Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS PERITONITIS GENERALISATA

EC. PERFORASI GASTER

A. IDENTITAS

Nama : Tn. P
Jenis kelamin : Laki - laki
Umur : 81 tahun
MRS : 17 Oktober 2019
MR : 19144793
Diagnosis : Peritonitis Generalisata ec Perforasi Gaster

B. SUBYEKTIF – ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien tanggal 17/10/2019

Keluhan utama : Nyeri seluruh dinding perut

Riwayat penyakit sekarang :

Keluhan ini dialami sejak 1 hari SMRS, nyeri pada awalnya sering
dirasakan di ulu hati sejak lama. Saat ini nyeri dirasakan seluruh dinding perut,
tembus kebelakang, nyeri berlangsung terus menerus dan semakin memberat,
keluhan disertai mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (+), flatus (+), BAB
(+) berwarna hitam, demam (-), perasaan lemas (+). BAK kesan biasa.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat Dispepsia (+) dengan ulkus peptikum


Riwayat HT (+)
Riwayat DM (-)
Riwayat penyakit jantung (+)
Riwayat sering konsumsi obat antinyeri (+)
C. OBJEKTIF
1. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sakit berat/ gizi cukup/compos mentis


Status vitalis :
TD : 190/90 mmHg
N : 98 x/m
S : 36,7 C
P : 24 x/m
Status Generalis :
• Kepala :
Konjungtiva : anemis (+/+)
Sclera : ikterus (-/-)
Bibir : sianosis (-)

• Leher :
Massa Tumor : (-)
Nyeri Tekan : (-)
DVS : R-2 cmH2O

• Thoraks :
I : simetris ki= ka
P : MT(-), NT(-), VF ki = ka
P : sonor ki = ka, BPH ICS VI dextra depan
A : BP = vesikuler, BT = Rh -/-,wh-/-

• Jantung :
I : ictus cordis tidak tampak
P : ictus cordis teraba di ICS V 2 jari ke arah lateral LMC
P : pekak, batas jantung ka = linea parasternalis ka, batas jantung ki =
ICS V 2 jari ke arah lateral LMC
A : BJ I/II murni regular, murmur (-)
• Abdomen:
I : Tampak cembung ikut gerak napas, warna kulit sama dengan
sekitarnya,
A : Peristaltik (+) kesan menurun
P : NT (+) pada seluruh dinding perut, defans muskuler (+)
P : Timpani, nyeri ketuk (+) diseluruh lapangan abdomen, batas paru
hepar (-)

(Gambar 1: Foto preop dari depan)

(Gambar 2: Foto pre op dari samping)


• Ekstremitas :
Edema -/- Akral hangat +/+ CRT < 3detik

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium
Tanggal 17 Oktober 2019
Parameter Hasil
WBC 16.18 x 103 /µL
RBC 3.40 x106 / µL
HGB 9.9 g/dL
HCT 28.4 %
PLT 0.15 %

Parameter Hasil
GDS 131 mg/dL
Ureum 142 mg/dL
Kreatinin 2.59 mg/dL
SGOT 15 U/L
SGPT 15 U/L

Tanggal 18 Oktober 2019


Parameter Hasil
Ureum 117 mg/dL
Kreatinin 2.13 mg/dL
Pemeriksaan Radiologi Foto BNO 3 Posisi

EKG
Sinus ritme
HR 91x/m
D. DIAGNOSIS AWAL
PERITONITIS GENERALISATA EC. PERFORASI GASTER
E. DIAGNOSIS BANDING
APPENDICITIS PERFORASI
PERFORASI USUS
F. TERAPI AWAL
IVFD Rl 28 tpm
Inj. Topazol 40 mg/24j/iv
Pasang kateter tetap
Pasang NGT
Stop Intake oral
Transfusi WB 2 Bag + siapkan WB 2 bag
Rencana Cito laprotomi
Puasa
G. FOLLOW UP
18 Oktober 2019 S : Nyeri pada luka post operasi (+), R/
T : 230/120 NUH (+), mual (-) muntah (-), lemas (+) Rawat ICU
N : 69x/i demam (-) IVFD Futrolit 28 tpm
P : 24x/i O : kepala an(+/+), ikt (-), sia (-) Moxifloxacin /24 jam/iv
S : 36 Thoraks: Drips Paracetamol 1gr/8jam/iv
BP=vesikuler,BT=Rh-/-,wh-/- Inj. Topazol 40 mg/12jam/iv
Jantung: BJ I/II murni reguler.
Abdomen :Luka post laparotomi, datar,
distended (-) peristaltic kesan menurun,
Ekstremitas :
Edema : -/-,akral hangat +/+
A:
Post Laparotomi Hari I
19 Oktober 2019 S : Nyeri pada luka post operasi (+), R/
T : 180/120 NUH (+), mual (-) muntah (-), lemas (+) Rawat ICU
N : 87x/i demam (-) IVFD Futrolit 28 tpm
P : 30x/i O : kepala an(+), ikt (-), sia (-) Moxifloxacin /24 jam/iv
S : 36 Thoraks: Drips Paracetamol 1gr/8jam/iv
BP=vesikuler,BT=Rh-/-,wh-/- Inj. Topazol 40 mg/12jam/iv
Jantung: BJ I/II murni reguler.
Abdomen :Luka post laparotomi, datar,
distended (-) peristaltic kesan menurun,
Ekstremitas :
Edema : -/-,akral hangat +/+
A:
Post Laparotomi Hari I

20 Oktober 2019 S : Nyeri pada luka post operasi (+), R/


T : 160/90 NUH (+), mual (-) muntah (-), lemas (+) Rawat ICU
N : 85x/i demam (-) IVFD Futrolit 28 tpm
P : 11x/i O : kepala an(+), ikt (-), sia (-) Moxifloxacin /24 jam/iv
S : 37 Thoraks: Drips Paracetamol 1gr/8jam/iv
BP=vesikuler,BT=Rh-/-,wh-/- Inj. Topazol 40 mg/12jam/iv
Jantung: BJ I/II murni reguler.
Abdomen :Luka post laparotomi, datar,
distended (-) peristaltic kesan menurun,
Ekstremitas :
Edema : -/-,akral hangat +/+
A:
Post Laparotomi Hari I
21 Oktober 2019 S : Nyeri pada luka post operasi (+), R/
T : 140/80 NUH (+), mual (-) muntah (-), lemas (+) Rawat HCU Bedah
N : 78x/i demam (-) Klem NGT
P : 18x/i O : kepala an(+), ikt (-), sia (-) IVFD Futrolit 28 tpm
S : 36 Thoraks: Moxifloxacin /24 jam/iv
BP=vesikuler,BT=Rh-/-,wh-/- Drips Paracetamol 1gr/8jam/iv
Jantung: BJ I/II murni reguler. Inj. Topazol 40 mg/12jam/iv
Abdomen :Luka post laparotomi, datar, Boleh minum sedikit sedikit
distended (-) peristaltic kesan menurun,
Ekstremitas :
Edema : -/-,akral hangat +/+
A:
Post Laparotomi Hari I

22 Oktober 2019 S : Nyeri pada luka post operasi (+), R/


T : 140/80 NUH (+), mual (-) muntah (-), lemas (+) Rawat HCU bedah
N : 82x/i demam (-) IVFD Futrolit 28 tpm
P : 22x/i O : kepala an(+/+), ikt (-), sia (-) Moxifloxacin /24 jam/iv
S : 36 Thoraks: Drips Paracetamol 1gr/8jam/iv
BP=vesikuler,BT=Rh-/-,wh-/- Inj. Topazol 40 mg/12jam/iv
Jantung: BJ I/II murni reguler. Aff NGT
Abdomen :Luka post laparotomi, datar, AFF Kateter
distended (-) peristaltic (+), Boleh makan bubur saring
Ekstremitas :
Edema : -/-,akral hangat +/+
A:
Post Laparotomi Hari I
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN
Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek
dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke
dalam rongga perut. Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia
yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedalam rongga perut. Perforasi
dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus
kegawatan bedah. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum
merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali
lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung
disebabkan oleh keganasan pada lambung. Perforasi pada saluran cerna sering
disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan
pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI


GASTER (LAMBUNG).
Gaster (Lambung) merupakan suatu organ yang terletak antara esophagus
dengan duodenum, terletak pada region epigastrium dan merupakan organ
intraperitonel. Berbentuk menyerupai huruf J dan terdiri dari fundus, corpus dan
pylorus. Memiliki 2 buah permukaan yaitu permukan anterior dan posterior serta
memiliki 2 buah kurvatura yaitu mayor dan minor. Lambung memiliki dua buah
orifisium yaitu orifisium kardia dan pilori.

Bagian lambung terdiri dari:


a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri
osteum kardium dan biasanyanya penuh berisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardiun, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvatura minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang
tebal membentuk spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum
kardiak sampai ke pilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi
kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai
ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas
kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen
masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Susunan lapisan dari dalam keluar, terdiri dari:


o Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini
akan berlipat-lipat yang disebut rugae.
o Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis).
o Lapisan otot miring (muskulus oblinqus).
o Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal).
o Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium).

Suplai pembuluh darah berasal dari beberapa arteri utama yaitu:


1. A.Gastrika kiri, cabang aksis coeliacus berjalan sepanjang kurvatura minor.
2. A.Gastrika kanan, cabang a.hepatica, beranastomose dengan a.gastrika kiri.
3. A.Gastroepiploika kanan, cabang a.gastroduodenal yang merupakan cabang
a.hepatica, memperdarahi lambung yang berjalan pada kurvatura mayor.
4. A.Gastroepiploika kiri, cabang a.lienalis dan beranastomosis dengan a.
gastroepploika kanan.
5. Pada fundus terdapat a. gastrika brevis, cabang dari arteri lienalis.

Secara histologi, lambung terdiri atas 5 lapisan, yaitu: mukosa, submukosa,


muskularis, subserosa & serosa. Pada cardia terdapat kelenjar yang menghasilkan
musin/lendir. Fundus dan corpus merupakan 4/5 dari permukaan lambung memiliki
3 macam sel, yaitu:
- Sel musin yang menghasilkan lendir, terutama terletak di bagian atas
- Sel utama menghasilkan pepsinogen
- Sel parietal menghasilkan HCl dan faktor intrinsik Castle. Jika bercampur dengan
faktor ekstrinsik akan membentuk vitamin B12 (faktor antianemia).
Juga ditemukan sel argentafin yang tersebar, yaitu sel yang dapat dipulas dengan
perak dan mempunyai fungsi endokrin.
Mukosa, lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang
disebut rugae, sehingga dapat berdistensi waktu diisi makanan.
Submukosa, Jaringan areolar yang menghubungkan lapisan mukosa dan muskularis
bergerak bersama gerakan peristaltik mengandung pleksus saraf, pembuluh darah
dan saluran limfe.
Muskularis,tiga lapis otot polos: lapisan longitudinal (luar), lapisan sirkular
(tengah) & lapisan oblik (dalam)memecahkan, mengaduk & mencampur dengan
cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.
Serosa/Subserosa Merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan
peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan
memanjang ke arah hati, membentuk omentum minus.

FUNGSI LAMBUNG
A. Fungsi motorik :
 Fungsi Reservoir : Menyimpan makanan.
 Fungsi Mencampur : Memecahkan menjadi pertikel kecil dan mencampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
 Fungsi Pengosongan: Pengosongan diatur oleh faktor saraf dan hormonal.
B. Fungsi pencernaan dan sekresi :
 Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini.
 Sintesis & skresi gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,peregangan
antrum,alkalinisasi antrum dan rangsangan vagus.
 Sekresi faktor intrinsikabsorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
 Sekresi mukusMelindungi lambung & sebagai pelumas.

Faktor pertahanan mukosa gastro-duodenal


Epitel lambung diiritasi oleh 2 faktor yaitu endogen (HCL,pepsinogen/ pepsin &
garam empedu) dan eksogen (obat-obatan,alkohol dan bakteri), maka terdapat
sistem pertahanan mukosa gastroduodenal yang terdiri dari :
 Lapisan pre epitel: Berisi mukus bikarbonat (air 95% & lipid glikoprotein)
sebagai rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion hydrogen.
 Sel epitel : Menghasilkan mukus,transportasi ionik sel epitel serta produksi
bikarbonatmempertahankan pH (6-7) intraseluler, intracellular tight junction.
 Sub epitel : Sistem mikrovaskuler dalam lapisan submukosa lambung adalah
komponen kunci dari pertahanan sub epitel.

C. EPIDEMOLOGI
Epidemiologi penyakit ulkus peptikum telah berubah secara keseluruhan
dalam 50 tahun terakhir, diawali dengan perubahan perkembangan sosio-ekonomi
di negara berpenghasilan tinggi, diikuti identifikasi dan pengobatan H. Pylori
sebagai agen penyebab, dan terakhir penemuan obat proton-pump inhibitor (PPI)
sejak tahun 1989 sampai sekarang. Di negara-negara berpenghasilan rendah sampai
menengah selama periode ini, rerata umur saat terdiagnosis meningkat lebih dari
dua dekade (dari pertengahan usia 30-40 sampai usia 60 dan lebih tua), distribusi
jenis kelamin juga berubah (dari rasio laki-laki:perempuan 4-5:1 sampai mendekati
rasio 1:1), dan perubahan lokasi ulkus yang dominan (lambung lebih banyak dari
duodenum) (Kang, dkk., 2006; Lassen, dkk., 2006; Thorsen, dkk., 2013; Wysocki,
dkk., 2011). Berkaitan dengan lokasi perforasi, dinding anterior duodenum
merupakan yang terbanyak (60%) meskipun hal ini dapat terjadi juga di antrum
(20%) dan kurvatura minor lambung (20%). Ulkus duodenum lebih sering dijumpai
di populasi barat, sedangkan perforasi lambung sering terjadi di negara-negara
oriental terutama Jepang (Bertleff dan Lange, 2010). Di Korea, angka insiden
perforasi ulkus peptikum sebesar 4,4 per 100000 orang, dimana laki-laki memiliki
angka insiden 6 kali lebih tinggi dibanding perempuan. Angka insiden ini
meningkat seiring dengan bertambahnya usia, terutama perempuan usia diatas 50
tahun. Angka kematian 30 hari pada perempuan dilaporkan sebesar 10% dan laki-
laki sebesar 2%, dan mencapai 20% pada pasien usia lebih dari 80 tahun (Bae, dkk.,
2012).

D. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Patogenesis penyakit ulkus peptikum merupakan suatu proses kompleks dan
multi-faktorial yang terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor perusak (asam
hidroklorat, pepsin, etanol, asam empedu, obat-obatan, infeksi bakteri H. pylori)
dan faktor pelindung (lapisan mukus bikarbonat, prostaglandin, aliran darah dan
perbaikan selular) (Malfertheiner, dkk. 2009; Davenport. 1967). Beberapa tahun
terakhir ini, infeksi bakteri H. pylori dan penggunaan OAINS jangka panjang
merupakan dua penyebab terjadinya ulkus peptikum. H. pylori menunjukkan
prevalensi yang bervariasi (0-90%) pada perforasi ulkus, serta ulkus dapat juga
terjadi tanpa adanya infeksi H. pylori dan penggunaan OAINS. Disamping itu,
faktor lingkungan dan pejamu berkontribusi di dalam pembentukan ulkus dengan
cara meningkatkan sekresi asam lambung dan melemahkan tahanan mukosa.
Merokok, riwayat alkohol berlebihan dan obat-obatan (terlepas penggunaan
OAINS) tercatat sebagai penyebab yang sering dikemukakan, akan tetapi tidak
satupun diidentifikasi sebagai agen pembentuk ulkus yang tersendiri. Stres
emosional dan faktor psikososial juga seringkali merupakan faktor kontributor
penting di dalam patogenesis ulkus peptikum (Rosenstock, dkk. 2003; Kato, dkk.
1992).
Peran Helicobacter pylori
Kuman ini bertanggungjawab pada lebih dari 90% ulkus duodenum dan
mencapai 80% ulkus lambung. Lebih dari 50% populasi dunia menderita infeksi H.
pylori kronik pada mukosa lambung, akan tetapi hanya 5-10% yang berkembang
menjadi ulkus (Malfertheiner, dkk. 2009). Beberapa faktor yang menentukan
berkembangnya penyakit ini antara lain perubahan pola histologis gastritis,
perubahan homeostasis hormon lambung dan sekresi asam, metaplasia lambung di
duodenum, interaksi H. pylori dengan penahan (barrier) mukosa dan
imunopatogenesis, strain ulserogenik serta faktor genetic.

Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah :


 Memproduksi toksiklocal tissue injury
- Sitotoksin(vacuolating cytotoxin–Vac A Gen)rusak mukosa gastroduodenal.
- Enzim(urease, protease, lipase dan fospolipase)Merusak sel epitel.
Ureasememecahkan urea menjadi amoniasel epitel rusak.
Protease & fospolipasemenekan sekresi mukusdaya tahan mukosa
menurunasam lambung berdifusi baliknekrosistukak peptik.
- N-Histamin methyltranferaseEnzim ini menghasilkan N-
methylhistamin,yang menstimulasi sekresi asam lambung dan pepsin ↑
permeabilitas kapiler terhadap proteinMukosa edema dan ptotein plasma
menghilang perdarahan interstitial. Diduga kadar asam yang rendah pada
analisis lambung akibat meningkatnya difusi balik bukan karena berkurangnya
produksi.
 Menginduksi respon imun lokal pada mukosa.
Terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri
ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel limfosit/PMN.

 Meningkatkan level gastrin  meningkatkan sekresi asam.


Kerusakan sel D yang mengeluarkan somatostatin,untuk mengerem produksi
gastrinproduksi gastrin meningkatrangsang sel parietal mengeluarkan >>
asam lambungmasuk duodenum Tukak Duodenum.
Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (OAINS)
Efek toksik OAINS terhadap saluran cerna berhubungan dengan supresi
prostaglandin lambung. Penurunan prostaglandin ini berakibat menurunnya
mukus epitel, sekresi bikarbonat, perfusi mukosa, proliferasi epitel dan akhirnya
resistensi mukosa terhadap injuri.

Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu :


 Tipe 1,yang paling sering terjadi.Terletak pada kurvatura minor atau proximal
insisura,dekat dengan junction mukosa onsitik dan antral.
 Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak
duodenum
 Tipe 3,terletak pada 2 cm dari pilorus (pyloric channel ulcer)
 Tipe 4,terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia

E. GEJALA KLINIS
Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan diertai
nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.
F. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan pada area perut:
Inspeksi : periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti luka, abrasi, dan atau
ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas,
periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. pernafasan kostal,
cepat dan dangkal. Pernafasan abdominal tidak tampak karena dengan pernafasan
abdominal akan terasa nyeri akibat perangsangan peritoneum, distensi perut.
Palpasi : Nyeri tekan, nyeri lepas dan defense muskuler positif.
Auskultasi : suara bising usus berkurang sampai hilang.
Perkusi : nyeri ketok positif, hipertimpani akibat dari perut yang kembung, redup
hepar hilang, akibat perforasi usus yang berisi udara sehingga udara akan mengisi
rongga peritoneal, pada perkusi hepar terjadi perubahan suara redup menjadi
timpani.
Pada rectal touche akan terasa nyeri di semua arah, dengan tonus muskulus sfingter
ani menurun dan ampula recti berisi udara.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium didapat: lekositosis ( lebih dari 11.000 sel/...L )
dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis. Pada pasien dengan sepsis berat,
pasien imunokompromais dapat terjasi lekopenia.
Asidosis metabolik dengan alkalosis respiratorik.
Radiologi
Pada foto polos abdomen didapatkan:
Bayangan peritoneal fat kabur karena infiltrasi sel radang
Pada pemeriksaan rontgen tampak udara usus merata, berbeda dengan gambaran
ileus obstruksi
Penebalan dinding usus akibat edema
Tampak gambaran udara bebas
Adanya eksudasi cairan ke rongga peritoneum, sehingga pasien perlu dikoreksi
cairan, elektrolit, dan asam basanya agar tidak terjadi syok hipovolemik
Pemeriksaan penunjang lain yang bisa dilakukan adalah dengan USG abdomen, CT
scan, dan MR

Diagnosis Peritoneal Lavage (DPL)


Teknik ini digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan cedera intra
abdomen setelah trauma tumpul yang disertai dengan kondisi: Hilangnya
kesadaran, intoksikasi alkohol, perubahan sensori, misalnya pada cedera medula
spinalis, cedera pada costae atau processus transversus vertebra. Tehnik ini adalah
suatu tindakan melakukan bilasan rongga perut dengan memasukkan cairan garam
fisiologis sampai 1.000 ml melalui kanul, setelah sebelumnya pada pengisapan
tidak ditemukan darah atau cairan. Pada DPL dilakukan analisis cairan kualitatif
dan kuantitatif, hal-hal yang perlu dianalisis antara lain: kadar pH, glukosa, protein,
LDH, hitung sel, gram stain, serta kultur kuman aerob dan anaerob. Pada peritonitis
bakterialis, cairan peritonealnya menunjukkan kadar pH ≤ 7 dan glukosa kurang
dari 50 mg/dL dengan kadar protein dan LDH yang meningkat. Tehnik ini
dikontraindikasikan pada kehamilan, obesitas, koagulopati dan hematom yang
signifikan dengan dinding abdomen

H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah
hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan
perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi
konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis
keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik,
aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya.
Peritonitis adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa, yang memerlukan
pengobatan medis sesegera mungkin. Prinsip utama terapi pada infeksi intra
abdomen adalah:
1. mengkontrol sumber infeksi
2. mengeliminasi bakteri dan toksin
3. mempertahankan fungsi sistem organ
4. mengontrol proses inflamasi

TERAPI ANTIBIOTIK
Pada SBP (Spontaneus Bacterial Peritonitis), pemberian antibiotik terutama
adalah dengan Sefalosporin gen-3, kemudian diberikan antibiotik sesuai dengan
hasil kultur. Penggunaan aminolikosida sebaiknya dihindarkan terutama pada
pasien dengan gangguan ginjal kronik karena efeknya yang nefrotoksik. Lama
pemberian terapi biasanya 5-10 hari.
Pada peritonitis sekunder dan tersier, terapi antibiotik sistemik ada pada
urutan ke-dua. Untuk infeksi yang berkepanjangan, antibiotik sistemik tidak efektif
lagi, namun lebih berguna pada infeksi akut.
Pada infeksi inta-abdominal berat, pemberian imipenem, piperacilin/tazobactam
dan kombinasi metronidazol dengan aminoglikosida.
INTERVENSI NON-OPERATIF
Dapat dilakukan drainase percutaneus abses abdominal dan
ekstraperitoneal. Keefektifan teknik ini dapat menunda pembedahan sampai proses
akut dan sepsis telah teratasi, sehingga pembedahan dapat dilakukan secara elektif.
Hal-hal yang menjadi alasan ketidakberhasilan intervensi non-operatif ini antara
lain fistula enteris, keterlibatan pankreas, abses multipel. Terapi intervensi non-
operatif ini umumnya berhasil pada pasien dengan abses peritoneal yang
disebabkan perforasi usus (misalnya apendisitis, divertikulitis). Teknik ini
merupakan terapi tambahan. Bila suatu abses dapat di akses melalui drainase
percutaneus dan tidak ada gangguan patologis dari organ intraabdomen lain yang
memerlukan pembedahan, maka drainase perkutaneus ini dapat digunakan dengan
aman dan efektif sebagai terapi utama. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain
perdarahan, luka dan erosi, fistula.

TERAPI OPERATIF
Cara ini adalah yang paling efektif. Pembedahan dilakukan dengan dua cara,
pertama, bedah terbuka, dan kedua, laparoskopi.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:
1. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada
Gaster
2. Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka
operasi) dapat terjadi segera atau lambat. Faktor-faktor berikut ini dihubungkan
dengan kegagalan luka operasi antara lain malnutrisi, sepsis, uremia, diabetes
mellitus, terapi kortikosteroid, obesitas, batuk yang berat, hematoma (dengan atau
tanpa infeksi)
3. Abses abdominal terlokalisasi
4. Kegagalan multiorgan dan syok septic :
a) Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan
manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septicemia
gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada
septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.
b) Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut, sepert hilangnya
tonus vasomotor, peningkatan permeabilitas kapiler, depresi myocardial,
pemakaian leukosit dan trombosit, penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti
histamin, serotonin dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas
kapiler, aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler.
c) Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari
gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.
5. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH
6. Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan
kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi
oleh mukosa gaster
7. Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif
8. Delirium post-operatif.
Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium pasca-operatif :

a) Usia lanjut
b) Ketergantungan obat
c) Demensia
d) Abnormalitan metabolik
e) Infeksi
f) Riwayat delirium sebelumnya
g) Hipoksia
h) Hipotensi Intraoperatif/postoperative

K. PROGNOSIS

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat


dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis,
tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya
menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor


berikut akan meningkatkan resiko kematian :
1. Usia lanjut
2. Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
3. Malnutrisi
4. Timbulnya komplikasi
DAFTAR PUSTAKA

Anonim, Ulkus Gaster, Universitas Sumatera Utara. https//:repository.usu.ac.id


(diakses tanggal 23 Oktober 2019)

Anonim, Anatomi dan fisiologi gaster, digilib.unila.ac.id (diakses tanggal


20/10/2019)

Razak Datu, Abdul,. Diktat Abdomen. Makassar : FK UH

Warsinggih, Bahan Ajar Perforasi Gastroinstestinal, Makassar


(https://med.unhas.ac.id diakses tanggal 20/10/2019)

Warsinggih, Bahan Ajar Peritonitis dan Ileus, Makassar (https://med.unhas.ac.id


diakses tanggal 20/10/2019)