Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan sindroma klinik akibat
ketidakmampuan jantung memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Keadaan ini
timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena faktor mekanik
yaitu pada PJB (Penyakit Jantung Bawaan) maupun didapat, yang menimbulkan
beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih dan faktor
kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium seperti pada proses
inflamasi atau gabungan kedua faktor di atas. Pada stadium awal gagal jantung,
terjadi berbagai macam mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi
metabolik normal, ketika mekanisme tersebut menjadi tidak efektif, manifestasi
klinis yang timbul akan semakin bertambah berat1.
Gagal jantung pada anak memiliki penyebab yang berbeda dengan gagal
jantung dewasa. Banyak kasus gagal jantung pada anak disebabkan oleh PJB
(Penyakit Jantung Bawaan) yaitu terjadi pada sekitar 8/1000 kelahiran hidup atau
sekitar 20% dari semua pasien2. Gagal jantung yang tidak terdeteksi dini dan
tertangani dengan tepat dapat menimbulkan komplikasi yang berat dan
berbahaya bagi anak.
Penulisan referat gagal jantung pada anak ini dibuat dengan harapan
dapat menjadi sarana pembelajaran bagi para calon dokter dalam melakukan
diagnosis dan tata laksana awal gagal jantung pada anak sehingga kasus gagal
jantung pada anak dapat dikenali dan ditangani lebih dini dan sesegera
mungkin1.

1.2 Rumusan Masalah


1.2.1 Apakah definisi dari gagal jantung?
1.2.2 Bagaimana epidemiologi gagal jantung pada anak?
1.2.3 Apa etiologi dari gagal jantung pada anak?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi gagal jantung pada anak?
1.2.5 Bagaimana klasifikasi gagal jantung pada anak?
1.2.6 Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung pada anak?
1.2.7 Bagaimana diagnosis gagal jantung pada anak?
1.2.8 Bagaimanakah penatalaksanaan gagal jantung pada anak?

1
1.2.9 Bagaimanakah prognosis dan komplikasi gagal jantung pada
anak?

1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui definisi dari gagal jantung.
1.3.2 Mengetahui epidemiologi gagal jantung pada anak.
1.3.3 Mengetahui etiologi dari gagal jantung pada anak.
1.3.4 Mengetahui patofisiologi gagal jantung pada anak.
1.3.5 Mengetahui klasifikasi gagal jantung pada anak.
1.3.6 Mengetahui manifestasi klinis dari gagal jantung pada anak.
1.3.7 Mengetahui diagnosis gagal jantung pada anak.
1.3.8 Mengetahui penatalaksanaan gagal jantung pada anak.
1.3.9 Mengetahui prognosis dan komplikasi gagal jantung pada anak.

1.4 Manfaat
1.4.1 Menambah pengetahuan bagi tenaga kesehatan mengenai
diagnosis dan tatalaksana gagal jantung pada anak.
1.4.2 Sebagai bahan untuk pengembangan ilmu pengetahuan yang
sudah ada mengenai diagnosis dan tatalaksana gagal jantung
pada anak.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gagal jantung telah didefinisikan sebagai kelainan struktur atau fungsi
jantung sehingga menyebabkan kegagalan dalam penyaluran oksigen sesuai
kebutuhan jaringan metabolisme, meskipun dengan tekanan pengisian yang
normal2.
Gagal jantung pada anak merupakan sindroma klinis dan patofisiologis
yang dihasilkan dari disfungsi ventrikel, volume atau tekanan yang berlebihan,
atau kombinasi dari keduanya Sebagai sindroma klinis yang kompleks, gagal
jantung ditandai dengan gejala dan tanda khas yang berhubungan dengan
kelainan sirkulasi, neurohormonal, dan abnormalitas molekuler3.

2.2 Epidemiologi
Terdapat banyak kasus gagal jantung pada anak disebabkan oleh PJB.
Kasus PJB terjadi pada sekitar 8/1000 kelahiran hidup. Gagal jantung yang
disebabkan oleh PJB terjadi pada sekitar 20% dari semua pasien2. Menurut
IDAI4, 7 hingga 8 bayi per 1000 kelahiran hidup dilahirkan dengan penyakit
jantung bawaan.
Insiden gagal jantung yang dilaporkan pada anak-anak adalah 0,97
hingga 7,4 per 100.000. Rawat inap terkait gagal jantung terjadi pada 11.000-
14.000 anak setiap tahun di AS. Persentase terbesar anak-anak dengan gagal
jantung berasal dari mereka yang lahir dengan PJK (Penyakit Jantung Koroner),
dan tergantung pada usia, 25-75% dari pasien gagal jantung anak memiliki PJK
yang mendasarinya. Penyebab utama lain gagal jantung anak adalah
kardiomiopati (kardiomiopati dilatasi dominan), dengan perkiraan kejadian
tahunan 1 per 100.000 anak di AS, Australia, Inggris (UK), dan Irlandia3.
Berbeda dengan gagal jantung sekunder akibat PJB, prognosis anak-
anak dengan kardiomiopati tetap buruk, dengan risiko 5 tahun kematian atau
risiko 50% hidup untuk pasien transplantasi jantung pada pasien dengan
kardiomiopati. Kelompok besar penyakit lain yang menyebabkan gagal jantung
pada anak-anak di negara berkembang adalah demam rematik dan penyakit
jantung rematik. Sementara insiden dan prevalensi demam rematik dan penyakit
jantung rematik kronis telah terdokumentasi dengan baik, ada sedikit data

3
tentang kasus dengan gagal jantung pada kelompok ini. Sejumlah besar rematik
akut dan stenosis mitral muncul dengan gejala gagal jantung4.

2.3 Etiologi
Mekanisme penyebab gagal jantung pada anak dapat dibagi menjadi dua
kelompok yaitu kegagalan sirkulasi yang berlebihan (over-circulation failure) dan
kegagalan pompa. Sirkulasi berlebihan termasuk dalam kondisi yang
menyebabkan overload volume dari ruang jantung. Fungsi dari ventrikel kiri bisa
normal atau hiperkontraktil. Hipertensi arteri maupun pulmonal dapat muncul
pada derajat yang bervariasi, sedangkan penyebab kegagalan pompa termasuk
didalamnya yaitu keadaan kongenital atau bawaan. Pada kegagalan pompa,
fungsi sistemik ventrikel atau ventrikel kiri mengalami abnormalitas dan
kebanyakan pasien pada kelompok ini memiliki hipertensi pulmonal2.

Tabel 2.1 Etiologi Gagal Jantung akibat Sirkulasi Berlebihan


Kondisi yang berkaitan dengan peningkatan aliran darah paru
Left to right shunt
Defek septum ventrikel
Duktus arteriosus paten
Aortopulmonary window
Defek atrioventrikuler
Lesi campuran
Total anomaly pulmonary venous connection
Truncus arteriosus
Single ventricle
Sirkulasi parallel
Transposisi arteri besar
Anemia
Fistula arteriovenous sistemik
Beri-beri
Lesi valvular regurgitan
Regurgitas aorta dan mitral
Kongenital
Rematik
Endokarditis infektif
Sumber : Jayaprasad, 2016

4
Tabel 2.2 Etiologi Gagal Jantung akibat kegagalan pompa
Penyebab kongenital
Lesi obstruktif seperti aortic stenosis
Koarkasio aorta
Sumber anomaly pada arteri koroner sinstra yang muncul dari arteri pulmoner
Obstruksi traktus aliran keluar ventrikel kanan pada stenosis pulmoner
Penyakit jantung kongenital post-operasi dengan disfungsi ventrikel
Inflamasi
Miokarditis virus
Berhubungan dengan HIV
Penyakit Chaga
Dilatasi Kardiomiopati
Idiopatik
Familial
Penyakit neuromuscular
Metabolik
Gangguan ritme
Takikardiomiopati
Complete heart block
Lain-lain
Non-kompaksi LV
Toksisitas antrasiklin
Sumber : Jayaprasad, 2016
Gagal jantung kongestif pada anak memiliki etiologi yang beragam
bergantung pada kelompok usia dari anak tersebut6,7. Berikut gagal jantung pada
anak berdasarkan kelompok usia:

2.3.1 Etiologi Gagal Jantung pada Fetus


Pada fetus atau hydrops, gagal jantung dapat dideteksi dengan
ekokardiografi. Gagal jantung pada fetus biasanya terjadi akibat dari adanya
underlying anemia (contohnya sensitisasi Rh, transfusi fetal-maternal), aritmia
(biasanya supraventricular tachycardia), atau disfungsi miokardium (miokarditis
atau kardiomiopati). Pada fetus, penyakit jantung jarang menjadi penyebab dari
gagal jantung kongestif7.
Tabel 2.3 Etiologi Gagal Jantung pada fetus6,7
Anemia berat
Anemia hemolitik
Transfusi fetal-maternal
Anemia akibat parvovirus B-19
Anemia hipoplastik
Takikardia supraventrikuler
Takikardia ventrikel
Complete heart block
Anomali ebstein berat atau lesi sisi kanan yang berat lainnya
Miokarditis
Sumber : Kliegman et al., 2016 ; Satou , 2019

5
2.3.2 Etiologi Gagal Jantung Neonatal dan Bayi
Pada neonatus dan bayi dari 2 bulan, gagal jantung kongesitf biasanya
berkaitan dengan penyakit jantung5. Sirkulasi pulmoner atau sistemik tergantung
pada patensi duktus arteriosus, khusus pada beberapa hari awal kehidupan7.
Tabel 2.4 Etiologi Gagal Jantung Neonatus dan Bayi6,7
Neonatus Prematur
Overload cairan
Patent ductus arteriosus
Ventricular septal defect
Cor pulmonale (brochopulmonary dysplasia)
Hipertensi
Miokarditis
Kardiomiopati genetik
Neonatus Aterm
Kardiomiopati asfiksia
Malformasi arteriovenous (vena galen, hepatik)
Lesi obstruktif sisi-kiri (koarkasio aorta, sindroma hipoplastik jantung kiri)
Large mixing cardiac defect (single ventricle, truncus arteriosus)
Miokarditis
Kardiomiopati genetik
Bayi dan Anak kurang dari 3 tahun
Left to right cardiac shunt (Ventricular septal defect)
Hemangioma
Anomali arteri koroner kiri
Kardiomiopati metabolik atau genetic
Hipertensi akut (hemolytic-uremic syndrome)
Takikardia supraventrikel
Penyakit Kawasaki
Miokarditis
Sumber : Kliegman et al., 2016 ; Satou , 2019

2.3.4 Etiologi Gagal Jantung Anak dan Remaja


Pada anak-anak dan remaja penyebab gagal jantung kongestif juga dapat
berupa penyakit jantung termasuk komplikasi setelah operasi, biasanya berkaitan
dengan aritmia kronik atau penyakit jantung dapatan seperti kardiomiopati. Obat-
obat kemoterapi atau terlarang seperti kokain hirup dan stimulan lainnya dapat
menjadi penyebab gagal jantung kongestif pada remaja6,7.
Tabel 2.5 Etiologi Gagal Jantung pada Anak dan Remaja6,7
Demam rematik
Akut hipertensi (glomerulonefritis)
Miokarditis
Tirotoksikosis
Hemokromatosis-hemosiderosis
Terapi kanker (radiasi, doksorubisin)
Anemia bulan sabit
Endokarditis
Cor pulmonale (cystic fibrosis)
Kardiomiopati metabolik atau genetic (hipertropik, dilated)
Sumber : Kliegman et al., 2016 ; Satou , 2019

6
2.4 Patofisiologi
Jantung merupakan organ yang pertama kali berkembang dan berfungsi
pada saat embriogenesis. Pada jantung embrio, sel jantung akan bertambah
hingga usia 6 bulan setelah lahir dengan ukuran sel jantung yang lebih kecil
dibandingkan dengan sel jantung dewasa. Secara fisiologis jantung pada janin
memiliki protein struktural seperti troponin I yang menyebabkan kekakuan pada
sel jantung. Keadaan ini memunginkan jantung kurang mampu dalam
mempertahankan pre-load sehingga kompensasi yang terjadi yaitu dengan
meningkatkan denyut jantung. Selain itu, ventrikel jantung pada janin bekerja
secara sejajar, oleh karena itu jika terjadi penyumbatan maupun kelainan pada
salah satu ventrikel maka ventrikel lain akan mengkompensasi kerja ventrikel
yang bermasalah. Dapat disimpulkan bahwa beberapa kelainan yang terjadi
akan dikompensasi dengan baik saat janin akan tetapi pada beberapa kasus
dapat terjadi gagal jantung pada fetus yang mengalami peningkatan tekanan
vena disebabkan oleh takiaritmia, cardiomyopathy, regurgutasi katup
8
atrioventrikular, obstruksi foramen ovale, restrictive ductus arteriosus .
Mekanisme gagal jantung pada bayi dan anak dasarnya dibagi
dalam dua kategori :8
1. Jantung memompa darah dengan kekuatan normal tetapi darah
yang mengalir ke sistem arteri perifer tidak efektif. Hal ini
diakibatkan karena sebagian besar yang keluar dari jantung
mengalir ke paru oleh adanya defek anatomis sehingga
menimbulkan aliran atau pirau kiri ke kanan (left to right shunt).
Pada saat ini jantung dan paru tidak mampu lagi mengatasi
perubahan hemodinamik yang terjadi. Mekanisme ini sering terjadi
pada bayi dan anak dengan defek kiri ke kanan, seperti ASD, VSD,
PDA, common AV valve atau kombinasi.

2. Jantung tidak kuat memompa darah ke aliran arteri sistemik oleh


karena kelainan struktur jantung, yaitu jantung kiri terlalu kecil atau
terlalu sempit (hipoplastik jantung kiri, stenosis katup aorta,
koartasio aorta), atau oleh karena otot jantung sangat lemah
sehingga tidak kuat memompa darah keluar menuju arteri sistemik

7
walaupun struktur jantung normal (kardiomiopati, miokarditis,
penyakit Kawasaki).
Kejadian gagal jantung, tidak tergantung dari penyebab kerusakan,
memiliki tahap awal dari pengurangan kontraktilitas dari sel jantung pada gagal
jantung. Kontraktilitas yang tidak adekuat menyebabkan terjadinya dua
mekanisme kompensasi utama dalam mengatasi penurunan curah jantung 9.
Mekanisme pertama yaitu dengan mengaktifkan sistem saraf simpatis (SNS)
sehingga terjadi peningkatan pelepasan dan penurunan pengambilan
norepinephrine dengan vasokonstrisi perifer untuk menjaga rerata tekanan darah
arteri atau Mean Arterial Preassure (MAP) dan perfusi ke organ. Kondisi tersebut
menyebabkan katekolamin bertambah sehingga terjadi injury sel jantung yang
berlanjut, disfungsi sinyal intraselluler, dan kematian sel jantung10. Sedangkan
pada mekanisme kedua terjadi aktivasi dari sistem Renin-Angiotensin Aldosteron
(RAA) yang terdiri dari peningkatan level renin, angiotensin II dan aldosterone
dalam sirkulasi. Renin bekerja pada pemecahan angiotensinogen pada
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh Angiotensin-
Converting Enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang poten
sehingga perfusi organ membaik. Aldosteron menyebabkan retensi garam dan
air sehingga terjadi peningkatan preload dan kemudian curah jantung menurut
hukum Frank-Starling. Mekanisme kompensasi yang terjadi memungkinkan
stabilitas sirkulasi sementara namun jika berlanjut akan menjadi maladaptive
yang akan memperparah gagal jantung11.

Gambar 2.1 Patofisiologi Gagal Jantung


Kondisi gagal jantung menyebabkan kompensasi untuk mempertahankan perfusi ke selur
uh organ dengan dua mekanisme yaitu aktivasi sistem saraf simpatis dan RAA (Renin-An

8
giotensin Aldosteron) namun kompensasi yang terjadi juga mengakibatkan kerusakan sel
jantung yang berkelanjutan.Sumber: Johnson, 2014

2.5 Manifestasi
Manifestasi klinis gagal jantung pada anak tidak selalu sama namun
bervariasi. Hal ini dipengaruhi beberapa faktor yaitu usia anak dan letak kongestif
yang terjadi. Kedua hal ini dapat kita gabungkan dan kemudian diklasifikasikan
untuk mengetahui derajat keparahan gagal jantung pada anak. Pada neonatus
dan bayi ditandai dengan susahnya memberi makan atau Air Susu Ibu (ASI),
durasi memberi makan yang makin lama hingga menolak diberi makan. Sianosis,
takipnea, sinus takikardi, gagal tumbuh kembang, edema di perifer atau di
kelopak mata, dan sering berkeringat (karena peningkatan tonus simpatis) juga
dapat terjadi. Sementara pada anak yang berusia lebih tua dan remaja, gejala
yang sering muncul adalah lemas, sesak nafas, takipnea, dan mudah lelah. Nyeri
perut, oliguria, dan edema kaki juga dapat terjadi1,14,15.
Berdasarkan perubahan pada jantung dan bendungan yang terjadi,
dibedakan antara lain14,15:
A. Tanda gangguan miokard
1. Takikardia . Apapun penyebabnya, tanda yang pertama muncul pada
gagal jantung biasanya adalah takikardia. Laju jantung >160x/menit
pada bayi dan >100x/menit pada anak (saat diam). Jika laju jantung
>200x/menit perlu dicurigai adanya takikardia supraventrikular.
2. Kardiomegali hampir selalu ditemukan pada pemeriksaan fisis atau
foto toraks. Foto torak lebih dapat dipercaya dalam mendiagnosis
kardiomegali.
3. Peningkatan tonus simpatis : berkeringat, gangguan pertumbuhan.
4. Irama derap (gallop).
5. Berkeringat banyak.
6. Pulsasi arteri lemah.
7. Gagal tumbuh kembang.
B. Tanda kongesti vena paru (gagal jantung kiri)
1. Takipneu
2. Sesak nafas, terutama saat aktivitas . Sesak nafas mengakibatkan
kesulitan makan, penurunan asupan kalori dan peningkatan
metabolisme. Dalam jangka panjang akan mengakibatkan kegagalan
pertumbuhan.

9
3. Ortopneu : sesak nafas yang mereda pada posisi tegak.
4. Mengi atau ronki. Pada bayi mengi lebih sering dijumpai dibanding
ronki.
5. Batuk.
C. Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)
1. Hepatomegali. Hati teraba kenyal dan tumpul. Hepatomegali tidak
selalu dijumpai dan belum tentu terdapat gagal jantung. Pada kondisi
paru yang hiperinflasi (asma, bronkiolitis) dapat ditemukan
hepatomegali. Pada bayi dan anak, hepatomegali lebih sering
ditemukan daripada edema perifer maupun peningkatan tekanan vena
jugularis.
2. Peningkatan tekanan vena leher (v.jugularis). Tidak ditemukan pada
bayi.
3. Edema perifer : tidak ditemukan pada bayi.
4. Kelopak mata yang bengkak, biasanya dijumpai pada bayi.
Seringkali tidak mudah menegakkan diagnosis gagal jantung pada bayi.
Untuk memudahkan, Ross membuat sistem skoring untuk meneggakan
diagnosis gagal jantung pada bayi.

Tabel 2.6 Sistem Skoring Ross untuk Gagal Jantung pada Bayi14,15
Skor
Klinis
0 1 2
Volume tiap minum (cc) 100 70-100 <70
Waktu tiap minum (menit) <40 >40
Laju napas per menit <50l 50-60 >60
Jenis pernapasan Normal Abnormal
Perfusi perifer Normal Menurun
S3 atau bising diastolic Ada Tidak ada
Hati di bawah sela iga <2cm 2-3cm >3cm
Keterangan:
Penilaian skor
0-2 : tidak ada gagal jantung
3-6 : gagal jantung ringan
7-9 : gagal jantung sedang
10-12 : gagal jantung berat

10
Sumber : Pepeta, 2017; PERKI, 2016

2.6 Klasifikasi
a. Klasifikasi Gagal Jantung New York Heart Association (NYHA)
Pembuatan klasifikasi ditujukan untuk mengetahui keparahan penyakit
yang dinilai dari gejalanya. Tabel di bawah meupakan klasifikasi fungsional dari
New York Heart Association yang dibagi menjadi 4 kelas12.
Tabel 2.7 Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan Gejala Pasien12
Kelas Gejala Pasien
I Tidak terdapat keterbatasan pasien dalam beraktivitas. Aktivitas fisik sehari-
hari tidak menyebabkan kelelahan, berdebar-debar, dyspnea (sesak napas)
II Sedikit terbatas pada aktivitas fisik. Lebih nyaman dirasakan saat istirahat.
Aktivitas sehari-hari mulai merasakan kelelahan, berdebar-debar dan
dyspnea
III Terbatas pada kegiatan sehari-hari. Aktivitas yang kurang dari kativitas
sehari-hari diapatkan gejala kelelahan, berdebar-debar dan dyspnea
IV Tidak dapat melakukan kegiatan sehari-hari tanpa gejala. Gejala dirasakan
saat istirahat dan memberat saat melakukan kegaitan sehari-hari
Sumber : NYHA, 1964

11
b. Klasifikasi Ross Orisinil untuk Gagal Jantung Anak
Klasifikasi fungsional gagal jantung yang diterbitkan oleh NYHA kurang
dapat diaplikasikan pada anak. Oleh karena itu, Ross membuat klasifikasi gagal
jantung pada anak dengan penyesuaian aktivitas pada anak13.

Tabel 2.8 Klasifikasi Orisinil Gagal Jantung pada Anak13


Kelas Gejala Pasien
I Tidak ada gejala maupun pembatasan aktivitas fisik
II Takipne ringan atau pada bayi tampak berkeringat saat minum. Pada abak
yang lebih besar tampak sesak bila beraktivitas. Tidak ada gagal tumbuh.
III Takipne tampak jelas atau tampak berkeringat saat minum atau beraktifitas
ringan. Waktu minum menjadi lebih lama. Gagal tumbuh sebagai akibat gagal
jantung
IV Saat istirahat tampak takipne, retraksi, grunting, atau berkeringat
Sumber : Ross, 2012
c. Klasifikasi Ross Modifikasi Gagal Jantung Anak
Klasifikasi gagal jantung anak tidak mudah dibuat karena luasnya
kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju napas dan laju jantung,
rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum
ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda) dan variasi etiologi yang berbeda
pula. Kriteria Ross hanya dapat digunakan untuk bayi, sehingga Reithman,
membuat sistim skor gagal jantung modifikasi skor Ross, yang dapat digunakan
untuk anak usia 0 sampai dengan 14 tahun13.
Tabel 2.9 Klasifikasi Ross Modifikasi13
Kriteria Skor
1 2 3
Riwayat

 Diaphoresis Kepala dan badan saat Kepala dan badan


Hanya di kepala
(berkeringat) aktifitas saat istirahat

 Takipneu Jarang Kadang-kadang Sering

Pemeriksaan fisik
 Pernapasan Normal Retraksi Dispnea
 Laju napas/menit
o <1- 6 tahun <35 35-45 >45
o 7-10 tahun <25 25-35 >35
o 11-14 tahun <18 18-28 >28
 Laju jantung/menit
o <1- 6 tahun <105 105-115 >115

12
o 7-10 tahun <90 90-100 >100
o 11-14 tahun <80 80-90 >90

Hepatomegali <2cm 2-3cm >3cm


Sumber: Ross, 2012

2.7 Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis gagal jantung dapat diperoleh berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan
radiologis dan laboratorium9,14.
1. Anamnesis
Gejala gagal jantung berbeda pada kelompok umur yang berbeda,
sebagai berikut9,14:
- Bayi: Kelompok usia ini biasanya mengalami takipnea dan
diaforesis selama menyusui, penurunan jumlah makanan, mudah
marah, mudah lelah dan kenaikan berat badan yang buruk.
- Anak-anak Kecil: Pada kelompok ini, gejalanya dapat
mensimulasikan penyakit anak-anak seperti gastroenteritis,
refluks, asma atau bahkan masalah perilaku. Kemungkinan gejala
yang terjadi yaitu sakit perut, mual, muntah, nafsu makan yang
buruk, kegagalan untuk berkembang, mudah kelelahan dan batuk
kronis atau berulang dengan mengi.
- Anak-anak yang lebih tua: Kelompok usia ini dapat mengalami
gejala spesifik jantung dan jantung non-spesifik seperti intoleransi
olahraga, anoreksia, sakit perut, mengi, dispnea, edema, jantung
berdebar, nyeri dada atau sinkop.

2. Pemeriksaan Fisik
Penemuan fisik tergantung pada keparahan gagal jantung dan
komplikasinya seperti kongestif paru-paru. Tanda-tanda klinis dapat meliputi
yang berikut9,14:
- Takikardia.
- Hipotensi.
- Perfusi perifer yang buruk karena berkurangnya curah jantung.
- Sensasi yang mungkin terdengar pada lesi jantung kongenital atau heave
dengan apeks yang tergeser dapat dideteksi pada kardiomiopati.

13
- Irama berpacu karena kegagalan pompa, volume yang berlebihan atau
keduanya.
- Edema paru, bermanifestasi sebagai gangguan pernapasan dan gejala-
gejala lain dari gangguan pernapasan seperti mendengkur dan hidung
melebar pada bayi, retraksi dan penggunaan otot tambahan, mengi atau
rales (pada anak yang lebih besar).
- Fitur kongesti sistemik, yang meliputi hepatomegali, distensi vena jugularis
(umumnya tidak diamati pada bayi dan anak kecil) dan edema perifer.
- Gambaran yang menunjukkan etiologi gagal jantung, yang meliputi:
hipertensi proksimal dalam koarktasio aorta, murmur jantung yang terlihat
pada defek jantung kongenital dengan pirau kiri ke kanan, shunting
kardiomiopati, atau katup regurgitasi.
3. Pemeriksaan Penunjang
Berikut merupakan beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan sesuai dengan indikasi9,14.
a. Elektrokardiogram
Sinus takikardi sering ditemukan pada gagal jantung akut.
Sementara pada gagal jantung kronis, hasil yang abnormal meningkatkan
kemungkinan terjadinya gagal jantung dekompensasi.
Elektrokardiogram (EKG) dapat menunjukkan sinus takikardia,
suatu ciri gagal jantung (berkurangnya curah jantung). Variasi derajat blok
jantung dapat diamati pada penyakit jantung rematik, lupus eritematosus
sistemik dan penyakit Lyme. Gambaran kardiomiopati restriktif
(pembesaran atrium) yang berhubungan dengan pembesaran ventrikel
dapat dilihat pada kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi, dan pada pirau kiri
ke kanan yang signifikan. Pembesaran ventrikel dapat didiagnosis
berdasarkan deviasi aksis QRS bersama dengan kriteria voltase.
Amplitudo voltase yang menurun dapat dilihat pada edema perikardial,
edema otot, dan beberapa bentuk miokarditis. Perubahan gelombang T
dan peningkatan atau depresi ST dapat dicatat dalam berbagai bentuk
kardiomiopati dan miokarditis. Gelombang Q dalam lead inferior dan
lateral (I, aVL, dan V5 - V6) dengan segmen ST dan perubahan
gelombang T adalah temuan klasik dalam bayi dengan koroner kiri
anomali yang timbul dari arteri pulmonalis (ALCAPA)14.

14
b. Foto thoraks
Di indikasikan pada semua anak-anak dengan kecurigaan gagal
jantung untuk mengetahui ukuran jantung dan tanda lainnya seperti
edema paru, septal lines (atau Kerley B lines), dan efusi pleura14.

c. Ekokardiografi
Ini adalah alat diagnostik dasar untuk memastikan apakah jantung
secara struktural normal, apakah ada penyakit jantung bawaan, dan
apakah jantung membesar dengan atau tanpa disfungsi ventrikel
(pompa). Pada pasien dengan penyakit jantung bawaan, ekokardiogram
dapat menentukan lebih lanjut anatomi jantung, koneksi arteri dan vena,
ada dan banyaknya pirau, ada dan banyaknya stenosis dan regurgitasi
katup, ukuran atrium dan ventrikel, fungsi diastolik, estimasi ventrikel
kanan dan paru. tekanan arteri. Penggunaan ekokardiogram dalam
menentukan penyebab gagal jantung dan menilai status klinis pasien
diilustrasikan dalam contoh berikut14:
- Demonstrasi asal arteri koroner dari akar aorta dan diagnosis asal
anomali dari koroner kiri arteri dari pulmonary artery (ALCAPA). Bayi
yang terkena sering mengalami disfungsi ventrikel kiri yang parah
dan regurgitasi mitral pada presentasi, yang terakhir karena infark
otot papiler. Pembalikan aliran warna di arteri koroner kiri sangat
menunjukkan diagnosis.
- Diagnosis kardiomiopati non-kompaksi, yang merupakan jenis
kardiomiopati yang langka, dan namanya berasal dari penampilan
ekokardiografi permukaan endokard ventrikel kiri yang alih-alih
menjadi halus, memiliki trabulasi-dalam yang dalam dan beberapa
reses antar-trabekula yang dalam yang berkomunikasi dengan
rongga ventrikel.
- Pada pasien dengan miokarditis dan kardiomiopati dilatasi,
ekokardiogram dapat memberikan penilaian akurat untuk dilatasi
ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Ukuran atrium dan ventrikel kiri
mungkin membantu dalam menentukan kronisitas, karena pelebaran
dan penipisan dinding ventrikel biasanya menunjukkan kardiomiopati
dilatasi lama daripada miokarditis akut.
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan paling berguna, banyak

15
tersedia, dan memiliki biaya yang lebih murah pada pasien dengan gagal
jantung. Data yang didapat meliputi morfologi dan struktur jantung, ukuran
ruang jantung, dan tekanan pulmonal. Data ini penting dan dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosis dan memberikan tatalaksana
yang tepat.

d. Laboratorium
Tabel 2.11 Pemeriksaan Laboratorium Gagal Jantung Anak9
Pemeriksaan Pertimbangan dan Hasil
Berguna untuk mengetahui anemia. Leukosis dapat dikarenakan
Darah Lengkap
stress ataupun infeksi penyerta
- Hiponatremi dapat disebabkan karena meningkatnya volume
cairan ekstraseluler dengan total sodium tubuh yang normal.
- Hipokalemia dan hipokloremia dapat disebabkan karena
Elektrolit pemberian yang terlalu lama
- Hiperkalemia dapat disebabkan karena gangguan perfusi renal
dan penurunan GFR atau karena keluarnya intraseluler yang
disebabkan oleh gangguan perfusi jaringan.
Peningkatan BUN dan rasio BUN/kreatinin terjadi pada gagal
Tes Fungsi Ginjal
jantung dekompensasi.
- Hepatomegali kongestif sering berhubungan dengan
gangguang fungsi hepar, dikarakteristikkan dengan
peningkatan AST, ALT, LDH, dan enzim hepar lainnya.
- Hiperbilirubinemia (direk dan indirek) berhubungan dengan
kongesti akut vena hepatica dan sering tampak pada gagal
Tes Fungsi Hati jantung kanan berat
- Peningkatan ALP, dan memanjangnya PTT dapat terlihat pada
anak dengan gagal jantung kronis dan status nutrisi yang
buruk.
- Hipoalbuminemia terjadi dikarenakan gangguan pada
kemampuan sintesis hepar

Natriuretic Hasil natriuretic peptides berhubungan dengan klasifikasi


peptides NYHA/Ross pada gagal jantung dan dengan ventricular filling
(NT-proBNP/ pressure
BNP)
CPK-MB, Berguna apabila ada kecurigaan iskemia atau miokarditis
Troponin I dan T
- Meningkat pada pasien gagal jantung dekompensasi karena
menurunnya perfusi jaringan
Laktat
- Dapat digunakan sebagai marker untuk monitoring respon
terhadap terapi yang diberikan
Tes Fungsi Tiroid Hipo dan hipertiroid berat dapat menyebabkan gagal jantung
Gas Darah Arteri - Sering didapatkan hipoksemia ringan pada pasien dengan
gagal jantung ringan hingga sedang
- Hipoksemia berat hingga hipoksia didapatkan pada gagal
jantung berat
- Hipokapnia terjadi pada stage awal dari edema pulmonal
karena perbedaan V/Q, berkembang menjadi hiperkapnia dan
respiratorik asidosis berhubungan dengan penurunan
kapasitas vital dan ventilasi yang buruk
Keterangan: ALT = Alanine Aminotransferase; AST = Aspartate Aminotransferase; BNP =

16
B-type Natriuretic Peptide; BUN = Blood Urea Nitrogen; CPK-MB = Creatinine
Phosphokinase; LDH= Lactate Dehydrogenase; NT-proBNP = N-terminal proBNP; PTT =
Protrombin time; V/Q = Ventilation/ perfusion ratio
Sumber : Masarone et al., 2017

e. Cardiac Magnetic Resonance


Di indikasikan untuk mempelajari penyakit jantung bawaan yang
kompleks atau untuk mengetahui karakteristik jaringan dan menegakkan
diagnosis, resiko, dan tatalaksana lanjutan.
Informasi dari ekokardiografi mungkin tidak memadai. Cardiac
MRI menyediakan informasi yang akurat dan terperinci tentang anatomi
jantung, fungsi ventrikel, peradangan miokard (pada miokarditis), dan
infiltrasi oleh lemak dan jaringan fibrosa. Hal ini sangat membantu dalam
membedakan kardiomiopati restriktif dari perikarditis konstriktif 9,14.

f. Katerisasi Jantung
Merupakan indikasi pada pasien untuk mengetahui tekanan ruang
jantung secara akurat pada pasien dengan gangguan katup dan
mengevaluasi parameter hemodinamik (pulmonary and systemic vascular
resistance, cardiac output, dan cardiac index) pada pasien saat skrining
pre-transplantasi.
Kateterisasi jantung dapat diindikasikan untuk studi hemodinamik
pada pasien dengan lesi jantung bawaan yang membutuhkan
pembedahan, atau mereka yang membutuhkan transplantasi jantung.
Kombinasi kateterisasi jantung dan biopsi miokard adalah standar emas
dalam diagnosis jaringan penyakit miokard. Angiografi dapat diindikasikan
dalam diagnosis kelainan koroner kongenital9,14.

g. Biopsi Endomiokardium
Pemeriksaan ini bersifat invasif dan memiliki risiko yang signifikan
dan dilakukan hanya untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis dari
miokarditis dan menentukan tatalaksana yang tepat9,14.

2.8. Penatalaksanaan
Tatalaksana pada pasien dengan gagal jantung secara teraputik memiliki
2 tujuan yaitu menyingkirkan penyebab gagal jantung dan mengontrol gejala

17
serta progresifitas dari penyakitnya. Apabila penyebab gagal jantung dapat
diidentifikasi, maka penatalaksanan penyebab gagal jantung dapat dilakukan
dengan pendekatan yang berbeda yaitu memberikan terapi korektif pada pasien
dan komplikasi secara sistemik seperti sepsis dan kondisi ketidakseimbangan
elektrolit seperti hypokalemia harus diperhatikan dan ditatalaksana sesegera
mungkin9.
Tatalaksana gagal jantung terdiri dari 2 yaitu tatalaksana non-
medikamentosa(umum) dan medikamentosa9.

2.8.1. Tatalaksana Non-Medikamentosa (Umum)


Pada gagal jantung bayi, pemberian nutrisi dukungan harus diberikan
berupa kalori sebesar 150 kkal/kg/hari dan sodium sebesar 2-3 mEq/kg/hari. Hal
ini dapat dicapai dengan memberikan suplementasi makan berupa makanan
kecil dan diberikan sesering mungkin yang dapat ditoleransi dengan baik.
Sedangkan pada anak dan remaja, diberikan dukungan nutrisi berupa kalori
sebesar 25-30 kkal/kg/hari. Pemberian nutrisi kalori berupa karbohidrat tidak
boleh melebihi 6 g/kg/hari dan lemak tidak boleh melebihi 2,5 g/kg/hari. Selain
kalori, pasien gagal jantung dapat diberikan dukungan nutrisi berupa protein
sebesar 1,2-1,5 g/kg/hari. Pada pasien gagal jantung harus mengurangi
konsumsi makanan yang tinggi garam terutama pasien dengan kondisi edema
dan retensi cairan. Dan juga pengurangan pemberian cairan pada pasien gagal
jantung harus dilakukan terutama yang tidak memberikan respon terhadap terapi
diuretik dan terdapat kondisi hiponatremia2,9.
Pada pasien gagal jantung asianotik seperti kardiomiopati, membutuhkan
ventilator dengan oksigen ketika saturasi oksigen <90%. Sedangkan pada pasien
dengan gagal jantung sianpemberian oksigen tidak mampu meningkatkan
saturasi oksigen secara signifikan, sehingga tatalaksana tersebut tidak
disarankan.
Pada beberapa kasus, pasien dengan left to right shunting kronik, pasien
akan muncul penyakit pembuluh darah paru yang irreversible dan menyebabkan
kondisi right to left shunting (Sindroma Eisenmenger). Pada stadium awal, pasien
dengan hipertensi paru memberikan respon terhadap pemberian terapi oksigen.
Oleh karena itu, pada anak yang sedang menunggu terapi transplantasi jantung
atau operasi paliatif diindikasikan pemberian oksigen9.

18
2.8.2. Terapi Medikamentosa
Terapi medikamentosa pada pasien gagal jantung berfokus pada 3 hal
yaitu menurunkan tekanan paru yang luas, meningkatkan cardiac output dan
perfusi organ, dan menghambat progresifitas dari penyakit.
Diuretik, digoxin, Angiotensin-Converting Enzyime inhibitors (ACE-
inhibitors), dan Angiotensin Receptor II Blocker (ARBs) merupakan terapi yang
efektif untuk mengurangi gejala pada gagal jantung. ACE-inhibitors, ARBs dan
Mineralocorticoid Receptor Antagonists (MRAs) atau aldosterone antagonists
telah menunjukkan hasil bahwa mampu meningkatkan survival rate pada pasien
gagal jantung. ACE-inhibitor, ARBs, beta-blocker, dan Antagonis aldosteron
menunjukkan hasil yang mampu meningkatkan fungsi dari ventrikel kiri dan
mampu mencegah terjadinya dilatasi dan remodeling dari ventrikel kiri.
Pemberian terapi tambahan dapat diberikan pada pasien dengan gagal jantung
kronik seperti Nesiritide, obat baru yang bekerja seperti aldosterone antagonists,
Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitors (ARNIs), dan ivaradine.
Selain itu, terapi inotropic drugs dan diuretik intravena dapat diberikan
pada pasien dengan gagal jantung akut dekompensasi dan gagal jantung
stadium akhir yang sedang menunggu transplantasi jantung9,14.
1. Diuretik
Terapi diuretik mempunyai peranan yang penting pada tatalaksana
pasien anak dengan gagal jantung. Keuntungan terapi diuretik yaitu mengurangi
kongesti sistemik, paru dan pembuluh darah vena. Diuretik terdiri dari loop
diuretic, thiazides, dan mineralocorticoid receptos antagonists. Ketiga golongan
diuretik tersebut memiliki mekanisme kerja, efek kerja obat dan lokasi kerja yang
berbeda – beda. Seperti loop diuretic yang memiliki efek kerja yang lebih pendek
daripada thiazides, namun keduanya memiliki efek sinergis jika dikombinasikan9

19
Tabel 2.12 Obat Diuretik pada Gagal Jantung Anak14
Golongan dan
Mekanisme
Nama obat Dosis Efek Samping Obat
Kerja
Diuretik
Loop diuretic
Hipokalemia,
20-40 mg, 1 atau
Furosemide Menghambat metabolik alkalosis,
2 kali(tiap 7 jam)
rearbsorpsi dari gagal ginjal,
0.5-1.0 mg 1
air dan sodium di nephrocalcinosis dan
Bumetanide atau 2 kali(tiap
thick ascending ototoxicity(jika
4-6 jam)
loop of Henle penggunaan jangka
10-20 mg 1 kali
Torasemide lama)
(tiap 12-16 jam)
Thiazides
Menghambat 25-100mg/hari
Hydroclothiazide rearbsorpsi dibagi dalam 1-2
Hipokalemia,
sodium dan dosis
hiponatremia, dan
Bendroflumethia- klorida di distal
5-10mg/hari nocturia
zide convulated
Metolazone tubulus ginjal 2.5 mg 1 kali(tiap
Indapamide 36 jam)
Mineralocorticoid Menghambat
Receptor reseptor
Antagonists aldosterone
menyebabkan 12.5-25.0 mg 1
Spironolakton
penurunan kali(tiap 1-3 jam)
Eplerenone rearbsorpsi dari 50mg/hari
Hiperkalemia,
sodium dan 5 mg 1 kali(tiap
Amiloride ginekomasti
ekskresi dari 24 jam)
potassium
(potassum
50-75 mg 2 kali
Triamterene sparring) di
(tiap 7-9 jam)
duktus kolektivus
ginjal
Sumber:Pepeta, 2017

2. ACE-inhibitor
Pada pasien gagal jantung, akan teraktivasi renin-angiotensin-
aldosterone system (RAAS) dan meningkatkan aktivasi tonus simpatik. ACE-
inhibitor bekerja menginaktivasi RAAS melalui penghambatan pembentukan

20
angiotensin II yang bekerja sebagai vasokonstriktor, menginisiasi hipertofi miosit,
fibrosis, dan sekresi aldosterone. Oleh karena itu, ACE-inhibitor digunakan pada
pasien gagal jantung dengan memberikan keuntungan seperti menurunkan
afterload, meningkatkan cardiac output dan mencegah remodeling ventrikel kiri.
ACE-inhibitor mampu meningkatkan survival rate dan memperlambat
progresifitas dari gagal jantung. Berdasarkan penelitian yang dilakukan dalam hal
penggunaan ACE-inhibitor pada dewasa dan anak, ACE-inhibitor
direkomendasikan untuk pasien gagal jantung dengan disfungsi pompa
ventrikel(gagal jantung stadium B atau C). Tekanan darah dan fungsi ginjal pada
penggunaan jangka panjang pada pasien anak harus dimonitoring secara ketat.
Terapi ACE-inhibitor dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai mencapai
dosis target9,14,16.

Tabel 2.13 Obat ACE-inhibitor pada Gagal Jantung Anak16


Nama Obat Mekanisme Kerja Dosis Obat Efek Samping Obat
Sulfhydryl- Hipotensi, batuk non-
containing ACE 6,25-12,5 mg 2- produktif dan persisten,
inhibitor 3 kali sehari angioedema perifer,
Captopril Mencegah hiperkalemia
Dicarboxylic- konversi
containing ACE angiotensin I
inhibitor menjadi
Benazepril angiotensin II yang 2,5 mg 1 kali Hipotensi, hyperkalemia,
menyebabkan sehari batuk, neutropenia, anemia,
Enalapril peningkatan 2,5 mg 1 kali cholestatic jaundice
aktivitas plasma sehari
Lisinopril renin dan 2,5-5 mg 1 kali
menurunkan sehari
Phosphorus- sekresi Batuk non-produktif dan
containing ACE aldosterone persisten, hipotensi
inhibitor ortostatik, hipotensi,
5-10 mg 1 kali hyperkalemia, mual,
Fosinopril sehari muntah, nyeri kepala
Sumber: Herman, 2019

21
3. β-blocker
Terapi β-blocker pada saat ini merupakan terapi yang sudah dapat
diterima dan digunakan pada populasi anak. β-blocker memiliki efek antagonis
yang mampu menghilangkan efek buruk dari aktivasi simpatis miokard kronik,
dapat membalikkan remodeling ventrikel kiri, dan meningkatkan fungsi sistolik.
Pada laporan penelitian terbaru menunjukkan bahwa penambahan β-blocker
pada terapi standar berguna pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
Dan juga hasil laporan terbaru dalam hal penggunaan β-blocker pada pasien
anak dengan gagal jantung kongestif menunjukkan bahwa dari 420 anak
mendapatkan manfaat dari penggunaan β-blocker. Pemberian β-blocker diawal
dengan dosis kecil dan dilakukan titrasi secara progresif sampai mencapai dosis
target9.

4. Inotropik
Digoxin merupakan salah satu terapi pada gagal jantung yang memiliki
mekanisme menghambat sodium-potassium ATPase dan meningkatkan kalsium
intraseluler(efek inotropik positif). Digoxin diindikasikan untuk pasien gagal
jantung dengan disfungsi ventrikel kiri dan atau kanan. Penggunaan secara
intravena harus dicadangkan pada pasien dengan penurunan cardiac output
berat sehingga perfusi organ vital terganggu (akut hipotensi/gagal jantung
dekompensasi). Walaupun digoxin memiliki efek meningkatkan cardiac output
dan tekanan darah, namun juga akan meningkatkan kebutuhan dan penggunaan
oksigen dari miokard jantung. Penggunaan digoxin dengan dosis tinggi mampu
menyebabkan keterbatasan kontraktilitas dari miokard dan kolaps hemodinamik
jantung9,14.

5. Sympathomimetic amines
Dopamin dan dobutamin sebagai inotrop dan vasopressor yang efektif
pada neonatus, bayi, dan anak-anak dengan kegagalan sirkulasi. Obat-obat ini
dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik
dan paru. Akan tetapi, inotrop dapat menginduksi takikardia / takaritmia akibat
ketidakcocokan antara pengiriman dan kebutuhan oksigen miokard. Oleh karena
itu, penggunaan obat ini hanya untuk pasien dengan curah jantung yang
rendah14.

22
6. Vasodilator
Vasodilator dapat diberikan secara intravena (nitrogliserin dan
nitroprusside) atau secara oral (hydralazine dan nifedipine) hanya pada
beberapa kondisi seperti hipertensi akut pada gagal jantung refrakter terhadap
terapi (β-blocker dan ACE inhibitor), regurgitasi katup yang parah pada pasien
yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor14.

2.8.3. Device Therapy


Terapi medikamentosa telah menunjukkan hasil yang mampu meningkat
kan kesintasaan dan kualitas hidup pada pasien anak dengan gagal jantung.
Akan tetapi, masih terdapat beberapa pasien dengan prognosis buruk akibat dari
progresifitas penyakit atau kematian jantung mendadak. Pasien dengan kondisi
tersebut yang diindikasikan untuk mendapatkan device therapy. Terdapat dua
device therapy utama untuk pasien gagal jantung yaitu cardioverter defibrillator
(ICD) dan cardiac resynchronization therapy (CRT). ICD memiliki peranan
penting dalam mencegah kejadian kematian jantung mendadak akibat aritmia
ventrikel. Indikasi penggunaan ICD pada pasien gagal jantung anak antara lain9:
 Pencegahan sekunder terhadap kondisi kematian jantung mendadak
dengan henti jantung atau dengan riwayat episode takikardi ventrikel
yang menentukan ketidakstabilan hemodinamik.
 Sinkop yang tidak bisa dijelaskan pada pasien penyakit jantung koroner
yang sudah mendapatkan terapi pembedahan.
 Pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi ventrikel
kiri<35%).
Pada pasien gagal jantung pediatri, hanya ditemukan sebesar 9% yang
mengalami kondisi Left bundle branch block (LBBB) dan durasi QRS >120 ms.
Hal ini menunjukkan terdapat bermacam macam penyebab gagal jantung pada
populasi pediatri. Selain itu, kondisi yang melatarbelakangi terjadinya
dissinkronisasi ventrikel kiri adalah kegagalan fungsi ventrikel kiri yang tidak
hanya disebabkan oleh penurunan kontraktilitas miokard, kondisi pembebanan
abnormal, tetapi juga akibat gangguan sinkronisasi pada dinding miokard.
Adanya keterlambatan beberapa segmen miokard menyebabkan tekanan sistolik
meningkat secara lambat, ejeksi ventrikel kiri dan relaksasi terlambat, serta
keterlambatan dalam pengisian ventrikel kiri. Oleh karena itu, terapi CRT dapat
digunakan pada pasien pediatri dengan kondisi9:

23
 Kardiomiopati dilatasi, LBBB komplit, dan penurunan fungsi sistolik
ventrikel kiri berat(ejeksi ventrikel kiri<35%).
 Blok atriaventrikular derajat tiga yang mendapatkan penanaman
modalitas pacemaker DDD pada pasien dengan ringan/sedang disfungsi
sistolik(ejeksi ventrikel kiri<55%).
 Penyakit jantung koroner dengan fisiologi ventrikel ganda dengan
sistemik ventrikel kiri dengan penurunan fungsi sistolik berat.

2.8.4. Transplantasi Jantung


Transplantasi jantung saat ini sudah mulai diterima sebagai modalitas
terapi pada pasien gagal jantung refrakter. Pada beberapa konsensus
menunjukkan bahwa transplantasi jantung memberikan efek yang signifikan
seperti meningkatkan kesintasaan, kapasitas fungsional, dan kualitas hidup
pasien dengan gagal jantung. Terdapat indikasi dan kontraindikasi penerapan
terapi transplantasi jantung pada pasien pediatri9,14.

Tabel 2.14 Indikasi dan Kontraindikasi Transplantasi Jantung pada Pediatri


Pasien yang o Gagal jantung (HF) end-stage dengan disfungsi ventrikel sistemik
diperbolehkan pada pasien kardiomiopati atau dengan riwayat gagal jantung
kongesti yang sudah diperbaiki atau diredakan
o HF dengan keterbatasan yang berat pada kegiatan sehari-hari dan
olahraga. Jika dapat diukur, hal ini dapat terjadi pada pasien
dengan konsumsi oksigen maksimal <50% di masing-masing usia
dan jenis kelamin
o HF dengan aritmia yang mengancam nyawa yang tidak dapat
ditatalaksana dengan alat bantu terapi maupun farmakologis
o HF dengan kardiomiopati restriktif dengan hipertensi pulmonal
reaktif
o HF dengan jhipertensi pulmonal reaktif dan berpotensi menetap,
elevasi vaskuler pulmonal yang irreversible yang dapat
menghalangi dari kemungkinan transplantasi jantung
Kontraindikasi o Terdapat keganasan baru maupun kambuhan
o Infeksi serius yang aktif maupun kambuhan
o Penyakit sistemik yang signifikan
o Penyakit genetik maupun metabolik dengan prognosis jangka
panjang yang buruk

24
o Disfungsi ginjal atau hati
o Hipertensi pulmonal yang irreversible dengan terapi farmakologis
Sumber : Masarone, 2017

2.9. Komplikasi
Apabila kondisi gagal jantung memberat, maka kemungkinan munculnya
komplikasi pada pasien antara lain17:
 Komplikasi paru. Kondisi kongesti paru yang berkepanjangan atau berat,
akan menyebabkan timbulnya komplikasi pada pasien seperti pneumonia
dan emboli paru. Komplikasi pada paru ini sangat berbahaya pada pasien
dengan gagal jantung terutama pada pasien yang mengalami kondisi
edema paru berulang yang dapat menyebabkan kematian pada pasien
sebelum pasien mendapatkan penanganan medis.
 Stroke. Stroke sering muncul pada pasien dengan gagal jantung akibat
aliran darah menjadi lambat dan adanya bekuan darah yang dapat
menjadi emboli yang menyebabkan sumbatan di pembuluh darah otak,
sehingga terjadi kematian jaringan otak.
 Kegagalan organ. Penurunan cardiac output menyebabkan perfusi darah
ke organ menjadi menurun dan muncul kegagalan organ yang bersifat
luas. Selain itu, akan muncul deficit neurologis, gagal ginjal, dan penyakit
saluran pencernaan pada pasien gagal jantung. Dan akibat perfusi darah
yang menurun akan menyebabkan pasien mengalam penurunan berat
badan, letargi, dan lemas.
 Kematian mendadak. Kondisi ini sering terjadi pada pasien gagal jantung.
Hal ini biasanya terjadi akibat adanya kondisi aritmia (takikardi ventrikel
atau fibrilasi ventrikel).
2.10. Prognosis
Prognosis dari gagal jantung pada anak bergantung pada penyebab
dasar misalnya koreksi pada gangguan defek septum dapat bersifat kuratif,
dengan tingkat resolusi yang lebih besar, sedangkan pada lesi kongenital yang
kompleks terkadap pasien hanya mendapatkan pengobatan paliatif atau operasi,
dan berkembang menjadi gagal jantung yang kronis dan progresif. Secara
umum, pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati memiliki prognosis
yang buruk, dengan 5 tahun mortalitas sekitar 80% dan pada banyak kasus
membutuhkan transplantasi jantung ketika terapi obat tidak efektif 18,19.

25
BAB III
KESIMPULAN

3.1 Gagal jantung pada anak merupakan sindroma klinis dan patofisiologis
yang dihasilkan dari disfungsi ventrikel, volume atau tekanan yang
berlebihan, atau kombinasi dari keduanya Sebagai sindroma klinis yang
kompleks, gagal jantung ditandai dengan gejala dan tanda khas yang
berhubungan dengan kelainan sirkulasi, neurohormonal, dan abnormalitas
molekuler.
3.2 Gagal jantung yang disebabkan oleh PJB terjadi pada sekitar 20% dari
semua pasien. Menurut IDAI, 7 hingga 8 bayi per 1000 kelahiran hidup
dilahirkan dengan penyakit jantung bawaan.
3.3 Mekanisme penyebab gagal jantung pada anak dapat dibagi menjadi dua
kelompok yaitu kegagalan sirkulasi yang berlebihan (over-circulation
failure) dan kegagalan pompa. Sirkulasi berlebihan termasuk dalam kondisi
yang menyebabkan overload volume dari ruang jantung, sedangkan
penyebab kegagalan pompa termasuk didalamnya yaitu keadaan
kongenital atau dapatan.
3.4 Manifestasi klinis gagal jantung pada anak tidak selalu sama namun
bervariasi. Pada neonatus dan bayi ditandai dengan susahnya memberi
makan atau ASI (Air Susu Ibu), durasi memberi makan yang makin lama
hingga menolak diberi makan. Sianosis, takipnea, sinus takikardi, gagal
tumbuh kembang, edema di perifer atau dikelopak mata, dan sering
berkeringat (karena peningkatan tonus simpatis) juga dapat terjadi.
Sementara pada anak yang berusia lebih tua dan remaja, gejala yang
sering muncul adalah lemas, sesak nafas, takipnea, dan mudah lelah.
Nyeri perut, oliguria, dan edema kaki juga dapat terjadi.
3.5 Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yang tepat. Sistem skoring Ross juga dapat
digunakan untuk membantu penegakan diagnosis gagal jantung pada bayi
dan anak.
3.6 Tatalaksana pada pasien dengan gagal jantung secara terapeutik memiliki
2 tujuan yaitu menyingkirkan penyebab gagal jantung dan mengontrol
gejala serta progresifitas dari penyakitnya.

26
3.7 Terapi non-medikamentosa yang dapat diberikan pada pasien gagal
jantung anak yaitu dukungan nutrisi (kalori dan protein) dan pengurangan
konsumsi garam serta restriksi cairan.
3.8 Terapi medikamentosa yang dapat diberikan pada pasien gagal jantung
anak yaitu diuretik, ACE-inhibitor, β-blocker, vasodilator, sympathomimetic
amines.
3.9 Komplikasi yang bisa terjadi pada pasien gagal jantung anak antara lain
Komplikasi paru, stroke, kegagalan organ, kematian mendadak.
3.10 Secara umum, pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati
memiliki prognosis yang buruk, dengan 5 tahun mortalitas sekitar 80% dan
pada banyak kasus membutuhkan transplantasi jantung ketika terapi obat
tidak efektif.

27
DAFTAR PUSTAKA

1. Bernstein, Daniel. 2003. Heart Failure dalam Nelson Textbook of Pediatrics


17th edition. USA: Elsevier Science (USA).

2. Jayaprasad N. Heart Failure in Children. Heart Views. 2016;17(3):92–99.

3. Das BB. Current State of Pediatric Heart Failure. Children (Basel).


2018;5(7):88. doi:10.3390/children5070088

4. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Mengenal Kelainan Penyakit Jantung


Bawaan pada Anak. 2014.

5. Chaturvedi V, Saxena A. Heart failure in children: Clinical aspect and


management. Indian J Pediatr. 2009;76:195–205.

6. Kliegman R, Stanton B, St Geme JW, Schor NF, Behrman RE. Nelson


textbook of pediatrics. (Edition 20). Phialdeplhia, PA: Elsevier. 2016.

7. Satou GM. Pediatric Congestive Heart Failure [Internet]. Medscape. 2019


[disitasi 10 Mei 2019]. Tersedia di:
https://emedicine.medscape.com/article/2069746-overview

8. Hsu D.T., Person G.D. Heart Failure in Children Part I: History, Etiology, and
Pathophysiology. Circ Heart Fail. 2009, 2:63-70

9. Masarone D., Valente F., Rubino M., Vastarella R., Gravino R., Rea A., et al.
Pediatric Heart Failure: A Practical Guide to Diagnosis and Management.
Scince Direct, 2017, 58: 303-312

10. Triposkiadis, F., Karayannis, G., Giamouzis, G., Skoularigis, J., Louridas, G.,
Butler J. The sympathetic nervous system in heart failure physiology,
pathophysiology, and clinical implications. J Am Coll Cardiol, 2009, (54):
1747-62

28
11. Johnson, F. L. Pathophysiology and etiology of heart failure. Cardiol Clin,
2014, (32): 9-19

12. Criteria Committee, New York Heart Association, Inc. Disease of the Heart
and Blood Vessels. Nomencature and Criteria for diagnosis, 6th edition
Boston, Little, Brown and Co., 1964, p114

13. Ross R.D. The Ross classification or heart failure in children after 25 years: a
review and an age-stratified reversion. Pediatr Cardiol, 2012, Dec: 33(8):
1295-300.

14. Pepeta L. Aetiology, diagnosis and management of heart failure in infants


and children. SA Heart, 2017. 14. 10.24170/14-1-1862.

15. PERKI. Panduan Praktik Klinis dan Clinical Pathway Penyakit Jantung dan
Pembuluh Darah. Jakarta: Indonesia Heart Association. 2016. Edisi 1,
Halaman 233-242

16. Herman LL, Bashir K. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI).


Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019.

17. Fogoros RN. Symptomps and Complicactions of Heart Failure [Internet].


Very Well Health. 2019 [disitasi 23 Mei 2019]. Tersedia di:
https://www.verywellhealth.com/symptoms-and-complications-of-heart-
failure-4161320?print)

18. Nandi D, Rossano JW. Epidemiology and cost of heart failure in


children. Cardiol Young. 2015;25(8):1460–1468.
doi:10.1017/S1047951115002280

19. Beggs S, Thompson A, Nash R, Tompson A, Peterson G. Cardiac failure in


children. World Health Organization: 2009.

29