Anda di halaman 1dari 24

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN DESEMBER 2019


UNIVERSITAS HALU OLEO

HIPOGLIKEMIA

Oleh :

Anastalia Sely Pongrekun, S.Ked

K1A1 13 146

Pembimbing :

dr. Adry Leonadry Tendean, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2019
HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Anastalia Sely Pongrekun, S.Ked

NIM : K1A1 13 146

Program Studi : Profesi Dokter

Fakultas : Kedokteran

Judul Refarat : Hipoglikemia

Telah menyelesaikan tugas referat dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas HaluOleo.

Kendari, Desember 2019

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Adry Leonardy Tendean, Sp.PD


HIPOGLIKEMIA

Anastalia Sely Pongrekun, Adry Leonardy Tendean

BAB I

PENDAHULUAN

Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah < 70 mg/dL, atau

kadar glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis. Hipoglikemia merupakan efek

samping utama potensi terjadi pada terapi insulin. India Hypoglicemia study group

menunjukkan bahwa pemakaian insulin menimbulkan kejadian hipoglikemia yang lebih

sering daripada obat antidiabetes yang lain seperti klorpropamid, glibenklamid, dan diet.

Penyandang DM yang pernah mengalami hipoglikemia akan dihadapkan pada

masalah dilematik antara keinginan untuk menstabilkan kadar gula darahnya yang tinggi

dengan meminum obat hipoglikemik oral ataupun injeksi insulin, namun disisi lain

ketakutan akan hipoglikemia berulang akan memaksa mereka untuk lebih memilih

meningkatkan kadar gula darahnya.

Kasus hipoglikemia paling banyak dijumpi pada penderita diabetes, sehingga

pada panduan pelayanan medis ini akan dibatasi pada kondisi tersebut. Hipoglikemia

pada penderita diabetes biasanya terjadi karena :

 Kelebihan obat atau dosis obat : terutama insulin, atau obat hipoglikemik oral

 Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun : gagal ginjal kronik, pasca

persalinan

 Asupan makan tidk adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
 Kegiatan jasmani berlebihan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Secara umum Hipoglikemia pada DM tipe 2 didefinisikan sebagai suatu

keadaan gula darah dibawah standar yang seringkali diakibatkan oleh

pemberian terapi insulin.

Hipoglikemia adalah keadaan kadar gula darah dibawah normal (<60-

70 mg/dL). Hipoglikemia adalah komplikasi jangka pendek yang sering

terjadi pada pasien diabetes melitus tipe 2 selain ketoasidosis diabetikum.

Hipoglikemik dapat dialami oleh semua penderita diabetes melitus (DM)

yang sedang dalam terapi pengendalian kadar gula darah, dimana pasien DM

tipe 1 dapat lebih sering mengalami hipoglikemia dibandingkann dengan

pasien DM tipe 2. Tidak seperti nefropati diabetic ataupun retionopati

diabetik yang berlangsung secara kronik, hipoglikemia dapat terjadi secara

akut dan tiba-tiba dapat mengancam nyawa. Pasien yang sering mengalami

komplikasi jangka panjang dan kematian, penurunan kualitas hidup,

peningkatan ketakutan dan kecemasan, penurunan produktivitas kerja, dan

tentunya akan menyebabkan peningkatan biaya kesehatan yang harus

dikeluarkan.

Hipoglikemia secara harafiah berarti kada glukosa darah di bawah

normal, walaupun kadar glukosa puasa pada oarng normal jarang melampaui

99mg% (5,5 mmol), tetapi kadar <108mg% (6mmol) masih diaanggap

normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi di banding dengan

kadar glukosa keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar


glukosa yang relative lebih rendah. Kadar glukoasa arteri lebih tinggi di

banding dengan vena, sedangkan kadar glukosa kapiler di antara kadar arteri

dan vena. Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor

yang mengsekresi insulin atau insulin like growth factor (IGF). Dalam hal

ini diagnosis hipoglikemiadi tegakkan bila kadar glukosa <50mg% (2,8

mmol/L) atau bahkan <40mg% (2,2 mmol/L). walaupun demikian studi

fisiologis menunjukan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada

kadar glukosa darah 55mg% (3 mmol/L) dan apabila terjadi berulang kali

dapat merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang

lebih berat. Respon regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia di mulai

pada kadar glukosa darah 63-65mg% (3,5-3,6 mmol/L). Oleh sebab itu

dalam konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia di tegakkan bila kadar

glukoasa plasma kurang dari sama dengan 63 mg% (3,5 mmol/L).

Pasien diabetes yang tidak terkontrol dapat mengalami gejala

hipoglikemia pada kadar gula darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan

orang normal, sedangkan pada pasien diabetes dengan pengendalian gula

darah yang ketat (sering mengalami hipoglikemia) dapat mentoleransi kadar

gula darah yang rendah tanpa mengalami gejala hipoglikemia.Pendekatan

diagnosis kejadian hipoglikemia juga dilakukan dengan bantuan Whipple’s

Triad yang meliputi: keluhan yang berhubungan dengan hipoglikemia, kadar

glukosa plasma yang rendah, dan perbaikan kondisi setelah perbaikan kadar

gula darah.Hipoglikemia akut diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan

berat menurut gejala klinis yang dialami oleh pasien (Tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut


Ringan Simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas
sehari-hari yang nyata
Sedang Simptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan
aktivitas sehari-hari yang nyata
Berat Sering tidak simptomatik, pasien tidak dapat mengatasi sendiri
karena adanya gangguan kognitif
1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak membutuhkan terapi
parenteral
2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskuler atau
intravena)
3. Disertai kejang atau koma

Tabel 2. Klasifikasi Hipoglikemia menurut American Diabetes Association


Workgroup on Hypoglycemia tahun 20056.
Severe Kejadian hipoglikemia yang membutuhkan bantuan dari
hypoglycemia orang lain
Documented Kadar gula darah plasma ≤ 70 mg/dl disertai gejala klinis
symptomatic hipoglikemia
hypoglycemia
Asymptomatic Kadar gula darah plasma ≤ 70 mg/dl tanpa disertai gejala
hypoglycemia klinis hipoglikemia
Probable Gejala klinis hipoglikemia tanpa disertai pengukuran kadar
symptomatic gula darah plasma
hypoglycemia
Relative Gejala klinis hipoglikemia dengan pengukuran kadar gula
hypoglycemia darah plasma ≥ 70 mg/dl dan terjadi penurunan kadar gula
darah

B. EPIDEMIOLOGI

Diantara hipoglikemia yang di sebabkan oleh faktor luar (eksogen) ,

obat-obatan merupakan faktor penyebab tersering, dan di antara obat-obatan

tersebut, obat diabetes yang berperan meningkatkan kadar insulin serum

merupakan penyebab utama. Berdasarkan penelitian, terjadi peningkatan

insidensi hipoglikemia pada penderita yang di obati dengan obat-obat

diabetes, sejalan dengan kebijakan pengendalian kadarglukosa darah secara

intensif (diabetes control and complication trial and united kingdom

propective diabetes study). Sebagai contoh terjadi peningkatan angka

kejadian/episode hipoglikemia berat dari 20 episode per 100 penderita/tahun

(dengan pengobatan konfensional menjadi 60 episode/penderita/tahun)

dengan pengobatan intensif pada diabetes tipe 1 yang di obati dengan insulin.
Angka kejadian Hipoglikemia pada DMT1 lebih tinggi dari pada tipe 2, tapi

dampak yang di timbulkannya justru lebih serius bila terjadi pada DMT2.

Pada DMT2, apalagi dengan usia lanjut, hipoglikemia tidak jarang

mencetuskan gejala serius seperti stroke, infark miocard, gagal jantung akut

dan aritmia ventrikuler.

C. ETIOLOGI

Pada pasien diabetes, hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin

yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat

yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfunilurea. Faktor yang merupakan

predisposisi atau mempresipitasi hipoglikemia adalah:

1. Obat Hipoglikemia Oral terutama golongan Sulfonilurea

2. Kadar insulin berlebihan:

a. Dosis berlebihan: ketidak sesuaian dengan kebutuhan

pasien atau gaya hidup.

b. Peningkatan biovailibilitas insulin: absorbsi yang lebih

cepat (aktifitas jasmani, suntik di perut, perubahan ke

human insulin, antibody insulin, gagal ginjal).

3. Peningkatan sensitifitas insulin

a. Defesiensi hormone counter-regulatory: penyakit Addison;

hipopituitarisme.

b. Penurunan berat badan

c. Latihan jasmani, postpartum; Variasi siklus menstruasi.

4. Asupan karbohidrat kurang

a. Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang

b. Diet slimming, anorexia nervosa


c. Menyusui

5. Lain-lain

a. Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot

b. Alkohol, obat-obatan (salisilat, sulfonamide meningkatka

kerja sulfonylurea; penyekat beta non-selektif; pentamidin).

D. MEKANISME KONTRA REGULASI KADAR GULA DARAH

Penurunan kadar gula darah dapat memicu serangkaian repon yang

bertujuan meningkatkan kadar gula kadar.

Tabel 3. Respon fisiologis terhadap penurunan kadar gula darah plasma.

Respon Batas Kadar Efek fisiologis


Gula Darah
(mg/dl)
Penurunan 80 – 85 Mempercepat peningkatan glukosa
sekresi insulin (Menghambat penurunan glukosa)
Peningkatan 65 – 70 Mempercepat peningkatan glukosa
sekresi glukagon
Peningkatan 65 – 70 Mempercepat peningkatan glukosa,
sekresi Menghambat penurunan glukosa
epinephrine
Peningkatan 65 – 70 Mempercepat peningkatan glukosa,
sekresi cortisol Menghambat penurunan glukosa
dan growth
hormone
Simptom 50 – 55 Sebagai tanda bagi pasien untuk
hipoglikemia mengkonsumsi glukosa
Keterangan ; peningkatan glukosa adalah produksi glukosa yang dilakukan

oleh hati dan ginjal (glukoneogenesis). Penurunan glukosa adalah penggunaan

glukosa jaringan yang sensitif terhadap insulin.

Pertahanan fisiologis yang pertama terhadap hipoglikemia adalah

penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pasien diabetes melitus tipe 1

yang menerima terapi substitusi tidak memiliki penurunan sekresi insulin

fisiologis (sekresi insulin berkurang saat kadar gula darah kerja) karena insulin
yang beredar dalam tubuh merupakan insulin pengganti yang berasal dari luar

(eksogen). Pertahanan fisiologis yang kedua terhadap hipoglikemia adalah

peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon meningkatkan produksi glukosa

di hepar dengan memacu glkogenolisis. Pertahanan fisiologis yang ketiga

terhadap hipoglikemia adalah peningkatan sekresi epinefrin adrenomedullar.

Sekresi ini terjadi apabila sekresi glukagon tidak cukup untuk meningkatkan

kadar gula darah. Sekresi epinefrin adrenomedullar meningkatkan kadar gula

darah dengan cara stimulasi hepar dan ginjal untuk memproduksi gluosa,

membatsasi penyerapan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin,

perpindahan substrat glukoneogenik (laktat dan asam amino dari otot, dan gliserol

dari jaringan lemak).

Sekresi insulin dan glukagon dikendalikan oleh perubahan kadar gula

darah dalam Pulau Langerhans di pankreas. Sedangkan pelepasan epinefrin

(aktivitas simpatoadrenal) dikendalikan secara langsung oleh sistem saraf pusat.

Bila pertahanan fisiologis ini gagal mencegah terjadi hipoglikemia, kadar glukoa

plasma yang rendah menyebabkan respon simpoadrenal yang lebih hebat yang

menyebabkan gejala neurogenik sehingga penderita hipoglikemia menyadari

keadaan hipoglikemia dan bertujuan agar penderita segera mengkonsumsi

karbohidrat. Seluruh mekanisme pertahanan ini berkurang pada pasien dengan

diabetes tipe 1 dan pada advanced diabetes mellitus tipe 2.

E. PATOFISIOLOGI

Tubuh memerlukan Gula Darah yang normal melalui regulasi Gula Darah

yang fisiologis untuk memenuhi kebutuhan energi jaringan. Pada keadaan

hipoglikemia, mekanisme pertahanan tubuh yang berfungsi akan mengaktivasi

beberapa sistem neuroendokrin, tidak berlangsung secara adekuat atau mengalami


gangguan. Gangguan mekanisme tersebut menyebabkan keadaan hipoglikemia

karna tubuh gagal mempertahankan kadar normal gula darah baik oleh penyebab

dari luar maupun dari dalam tubuh sendiri. Kemampuan regulasi glukosa secara

normal diatur melalui rangkaian beberapa proses yang terjadi secara seimbang

dalam tubuh. Terjadi keseimbangan antara beberapa proses diantaranya absorbsi

glukosa disaluran cerna, uptake glukosa oleh jaringan, glikogenesis,

glikogenolisis, glukoneogenelisis yang secara keseluruhan dipengaruhi oleh

seperangkat hormone. Beberapa hormone utama yang berperan dalam mengatur

keseimbangan tersebut adalah insulin, glucagon, epinefrin (adrenalin), kortisol

dan growth hormone. Ada tiga sistem neuroendokrin yang berperan penting

dalam mengatasi hipoglikemia, yang bekerja secara simultan : 1) sektesi alfa

pulau langerhans : memberi efek penekanan sekresi insulin (sel beta) serta

meningkatkan sekresi glucagon, yang akan meningkatkan kadar gula darah

melalui mekanisme glikogenolisis dan glukoneogenesis di hepar. 2) Hipothalamic

glucose sensor di otak : mengaktivasi sistem saraf simpatis untuk menghasilkan

adrenalin yang aksinya dihepar akan meningkatkan kadar glukosa darah melalui

mekanisme yang sama dengan glukagon. 3) Hipophise anteriror : mengekresikan

hormone ACTH yang menstimulasi kelenjar adrenal melepaskan kortisol ke

dalam sirkulasi darah yang menimbulkan efek yang sama denga glukagon.

Demikian pula growth hormone disekresikan oleh hipophise anterior yang juga

berdampak pada peningkatan produksi glukosa dihepar. Hormone kortisol dan

groeth hormone dapat memberikan efek sebaliknya yakni menurunkan kadar

glukosa melalui mekanisme deposit glukosa dijaringan perifer. Namun efek ini

timbul setelah beberapa jam pada prolonged hipoglikemia.


Regulasi gula darah yang normal diperlukan tubuh untuk memenuhi

kebutuhan energi di jaringan. Pada keadaan normal, terjadi keseimbangan antara

proses absorbsi glukosa disaluran cerna, uptake glukosa oleh jaringan.

Glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis yang dipengaruhi seperangkat

hormone. Hipoglikemia terjadi ketika tubuh gagal mempertahankan kadar normal

gula darah oleh penyebab dari luar ataupun dalam tubuh. Keadaan ini disebabkan

oleh ketidakmampuan tubuh dalam mengatur regulasi glukosa melalui rangkaian

beberapa proses yang terjadi secara seimbang. Keseimbangan tersebut

dipengaruhi oleh beberapa hormon yang penting. Diantaranya insulin, glukagon,

epinefrin, kortisol dan growth hormone.

Gambar 1. Patofisiologi Hipoglikemia yang berhubungan dengan Kegagalan otonom.


F. BATAS (CUT-OFF) KADAR GLUKOSA PLASMA

Mengenai batas (cut-off) kadar glukosa plasma beberapa yang disebut

rendah yang secara klinis disebut hipoglikemia, masih kontroversi. Debat

mengenai cut-off ini berkembang karena masing-masing pihak punya

argumentasi sendiri-sendiri. Beberapa pertimbangan yang mempengaruhi cara

penentuan nilai tersebut yakni : 1) kadar pemeriksaan glukosa plasma, dan 2)

umur subjek yang diperiksa.

Cara pemeriksaan : sampel darah yang diambil mempengaruhi hasil yang

didapatkan. Darah plasma dan serum tidak banyak berbeda. Darah arteri akan

memberikan hasil yang akan lebih tinggi dari pad vena, terutama apabila yang

akan diukur adalah kadar glukosa prosprandial (perbedaan ± 10%) dan darah

kapiler terletak diantaranya. Jika sampel darah berasal dari whole blood pada

pemeriksaan menggunakan glukometer dari darah ujung jari misalnya, maka

hasilnya 10-15% lebih rendah daripada darh plasma vena. Beberapa keadaan

yang dapat pula berpengaruh dalam pengukuran kadar dlukosa darah adalah

hematokrit yang abnormal, polisitemia, keterlambatan pemeriksaan setelah darah

diambil dan beberapa faktor lainnya.

Umur dari subjek yang diperiksa : faktor usia berpengaruh pada kadar

batas glukosa yang normal. Kadar glukosa darah puasa anak-anak ternyata lebih

rendah daripada dewasa. Sekitar 5% dari 5 orang dewasa memiliki kadar glukosa

darah puasa dibawah 70 mg/dL, sedangkan lebih 5% anak-anak memiliki kadar

glukosa darah puasa dibawah 60 mg/dL.

Tabel 4.Rentan Kadar Glukosa Serum yang Normal.


Rentan batas kadar glukosa darah (GD) pada subjek yang tidak menderita
diabetes
Kadar Glukosa Darah bangun pagi 70-99 mg/dl
(berpuasa)
Setelah Makan 70-140 mg/dl
Kadar Glukosa Darah subjek Penderirita diabetes
Sebelum makan 70-130 mg/dl
1-2 jam setelah mulai makan <180 mg/dl

G. GEJALA KLINIS

Pada dasarnya keluhan dan gejala klinis hipoglikemia terjadi karena dua

penyebab utama yaitu : 1) Terpacunya aktivitas sistem araf otonom, terutama

simpatis dan 2) tidak adekuatnya suplai glukosa ke jaringan serebral

(neuroglikopenia). Cukup banyak kejadian hipoglikemia luput dari pengamatan

pasien dan dokter disebabkan spektrum gambaran klinis yang cukup lebar serta

kurangnya pemahaman pasien hipoglikemia tersebut. Pada tahap awal

hipoglikemia, respon awal dari tubuh adalah peningkatan hormon

adrenal/epinefrin, sehingga menimbulkan gejala neurogenik seperti ; gemetar, klit

lembab dan pucat, rasa lemas, keringat berlebihan, rasa lapar, mudah rangsang,

penglihatan kabur.

Pada pasien dengan usia lanjut dan pasien yang mengalami hipoglikemia

berulang, respon sistem saraf otonom dapat berkurang sehingga pasien yang

mengalami hipoglikemia tidak menyadari kalau kadar gula darahnya rendah.

Kejadian ini dapat memperberat akibat dari hipoglikemia karena penderita

terlambat untuk mengkonsumsi glukosa untuk meningkatkan kadar gula

darahnya.

Tabel 5.Gejala dan tanda yang muncul pada keadaan hipoglikemia.


Kadar Gula Darah Gejala Neurogenik Gejala Neuroglikopenik
79,2 mg/dL gemetar, goyah, gelisah irritabilitas, kebingungan
70,2 mg/dL gugup, berdebar -debar sulit berpikir, sulit berbicara
59,4 mg/dL berkeringat ataxia, paresthesia
50,4 mg/dL mulut kering, rasa sakit kepala, stupor,
kelaparan
39,6 mg/dL pucat, midriasis kejang, koma, kematian
H. DIAGNOSIS

Untuk membuat diagnosis hipoglikemia, berdasarkan definisi di perlukan

adanya trias dari Whipple yang terdiri atas : 1) Adanya gejala klinis hipoglikemia,

berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. 2) Kadar glukosa dalam plasma

yang rendah pada saat yang bersamaan, berdasarkan pemeriksaan

penunjang/laboratorium. 3) Keadaan klinis segera membaik setelah diberi

pengobatan dengan pemberian glukosa.

I. PENGOBATAN

Tujuan pengobatan pada prinsipnya untuk mengembalikan kadar glukosa

darah kmbali normal, sesegera mungkin.

1. Glukosa oral

Pada saat telah ditegakkan diagnosis hipoglikemia dengan

pemeriksaan glukkosa kapiler, 10-20 gram glukosa harus diberikan.

Idealnya dalam bentuk tablet, jellly atau 150-200 ml minuman yang

mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non diet cola.

Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat

yang dapat menghambat absorbsi glukosa.

2. Glucagon Intramuskular

Glukagon 1 mg dapat diberikan oleh tenaga non profesional yang

terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Kecepatan kerja

glukagon tesebut sama dengan pemberian glukosa intervena. Bila

pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan

pemberian glukosa oral 20gram dan dilanjutkan dengan pemberian


40gram karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan

pemulihan.

3. Glukosa Intervena

Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian glukosa

dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jringan dan 75-100ml

glukosa 20% atau 1150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman.

a. Tatalaksana menurut IMELS

1. Stadium permulaan (sadar)

Pemberian gula murni kurang lebih 30gram (2 sendok

makan) atau sirop, permen dan makanan yang mengandung

hidrat arang hentikan obat anti hiperglikemik sementara,

periksa glukosa darah sewaktu.

2. Stadium lanjut (koma hipoglikemik)

Penanganan harus cepat. Berikan larutan glukosa

Dextrose 40% sebanyak 2 flakon, melalui vena setiap 10-20

menit hingga pasien sadar disertai pemberian cairan dextrose

10% perinfus 6 jam per kolf. Untuk mempertahankan glukosa

darah dalam nilai normal atau diatas normal. Bila belum

teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti : glukagon 1

mg intramuscular atau subkutan atau intravena, kortikosteroid

dalam dosis tinggi atau adrenalin, perhatikan obat yang dipakai

sebelumnya. Penanganan suportif: antisipasi aspirasi dan

kejang. Hasil pengobatan dipantau secara berkala. Awalnya

dilakukan tiap jam, bila 3 kali berturut-turut diatas 100mg/dL,

maka dijarangkan menjadi tiap 2-4 jam.


Gambar 2. Penatalaksanaan Hipoglikemia

Gambar 3. Algoritma Tatalaksana Hipoglikemia

b. Tatalaksana menurut EIMED PAPDI

1. Non Farmakologi
Penatalaksanaan utama pada hipoglikemia adalah

mengatasi hipoglikemia dan cara penyebabnya, penilaian

keadaan pasien yang meliputi keadaan umum pasien, tingkat

kesadaran, tanda vital, pengukuran konsentrasi glukosa darah,

pemasangan jalur intravena, riwayat penggunaan insulin dan

obat anti diabetik oral (waktu dan jumlah yang diberikan) dan

penilaian riwayat nutrisi yang diberikan kepada pasien serta

tatalaksana sesuai dengan alur tatalaksana hipoglikemia harus

segera dilakukan. Terapi insulin dan obat antidiabetik oral

lainnya harus segera dihentikan. Jika pasien sadar dapat di

terapi menggunakan sumber karbohidrat oral, pilihan jenis

terapi yang tepat menggunakan terapi yang sederhana yaitu

menggunakan larutan glukosa murni 20-30 gram. Bila pasien

mengaami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat

pemberian glukosa lewat mukosa rongga mulut bisa dicoba.

2. Farmakologi

Jika pasien tidak sadar atau tidak dapat mengkonsumsi apapun

melalui oral jalur intravena harus terpasang. Pemberian 50cc

dextrose 40% secara bolus merupakan terapi awal yang

dianjurkan. Terapi ini diteruskan setiap 10-20 menit jika pasien

belum sadar dan sampai pasien sadar. Selain itu diberikan

cairan dextrose 10% per infuse 6 jam per kolf untuk

mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas

normal disertai pemantauan glukosa darah. Apabila tetap

tidaka sadar tetapi glukosa darah sudah dalam batas normal


maka dilakukan pemberian hidrokortison 10 mg per 4 jam

selama 12 jam atau dexamtasone 10 mg/ IV bolus, dilanjutkan

2 mg tiap 6 jam dan manitol IV 1 ½ - 2 gram/KgBB setiap

6-8 jam. Selanjutnya cari penyebab lain dari

hipoglikemia, yang perlu ditekankan pada terapi yaitu

mencegah timbulnya hipoglikemia. Hipoglikemia dapat

dibagi menjadi 2 penanganan yaitu stadium sadar dan

tidak sadar, yang dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 4. Alur Penatalaksanaan Hipoglikemia menurut EIMED PAPDI.


c. Tatalaksana menurut Perkeni

Stadium permulaan (sadar)

1. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop

atau permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula)

atau gula diet atau gula diabetes) dan makanan yang

mengandung karbohidrat

2. Hentikan obat hipoglikemik sementara

3. Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam

4. Pertahankan glukosa darah sekitar 200 mg/dL (bila

sebelumnya tidak sadar)

5. Cari penyebab tejadinya hipoglikemia

Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan

curiga hipoglikemia )

1. Berikan larutan Dextrose 40% sebanyak 2 flakon (=50

ml) bolus intravena

2. Diberikan cairan Dextrose 10% per infus, 6 jam per kolf

3. Periksan Gula Darah Sewaktu (GDS), kalau

memungkinkan dengan glukometer:

a. Bila GDS < 50 mg/dL ditambah bolus Dextrose 40%

50mL IV

b. Bila GDS < 100 mg/dL ditambah bolus Dextrose 40%

25 ml IV
4. Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dextrose

40%

a. Bila GDS < 50 mg/dL ditambah bolus Dextrose 40%

50ml IV

b. Bila GDS < 100 mg/dL ditambah bolus Dextrose 40%

25 ml IV

c. Bila GDS 100-200 mg/dL, tanpa bolus Dextrose 40%

d. Bila GDS > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan

kecepatan drips Dextrose 10%.

5. Bil GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,

pemantauan GDS setip 2 jam, dengan protocol sesuai

diatas. Bila GDS > 20 mg/dL, pertimbangkan mengganti

infus dengan Dextrose 5 % atau NaCl 0,9%.

6. Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,

pemantauan GDS setiap 4 jam, dengan protocol sesuai

diatas. Bila GDS > 200 mg/dL, pertimbangkan mengganti

infuse dengan Dextrose 5% atau NaCl 0,9%

7. Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,

sliding scale setiap 6 jam :


8. Bila Hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan

pemberian antagonis insulin seperti adrenalin, kortison

dosis tingg, atau glucagon 0,5-1 mg IV/IM (bila

penyebabnya insulin)

9. Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 20 mg/dL.

Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau

Dexametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam

dan Manitol 1,5-2 gram/KgBB Iv setiap 6-8 jam. Cari

penyebab lain kesadaran menurun.

J. PENCEGAHAN

Penting memberikan pergantian mengenai penyebab kejadian

hipoglikemia, gejala yang ditimbulkannya dan pengetahuan tentang cara

mengatasi keadaan tersebut kepada mereka yang berisiko. Edukasi

terhadap penderita mengenai apa itu diabetes, efek samping yang

ditimbulkan dari obat-obatan terhadap kadar glukosa darah.

K. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien hipoglikemia yang tidak

mendapatkan terapi segera dan tepat yaitu Kerusakan otak, Koma dan

Kematian.

L. PROGNOSIS

Tergantung beratnya stadium dan cepatnya terapi (Dubia). Prognosis

Hipoglikemia dinilai dari penyebab, nilai glukosa darah dan waktu onset.

Apabila bersifat simptomatik dan segera diobati memiliki prognosis baik


(dubia et bonam) dibandingkan dengan asimptomatik tanpa segera

diberikan glukosa oral (dubia et malam).


DAFTAR PUSTAKA

Pramita Zenia., Aditama Lisa., Efektivitas Edukasi Terapi Insulin terhadap


Pengetahuan dan Perbaikan Glikemik Pasien Diabetes Melitus., 2015.,
Departemen Farmasi Klinik., Universitas Surabaya., Surabaya

Hafan Jon Sutawardana, Yulia, Wa;uyo Agung., Studi Fenomenologi Pengalaman


Penyandang Diabetes Melitus yang pernah mengalami episode
Hipoglikemia.,2016.,Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas
Jember., Jember

Wisnu Lale Andrayani.,Strategi Pencegahan Komplikasi Akut : Hipoglikemi pada


Non Independent Diabetes Mellitus.,2017.,Jurnal Kesehatan
Prima.,Mataram

Ristanto Riki., Pencegahan Hipogllikemia pada pasien Diabetes Melitus Tipe 2.,
2015., Prodi Keperawatan Poltekes RS. Dr. Soepraoen., Malang

Rahmatul Yasiro., 2012., Dm Tipe 2 dan Hipoglikemia.,Fakultas Kedokteran


Universitas Mulawarman RSUD Aw Sjahranie., Samarinda.

Joko Wahono Soemadji. Hipoglikemia Iatrogenik. Buku Ajar Ilmu Penyakit


Dalam Jilid III Edisi V: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Asman Manaf. 2014. Hipoglikemia. Pendekatan klinis dan Penatalaksanaan. Buku


Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Budidharmaja Eko. 2013. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Kejadian


Hipoglikemia Pada Diabetes Melitus Di Poliklinik Rsup Dr Karia di
Rsup Dr Kariadi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro:
Semarang
Irawan Chospiadi, dkk. 2009. Panduan Tatalaksana Kegawatdaruratan di bidang
Ilmu Penyakit Dalam (Internasional Medicine Emergency Life
Support/IMELS), Edisi 1. Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo: Jakarta

Setiohadi Bambang. EIMED PAPDI. Buku 1 Eimed Dasar. Kegawatdaruratan


Penyakit Dalam (Emergency In Internasional Medicine).