Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

ANINDITA RARAS BINTARI

1711040050

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN XII


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
TAHUN AJARAN 2017/2018
DEFINISI

Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis. Gagal
jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Price, S. A. 2002). Gagal jantung
adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2003). Gagal jantung
adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer, 2002).

ETIOLOGI

A. Secara umum
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan karena
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofil otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akibatnya akan terjadi gagal jantung.
4) Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
5) Faktor sistemik, terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung (Brunner dan
Suddart, 2000).
B. Faktor resiko
1) Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:
a. Usia
Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yangberusia lebih dari 55
tahun, mempunyai risiko lebih besarterkena penyakit jantung.
b. Genetik atau keturunan
Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakit jantung, meningkatkan
risiko terkena penyakit jantung. Riwayat dalam keluarga juga tidak dapat dirubah.

PATOFISIOLOGI
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung
tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. Peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel
kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru
akut. Karena curah ventrikel berpasangan, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan
cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat
curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi
yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan
batuk.
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema
ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher,
asites,anoreksia, mual dan nokturia (Mansjoer, 2003).
PATHWAY

Gangguan aterosklerosis kelainan ketidakseimbangan


hematologi Koroner otot jantung suplai oksigen

obstruksi arteri koroner

menurunnya kontraktilitas iskemia jaringan iskemi berlangsung


jantung lama

CO2 menurun perubahan metabolisme infark miokard


An-aerob

O2 menurun ke meningkatnya produksi disfungsi sistem


Jaringan perifer asam laktat pompa jantung

Penurunan merangsang sekresi dekompensasi


Metabolisme sel histamin & bradikinin kordis

Kelemahan stimulus pada pusat suplai O2 ke


Nyeri jaringan tubuh menurun

Intoleransi aktivitas nyeri Ketidakefektifan


perfusi jaringan
perifer

penumpukan cairan gangguan aliran balik


Kelebihan volume cairan
pada ekstremitas bawah sirkulasi darah

gangguan beraktivitas
secara normal

Resiko cedera
MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya.
Namun dapat digambarkan sebagai berikut :

a) Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring


b) Dyspnea On Effort (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c) Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba padamalam hari disertai
batuk.
d) Berdebar-debar
e) Mudah lelah
f) Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:


a) Sesak napas dyspnea on effort, paroxymal nocturnal dyspnea
b) Batuk-batuk
c) Sianosis
d) Suara sesak
e) Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
f) Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,tachycardia
g) BMR mungkin naik
h) Kelainan pada foto rongent

Gambaran klinis gagal jantung kanan:


a) Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b) Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c) Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung diepigastrium\
d) Nyeri tekan karena adanya gangguan fungsi hati
e) Albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali Gangguanginjal, albuminuria,
silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia
f) Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia (Brunner dan Suddarth, 2000).
PENATALAKSANAAN

a. Foto torax
mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusipleura yang menegaskan
diagnosa Congestive Hearth Failure.
b. EKG
mengungkapkan adanya takiardi, hipertrofi bilik jantung daniskemi (jika disebabkan Akut
Miokard Infark).
c. Pemeriksaan Lab
Meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natriumyang rendah sehingga
hasil hemodelusi darah dari adanyakelebihan retensi air, Kalium, Natruin, Calsium,
Ureum, guladarah.

d. Analisa Gas Darah


Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringanatau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
e. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunanfungsi ginjal, dan terapi
diuterik.
f. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
g. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal.Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagalginjal.
h. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagaipencetus gagal jantung
kongestif (Dongoes, 2002).
FOKUS PENGKAJIAN

1. Fokus Pengkajian
Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung adalah diarahkan kepada pengamatan
terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistemik dan pulmonal.Semua tanda-tanda
yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan oleh dokter.
a) Pernafasan
Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krekels dan
mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.
b) Jantung
Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinancara
pemeriksaan mulai gagal.
c) Tingkat kesadaran
d) Perifer
Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untukmengetahui
refluk hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).
e) Haluaran urin ukur dengan teratur.

A. Data dasar pengkajian pasien.


a) Bernafas dengan normal
Dispneu saat aktivitas, tidur, duduk, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayatpenyakit
paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipneu, nafas dangkal. Tanda – tandanya
meliputi batuk kering / nyaring / non produktif atau batukterus-menerus dengan atau
tanpa pembentukkan sputum, mungkin bersemu darahwarna merah muda atau berbuih
(edema pulmonal), bunyi nafas tidak terdengar,krakles, mengi, Fungsi mental menurun,
letargi, kegelisahan, warna kulit pucat atausianosis.
b) Nutrisi
Kehilangan nafsu makan, mual muntah, peningkatan BB signifikan,pembengkakan pada
ekstremitas bawah.
Tanda : penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.
c) Eliminasi
Penurunan berkemih, urin berwarna gelap, berkemih malam hari, diareatau konstipasi
d) Berpakaian
e) Personal Hygiene
f) Gerak dan keseimbangan
g) Istirahat dan Tidur
Insomnia, dispnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga.
h) Temperatur Suhu dan Sirkulasi
i) Riwayat hipertensi, IM baru / akut, episode GJK sebelumnya, penyakitkatup jantung,
bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkinrendah, normal atau
tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyinafas, edema.
j) Rasa aman dan nyaman
Nyeri dada, nyeri kepala, angina akut, atau kronis, nyeri abdomen kananatas, sakit
pada otot, tidak tenang, gelisah.
Bekerja

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Intoleransi Aktivitas
Batasan karakteristik :
 Dispnea setelah beraktivitas
 Keletihan
 Ketidaknyamanan setelah beraktivitas
Faktor yang berhubungan :
 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
2. Nyeri akut
Batasan karakteristik
 Bukti nyeri dengan menggunakan standar pain assessment
 Ekspresi wajah nyeri
Faktor yang berhubungan
 Agen cedera biologis (iskemi)
3. Kelebihan volume cairan
Batasan karakteristik
 Anasarka
 Oliguria
 Ketidakseimbangan elektrolit
Faktor yang berhubungan
Gangguan mekanisme regulasi
4. ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
Batasan karakteristik
 edema
 nyeri ekstremitas
 parestesia
faktor yang berhubungan
 diabetes melitus
5. Resiko cedera
 Gangguan sensasi (kesemutan)
 Hipoksia jaringan
DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer. (2003). Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculpius : Jakarta

Aquilino, M. L., Bellinger, S., Brighton, V ., Budreau, G., Daly, J., Donahue, M. P., ...
Kruckeberg, T. (2008). Nursing Outcome Classification (NOC). (S. Moorhead, M.
Jonson, M.L. Mass, & E. Swanson, Eds.) (5th ed). USA : Mosby Elsevier

Bare BG., Smeltzer SC. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. Hal :
45-47 Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah vol 2. Jakarta : EGC
Mansjoer,

Brunner & Suddarth , 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah. Terjemahan Suzanne
C. Smeltzer. Edisi 8. Vol 8. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.

Depkes RI. (2002). Pedoman pemberantasan penyalit saluran pernafasan akut. Jakarta :
Departemen Kesehatan RI.

Dochterman, J. M., & Bluecheck, G. N. (eds). (2008). Nursing Interventions Classification


(NIC) (5th ed). USA : Mosby Elsevier

Herdman, T. H., & Kamitsuru, S. (Eds.). (2015). NANDA International Inc. Diagnosis
keperawatan: definisi & klasifikasi 2015-2017. (B. A. Keliat, H. D. Windarwati, A.
Pawirowiyono, & M. A. Subu, Trans.). Jakarta: EGC.

Price, S.A. & Wilson, L.M. 2002. Pathophysiology: Clinical Concept of Disease Processes.
3th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo…(dkk), EGC,
Jakarta.