pascaoperasi yang terus
menerus. Fundoplikasi juga harus memungkinkan dimasukkannya jari ahli
bedah ke dalam selubung untuk menjamin bahwa selubung tidak terlalu
sempit dan tidak bertindak sebagai obstruksi esophagus iatrogenik.
Fundoplikasi melalui pendekatan transtorakalis mengikuti cara yang sama sepert
pendekatan abdominal kecuali bahwa selubung fundus diselesaikan sebelum
reparas krura. Pertimbangan utama dilakukannya pendekatan torakalis adalah

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 19


ditujukan pada pasien dengan esofagus distal yang imotil atau esofagus yang
pendek.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 20


Awaluddin Salam / 110 206 058 | 21
ALGORITMA PENATALAKSANAAN GERD
Gejala khas GERD
 Heartburn
 Regurgitasi

Gejala alarm
Gejala alarm (-)
(+)

Respons baik
Respons menetap

GERD (+)
Terapi minimal 4
Endoskopi minggu

Kambuh ON DEMAND THERAPY

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 22


DIAGNOSIS BANDING

Angina pektoris : suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia
miokard yang sementara. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara
hkoroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi mmiokard.
Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke
salah satu atau kedua tangan, leher atau punggung.(11)
Angina pektolris di jadikan diagnosis banding karena GER dapat
menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa
seperti kejang yang menjalar ke tengkuk, bahu atau lengan sehinga
menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Keluhan ini timbul sebagai akibat
rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Mungkin juga rasa nyeri di dada
tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor
esophageal dan esophagus yang hipersensitif.
Komplikasi
 Barret esophagus
Merupakan penyakit GERD stadium akhir. Kondisi ini ditemukan pada 7
sampai 10 persen pasien dengan GERD. Gangguan parah fungsi korpus
esofagus, da npeningkatan jelas pemaparan asam esovagus. Penyulit tipikal
pada pasien Barret’s adalah ulseerasi pada segmen yang dilapisi epitel
kolumnar, pembentukan striktur, dan displasia kanker.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 23


TUMOR GASTER

INSIDEN
 > Orang tua (50-70 tahun), Perbandingan laki-laki : wanita = 2:1. Pasien
dengan umur muda (< 30 tahun) tumornya lebih agresif dengan prognosis
lebih buruk.
 Setelah tahun 1950, lokasi tumor berpindah dari yang awalnya banyak
ditemukan di antrum ke korpus dan fundus. Dan pada tahun 1976 mulai
banyak ditemukan di kardia dan esophagogastric junction.
 50% tumor terletak di antrum (kurvatura minor), 30% di corpus dan fundus,
25% di cardia, dan 5% mengenai seluruh organ.
 Diagnosa kanker lambung dini sangat jarang (80% tidak ada
keluhan/asimptomatik).Pada umumnya, penderita didiagnosis sudah dalam
stadium lanjut dan sulit disembuhkan.
I. TUMOR JINAK LAMBUNG
1. Tumor jinak epitelBerbentuk polip ( Bertangkai).
a. Adenoma. b. Adenoma Hiperplastik. c.Adenoma Heterotropik
2. Tumor jinak non epitel
a. Tumor Neurogenik. b. Leiomioma. c. Fibroma. d.Lipoma
II. TUMOR GANAS/KARSINOMA LAMBUNG.
Etiologi.
Penyebab kanker lambung adalah multi faktor. Hurst (1929) dan
Konjentzky (1936),orang yang pertama kali melakukan penyelidikan bahwa
adanya perubahan mukosa yaitu proses perubahan transisi dari gastritis menjadi
gastritis atropimetaplasiadisplasiakanker. Beberapa faktor yang
mempengaruhi proses ini :
 Makanan yang mengandung nitrat (makanan yang diasamkan, diasinkan,
diasapkan) didalam lambung dirubah menjadi nitrit, kemudian bereaksi
sekunder dan tertier membentuk senyawa nitrosamin yang merupakan zat
karsinogen. Makanan: sayur/buah yang asam, ikan dan daging asin, dan
makanan diasap.
 Hypo/achlorhydria : terjadi pada gastritis atrofi dan meningkatkan kolonisasi
bakteri lambung. Hal ini menyebabkan formasi nitrit meningkat pada lambung.
 Infeksi Helicobacter pylori yang berkepanjangan menyebabkan gastritis kronik
atrofi. Keadaan ini menyebabkan hypchloridria dan meningkatkan resiko 6 kali
perkembangan suatu kanker lambung.
 Radiasi: orang-orang yang selamat akibat bom atom di Jepang kebanyakan
menderita kanker lambung.
 Infeksi Virus Ebstein-Barr pada sel epitel gaster
 Merokok : perokok 30 batang per hari 5 kali beresiko untuk mendapatkan
kanker lambung.
 Genetik : familial adenomatous polyposis, Non-Polyposis Hereditary Colon
Cancer (NPHCC), golongan darah A.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 24


 Anemia pernisiosa.
 Adenoma lambung

Secara makroskopis karsinoma lambung diklasifikasikan berdasarkan tipe


morfologisnya :
1. Karsinoma tipe polipoid atau fungating.
2. Karsinoma tipe ulseratif.
3. Karsinoma Campuran ( Ulcerating-Infiltratif).
4. Karsinoma difus infiltratif (tipe linitis plastika)

Salah satu klasifikasi membagi karsinoma lambung menurut bentuk morfologi


makroskopisnya adalah : (1)
1. eksofitik
2. pendataran atau depresi
3. ekskavasi

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 25


Ada beberapa tipe dan subtipe dari early
gastric cancer, yaitu:
a. Tipe I : protrusi
b. Tipe IIa : a. Elevasi. b. Datar. c. Depresi
c. Tipe III : ekskavasi

DIAGNOSA
Diagnosa berdasarkan anamnesis, faktor resiko, pemeriksaan fisis yang cermat,
pemeriksaan laboratorium, radiologi, gastroskopi, sitologi, dan biopsi.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 26


Pemeriksaan Fisik : tidak ada tanda yang spesifik
 Status hemodinamik : tekanan darah, nadi, akral dan pernafasan
 Berat badan kurang, kaheksia, konjungtiva kadang –kadang anemis
 Pemeriksaan Abdomen daerah epigastrium dapat teraba massa, nyeri
epigastrium. Pada keganasan dapat ditemukan hepatomegali, asites.
 Bila ada keluhan melena, lakukan pemeriksaan colok dubur.
 Keganasancari pembesaran kelenjar supraklavikula (Virchow’s node),
kelenjar aksila kiri (Irish’s node), ke umbilikus (Sister Mary Joseph’s node),
teraba tumor daerah pelvis cul-de-sac pada pemeriksaan colok dobur (Blumer’s
shelf), pembesaran ovarium (Krukenberg’s tumor).
 Pemeriksaan endoskopi  lokasi, bentuk, ukuran, ekstensi, kelainan lain 
biopsi dan pemeriksaan kultur kuman H Pylori.
Pemeriksaan Laboratorium
Anemia (30%) dan tes darah positif pada feses dapat ditemukan akibat
perlukaan pada dinding lambung. LED meningkat. Fractional test meal  ada
aklorhidria pada 2/3 kasus kanker lambung. Elektrolit darah dan tes fungsi hati
kemungkinan metastase ke hati.
Radiologi
 Foto thorax : dipakai untuk melihat metastase Paru.
 Barium Meal Double-contrastadditional defect, iregularitas mukosa  tumor
primer atau penyebaran tumor ke esofagus/ duodenum.
 Ultrasonografi abdomen untuk mendeteksi metastase hati.
 CT scan atau MRI pada thorax, abdomen, dan pelvislihat ekstensi tumor
transmural, invasi keorgan dan jaringan sekitar, metastasis kelenjar, asites.
Untuk menilai proses penyebaran tumor seperti : menilai keterlibatan serosa,
pembesaran KGB dan metastase ke hati dan ovarium.

CT Staging pada karsinoma lambung


Stage 1 : Massa intra luminal tanpa penebalan dinding
Stage II : Penebalan dinding lebih dari 1 cm
Stage III : Invasi langsung ke struktur sekitarnya
Stage IV : Penyakit telah bermetastase(2)
Endoskopi dan Biopsi
 Sebagai Gold Standar pemeriksaan malignitas gaster.
 Ultrasound Endoskopi kedalaman infiltrasi tumor &

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 27


melihat pembesaran limf.selika dan perigastrik (> 5mm).
Laparoskopi dan Peritoneal Sitologi
Lavase peritoneal dapat memberikan hasil sitologi positif sekitar 40%.
Pemeriksaan ini juga berguna apabila pada pemeriksaan radiologi sebelum
operasi tidak ditemukan kelainan.
Positron Emission Tomography Scanning (Nuclear Medicine)
Sel-sel tumor cenderung utnuk berakumulasi dengan positron-emiting 18F
(fluorodeoxyglucose). Hal ini berguna untuk mengetahui metastase jauh dari
kanker lambung. Juga dapat menjadi pertimbangan tindakan bedah pada pasien
dengan resiko tinggi atau dengan multiple komorbid.
Indium ln 111-labeled monoclonal antibody juga digunakan dalam intraoperatif
untuk mendeteksi metastasis ke nodul-nodul sekitar tumor. 3,4,5,6,8

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 28


Awaluddin Salam / 110 206 058 | 29
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 30
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 31
JENIS TINDAKAN/TEKNIK OPERASI
 Laparotomi eksplorasijika metastasis tak dapat dinilai, biopsy tidak terbukti.
 Surgical explorations : Ivor-Lewis, Torakoabdominal atau Transhiatal untuk
tumor yang mengenai esofagus.
 Reseksi kuratifmargin minimal 5 – 7 cm. Reseksi En block meliputi:
pankreas, lien, kolon transfersum, hepar.
 Reseksi gaster dan limfadenektomi.
 Rekonstruksi: Billroth II dengan Roux-en-Y atau Loop gastroyeyenostomi.
 Prosedur paliatif: By pass gastroenterostomi untuk mencegah obstruksi,
perdarahan, perforasi, nyeri karena ulserasi mukosa gaster.
Terapi pembedahan kuratif adalah dengan reseksi seluruh tumor disertai
limfedenektomy adekuat. Dilakukan reseksi paling kurang 5 cm dari sisi-sisi
tumor dan dilakukan “frozen section” untuk mengkonfirmasinya. Bebasnya sisa
tumor dari hasil reseksi sangat penting bagi operasi kuratif namun tidaklah
berarti bagi operasi paliatif. Reseksi tumor primer kadang disertai juga dengan
pengangkatan pankreas, colon transversa, dan lien.
Gastrektomi total (with jejunal pouch-esophageal anastomosis) tidak dianjurkan,
kecuali bila diperlukan reseksi yang adekuat di seluruh area lambung. Dari
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 32
beberapa penelitian, gastrektomi total dan gastrektomi subtotal memberikan hasil
yang sama dalam hal ketahanan hidup pasien. Namun, komplikasi pada
gastrektomi total cukup berat. Reseksi dengan bantuan Endoskopi dilakukan
pada early gastric cancer dengan ukuran < 3 cm, tidak ada ulserasi, dan invasi
limfatik.

KEMOTERAPI DAN RADIASI


Terapi adjuvan dengan kemoterapi digunakan obat-obatan: 5-fluorouracil,
leucoxorin, cisplatin, doxorubicin, dan methotrexate memperlihatkan aktivitas
melawan sel tumor. Di samping itu, dilakukan pula penyinaran 4500 cGy.5

METALLIC STENT
Pada kanker lambung inoperable obstruksi dapat diterapi dengan memasang
metallic stent. Tindakan ini juga bermanfaat pada tumor rekuren (post
gastrektomi total) yang menyumbat anastomosis gastrojejenum. Komplikasinya:
migrasi stent, obstruksi, perforasi, dan perdarahan.

TIMING OPERASI
Segera bila telah ditegakkan diagnosis dan ditentukan stadium, Tidak ada
indikasi kontra, Bila ada tanda obstruksi, perdarahan, perforasi  emergency.
Problem PrabedahMalnutrisi, Ggn. elektrolit, dehidrasi, bila obstruksi.
Problem IntrabedahPerdarahan,Cidera pankreas,duodenum,perlengketan .
Problem PascabedahPerdarahan, Kebocoran anastomosis, Realimentasi,
Infeksi, Gangguan elektrolit.
FOLLOW UP
Pemeriksaan fisikada tanda-tanda metastasis?, Pemeriksaan laboraturium
terutama CEA, Foto toraks, USG abdomen  mencari metastasis.
 Pemeriksaan endoskopi tiap tahun, terutama pada gastritis atrofik disertai polip
hiperplastik yang berhubungan dengan adenokarsinoma gaster.

LLetak Tumor dan Limfenodi yang dideseksi

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 33


Awaluddin Salam / 110 206 058 | 34
ABNORMALITAS GEN FREKUENSI (%)
Supresi / delesi p53 60 – 70
FHIT 60
APC 50
DCC 50
E-Cadherin <5
Amplifikasi / ekspresi COX-2 70
berlebihan HGF/SF 60
VEGF 50
c-met 45
A1B-1 40
-catenin 25
k-sam 20
ras 10 -15
c-erb B-2 5–7
Instabilitas mikrosatelit 25 – 40
DNA aneuploidy 60 – 75
Schwartz, Principles of Surgery, 8th ed., 2005, 975.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 35


Awaluddin Salam / 110 206 058 | 36
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 37
ULKUS PEPTIKUM

DEFINISI
Disebut tukakrobekan mukosa berdiameter ≥ 5 mm kedalaman sampai
submukosa dan muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya
epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5 mm yang dapat
diamati secara endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa < 5 mm disebut
erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa.

ETIOPATOGENESIS
Terjadinya oleh karena ketidakseimbangan antara faktor agresif yang
dapat merusak mukosa dan faktor defensif yang memelihara keutuhan mukosa
lambung dan duodenum.
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung
berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori.Helicobacter Pylori,adalah
bakteri gram (-),hidup dalam suasana asam pada lambung /duodenum,bentuk
kurva S,ukuran panjang sekitar 3µm dan diameter 0,5µm, punya ≥ 1 flagel pada
salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan mucus permukaan epitel
antrum lambung, karena pada epithelium lambung terdapat reseptor adherens in
vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat menembus sel epitel/antar epitel.
Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah :
 Memproduksi toksiklocal tissue injury
- Sitotoksin(vacuolating cytotoxin–Vac A Gen)rusak mukosa gastroduodenal.
- Enzim(urease, protease, lipase dan fospolipase)Merusak sel epitel.
Ureasememecahkan urea menjadi amoniasel epitel rusak.
Protease & fospolipasemenekan sekresi mukusdaya tahan mukosa
menurunasam lambung berdifusi baliknekrosistukak peptik.
- N-Histamin methyltranferaseEnzim ini menghasilkan N-methylhistamin,yang
menstimulasi sekresi asam lambung dan pepsin ↑ permeabilitas kapiler
terhadap proteinMukosa edema dan ptotein plasma menghilang
perdarahan interstitial. Diduga kadar asam yang rendah pada analisis
lambung akibat meningkatnya difusi balik bukan karena berkurangnya
produksi.
 Menginduksi respon imun lokal pada mukosa.
Terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi
bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel limfosit/PMN.
 Meningkatkan level gastrin  meningkatkan sekresi asam.
Kerusakan sel D yang mengeluarkan somatostatin,untuk mengerem produksi
gastrinproduksi gastrin meningkatrangsang sel parietal mengeluarkan >>
asam lambungmasuk duodenum Tukak Duodenum.
2. Sekresi Asam Lambung

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 38


Normal kira-kira 20 mEq/jam. Pasien tukak duodenum dapat mencapai 40
mEq/jam. Pasien tukak duodenum memiliki ↑ dalam Basal Acid Output dan
Maximal Acid Output.

3. Pertahanan Mukosal Lambung


Obat Antiinflamasi Non Steroid (OAINS),alkohol,garam empedu,dan zat-zat
lain dapat menimbulkan kerusakan pada mukosa lambungDifusi balik asam
klorida kerusakan jaringan,khususnya pembuluh darah.
Penggunaan OAINS, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX)
pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan
mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS
melalui 4 tahap yaitu :
 Menurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel
pada lambung dan duodenumpertahanan lambung dan duodenum ↓
 Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa.
 Berkurangnya aliran darah mukosa.Hambatan COX-1 akan menimbulkan
vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel.
 Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerjasama platelet dan
mekanisme koagulasi. Hambatan pada COX-2peningkatan perlekatan
leukosit PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimulai
dengan pelepasan protease,radikal bebas oksigenkerusakan epitel &
endotelstatis aliran mikrovaskulariskemiatukak peptik.
Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu :
 Tipe 1,yang paling sering terjadi.Terletak pada kurvatura minor atau proximal
insisura,dekat dengan junction mukosa onsitik dan antral.
 Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak
duodenum
 Tipe 3,terletak pada 2 cm dari pilorus (pyloric channel ulcer)
 Tipe 4,terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 39


DIAGNOSIS
Gejala Klinis
Sekitar 90% dari penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti
terbakar disertai mual, muntah, perut kembung, berat badan↓, Hematemesis,
Melena dan anemia.
Pemeriksaan Penunjang
Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-
Upper Gastrointestinal Endoscopy) + biopsi lambung (untuk deteksi kuman
H.Pylori, massa tumor?,kondisi mukosa lambung?
1. Pemeriksaan Radiologi.
Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis
tukak peptik  berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari
pinggiran tukak dan niche. Filling defect curiga ganastepi tukak tidak teratur.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 40


2. Pemeriksaan Endoskopi
Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai
lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak akibat
keganasan adalah : Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative, B-
IV/linitis plastika (scirrhus). Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12
minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi
adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi
yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak
ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai
penyebab tukak.

UGIE pada Tukak Lambung & Duodenum


3. Invasive Test :
 Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim
urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat
suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari
mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium
padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada
spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH
dan perubahan warna.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 41


 Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2
kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari
dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel).
 Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin
4. Non Invasive Test.
 Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan
urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-
14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar
dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan.
 Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori
melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.

TERAPI
1. Terapi non medikamentosa
 Istirahat: Dianjurkan rawat jalan, bila gagal/ada komplikasi  rawat inap.
 Diet: Air jeruk yang asam,coca cola,bir,kopi,tidak mempunyai pengaruh
userogenik pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam
lambung.
 Stop Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat
sekresi bikarbonat pancreas,menambah keasaman bulbus dudeni,menambah
refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus
meningkatkan kekambuhan tukak.
2. Terapi medikamentosa
 Antasida: Antasida mengurangi keasaman lambung, bereaksi dengan asam
hidroklorik,membentuk garam dan air untuk menghambat aktivitas peptik
dengan meningkatkan pH.
 Antagonis Reseptor H2/ARH2.
Struktur homolog dengan histamine Mekanisme kerjanya memblokir efek
histaminsel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam
lambung.Inhibisi bersifat reversible. Dosis terapeutik :
 Simetidin : 2 x 400 mg/800 mg malam hari,dosis maintenance 400 mg
 Ranitidine : 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg
 Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg
 Famotidine : 1 x 40 mg malam hari
 Roksatidine : 2 x 75 mg / 150 mg malam hari,dosis maintenance 75 mg
malam hari.
 Proton Pump Inhibitor/PPI: mekanisme kerja adalah memblokir kerja enzim
K+H+ATPase yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energi yang
digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal ke
dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel
kanalikuli,menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi
aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >4 serta meningkatkan efek
eradikasi oleh regimen triple drugs. Dosis : Omeprazol 2 x 20 mg atau 1 x 40
mg, Lansprazol/pantoprazol 2 x 40 mg atau 1 x 60 mg.
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 42
 Koloid Bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan Bismuth Subsalisilat/BSS)
Membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan
melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin dan efek bakterisidal
terhadap H.Pylori.
 Sukralfat: Mekanisme kerja berupa pelepasan kutub alumunium hidroksida
yang berikatan dengan kutub positif melekul proteinlapisan fisikokemikal
pada dasar tukakmelindungi tukak dari asam dan pepsin. Membantu
sintesa prostaglandin, kerjasama dengan EGF ,menambah sekresi
bikarbonat &mukus,↑daya pertahanan dan perbaikan mukosal.
 Prostagandin: Mengurangi sekresi asam lambung, ↑sekresi mukus,
bikarbonat, ↑aliran darah mukosa, pertahanan dan perbaikan mukosa.
Digunakan pada tukak lambung akibat komsumsi OAINS.
 Penatalaksanaan Infeksi H.Pylori.
Tujuan Eradikasi H.Pylori adalah untuk mengurangi keluhan, penyembuhan
tukak dan mencegah kekambuhan.
 Terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan
karena efek eradikasi minimal dan cepat menimbulkan resisten kuman
 Terapi triple,yang banyak digunakan saat ini adalah :
o PPI 2 x1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2 x 500 (regimen terbaik )
o PPI 2 x 1 + Metronidazol 3 x 500 + Klaritromisin 2x 500 (if alergi penisilin)
o PPI 2 x 1 + Metronidazol 3 x 500 + Amoksisilin 2 x 1000
o PPI 2x1+ Metro 3x500+Tetrasiklin4x500(if alergi amok & Klaritromisin)
Lama pengobatan eradikasi H.Pylori adalah 2 minggu,untuk kesembuhan
tukak,bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3 – 4 minggu lagi.
 Terapi Kuadrupel; jika gagal dengan terapi triple maka dianjurkan dengan
terapi kuadrupel yaitu PPI 2 x sehari,Bismuth subsalisilat 4 x 2 tab,MNZ 4
x 250 mg,Tetrasiklin 4 x 500 mg.Pada resistensi dapat dianjurkan
PPI,Amoksisilin,dan Rifabutin selama 10 hari.Pada tukak refrakter bisa
sembuh bila dosis PPI ditingkatkan/dosis ganda Omeprazol 40
mg,lansoprazole 60 mg,bila gagal maka dilakukan operasi elektif.
3. Tindakan Operasi.
Indikasi: Terapi medik gagal atau ada komplikasi (perdarahan, perforasi,
obstruksi).Hal ini dapat dilakukan dengan :
 Vagotomy
- Vagotomi trunkus (truncal vagotomy): Pemotongan cabang saraf vagus
yang menuju lambungmenghilangkan fase sefalik sekresi lambung
tidak hanya mengurangi sekresi asam lambung, tapi juga mengurangi
pergerakan dan pengosongan lambungperlu drainase untuk cegah
retensi lambung (gastrojejunustomi atau piloroplasti).
- Vagotomi selektifhanya potong cabang saraf vagus yang menuju
lambung, kekambuhan berkurang dan komplikasi pasca vagotomi minimal.
- Vagotomi superselektif (high selective vagotomy / parietal cell vagotomy
/proximal gastric vagotomy)hanya potong saraf bagian lambung yang

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 43


mensekresi asam, cabang saraf antrum tetap berfungsi  tidak perlu
drainase lambung.
 Antrektomi adalah pembuangan seluruh antrum lambung,jadi menghilangkan
fase hormonal atau fase gastric lambung sekresi lambung
 Vagotomi dan Antrektomi,menghilangkan fase sefalik dan gastric sekresi
lambung.Jadi perangsangan saraf diputuskan,drainase diperbesar,dan
tempat utama pembentukan gastrin dibuang
 Gastrektomi Parsial/distal gastrektomi,merupakan pembuangan 50-75%
bagian distal lambung dibuang,jadi membuang sebagian besar mukosa yang
mensekresi asam dan pepsin.Setelah reseksi lambung,kontinuitas lambung
lambung-usus diperbaiki dengan melakukan anastomosis sisa lambung
dengan duodenum (gastroduodenostomi atau operasi Billroth I) atau dengan
jejunum (gastrojejunostomi atau operasi Billroth II)

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 44


Awaluddin Salam / 110 206 058 | 45
FIGURE 2.17. Proximal gastric vagotomy. (A and B) The key elements of proximal gastric vagotomy are
to divide the gastric branches of the anterior and posterior vagi at the lesser curvature while preserving
the nerve of Latarjet and the innervation of the antral pyloric mechanism. Another key feature of
this operation is “skeletonization” of the distal 6–8 cm of the esophagus. (Adapted from Jamieson GG,
Debas HT, eds. Rob & Smith’s Operative Surgery: Surgery of the Upper Gastrointestinal Tract. London:
Chapman & Hall Medical; 1994.)

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 46


Awaluddin Salam / 110 206 058 | 47
KOMPLIKASI
 Intraktibilitas/tukak yang membandel ; yang berarti bahwa terapi medik telah
gagal mengatasi gejala-gejala tukak peptik secara secara adekuat.Teknik
operasi yang menjadi pilihan pada intraktibilitas adalah high selective
vagotomy.
 Perdarahan ; Perdarahan adalah komplikasi tersering pada tukak
peptik,perdarahan yang tersering adalah pada dinding posterior bulbus
duodenum,karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria
pankreatikaduodenalis atau arteria gastroduodenalis. Indikasi operasi pada
perdarahan adalah perdarahan masif dan transfusi yang membutuhkan darah
lebih dari 4 -6 kantong pada saat pemeriksaan endoskopi.Teknik operasi
yang paling bagus untuk perdarahan pada lambung adalah distal gastrektomi
 Perforasi Peritonitis. Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas
dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen antara
bayangan hati dan diafragma.Untuk perforasi lambung paling baik dioperasi
dengan teknik distal gastrektomi.Sedangkan untuk tukak peptik tipe II dan III
dengan vagotomi
 Obstruksi ; Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet
obstruction melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.Mual,kembung
setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering timbul.Apabila obstruksi
bertambah berat dapat timbul nyeri dan muntah.Operasi yang paling sering
dilakukan pada obstruksi tukak peptik adalah vagotomi dan antrektomi.

DIAGNOSIS BANDING
1.Dispepsia non ulcer atau dispepsia idiopatik adalah dispepsia kronis atau
berulang berlangsung lebih dari 1 bulan dan sedikitnya selama 25 % dalam
kurun waktu tersebut gejala dispepsia muncul,tidak ditemukan penyakit
organik yang bisa menerangkan gejala tersebut secara
klinis,biokimia,endoskopi (tidak ada ulkus,tidak ada oesofagitis dan tidak ada
keganasan) atau radiografi.
2. Gastritis,merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut,kronik,difus atau loka,.Gejala-gejalanya tidak khas dapat berupa nyeri dan
panas pada uluhati diserta mual dan muntah.Diagnosa ditegakkan dengan
endoskopi.Didapatkan mukosa memerah,edematosa ditutpi oleh mukus yang
melekat.

PROGNOSIS
Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan
memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi
untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus
pada lambung.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 48


DUMPING SYNDROMA

DEFINISI
Suatu kumpulan gejala akibat pengosongan lambung yang terlalu cepat. Sering
terjadi setelah operasi gaster ( gastrektomy ). Sebagian asien dapat beradaptasi,
namun sebagian lagi gagal beradaptasi sehingga muncul komplikasi dumping
syndroma.
1. Early Dumping Syndroma.
Muncul dalam beberapa menit ( 1-2 mnt) setelah makan makanan yang
banyak mengandung karbohidrat. Karbohidrat bersifat hiperosmolar,
sehingga menarik cairan yeyunum yang menyebabkan yeyunum
dilatasi/meregang Renjatan/Borborigmi. G/: Palpitasi, berkeringat, wajah
merah, dan sinkop akibat reflek autonom akibat distensi yeyunum dan
pelepasan hormon vasoaktif usus yang berlebihan.
2. Late Dumping Syndroma.
Gejala timbul 1-2 jam setelah makan. Tampilan klinis terjadi karena
hipoglikemia.Hal ini sering terjadi setelah makan tinggi karbohidrat. Gula
yang terlalu cepat masuk yeyunum akan menyebabkan hiperglikemia dan
merangsang terjadinya hiperinsulinemia. Hipoglikemia yang terjadi adalah
sekunder dari hiperinsulinemia.
Pengobatan dulakukan secara konservatif, dengan menghindari makanan manis
dan mengandung tepung serta menghindari minum saat makan agar makanan
lebih kering dan turun dari lambung lebih perlahan. Gejala makin lama akan
makin berkurang dan akhirnya menghilang. Sangat sedikit yang memerlukan
pembedahan ulang.

Awaluddin Salam / 110 206 058 | 49


Awaluddin Salam / 110 206 058 | 50
Awaluddin Salam / 110 206 058 | 51