Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

EPISTAKSIS

OLEH :

dr.GINA WIDIYASTUTI

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT AR BUNDA
KOTA LUBUK LINGGAU
2019

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis persembahkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul
“Epistaksi”. Laporan Kasus ini diajukan sebagai persyaratan untuk melengkapi tugas dalam
program dokter intership di RS Ar Bunda Kota Lubuklinggau.

Dalam penulisan Laporan Kasus ini, penulis menyadari sekali bahwa penulisan
laporan ini jauh dari sempurna. Maka dari itu penulis memohon maaf atas segala kesalahan
dan penulis mengharapkan kritikan dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun untuk
kesempurnaan penulisan kasus berikutnya.

Lubuklinggau, 7 Oktober 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................ i


DAFTAR ISI.............................................................................................................. ii
BAB I. ILUSTRASI KASUS ...................................................................................... 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 8
2.1 Anatomi .................................................................................................... 8
2.2 Vaskularisasi ........................................................................................... 12
2.3 innervasi ................................................................................................. 13
2.4 Fisiologi.................................................................................................... 14
2.5 Epistaksis .............................................................................................. 15
2.5.1 Definisi ....................................................................................... 15
2.5.2 Etiologi ....................................................................................... 15
2.5.3 Patofisologi ................................................................................. 22
2.5.4 Gambaran Klinis........................................................................ 23
2.5.5 Penatalaksanaan ........................................................................ 25
2.5.6 Komplikasi .................................................................................. 28
2.5.7 Diagnosa Banding ...................................................................... 28
2.5.8 Pencegahan ................................................................................. 28
2.5.6 Prognosis ..................................................................................... 29

BAB III KESIMPULAN.......................................................................................... 30


DAFTAR PUSTAKA

ii
iii
BAB I
ILUSTRASI KASUS

Topik : Epistaksis Anterior

29 September
Tanggal (kasus) : Presenter : dr. Gina Widiyastuti
2019

dr. Ganty Oktapariani


Tanggal Presentasi : 16 Oktober 2019 Pendamping :
dr. Ibrahim Muhammad

Tempat Presentasi : Rumah Sakit AR Bunda

Objektif Presentasi :

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil

Seorang Laki-laki , usia 24 tahun datang dengan keluhan mimisan yang keluar
□ Deskripsi :
dari kedua lubang hidung sejak 20 menit yang lalu..

□ Tujuan : Menegakkan diagnosis

Bahan
□ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Audit
Bahasan : □ Kasus

Cara □ Presentasi dan □ Pos


□ Diskusi □ E-mail
Membahas : Diskusi

Data Pasien : Nama : Tn. MD , laki-laki 24 tahun No. Registrasi : 18000621

Terdaftar sejak : 15 Agustus


Nama RS: RS AR Bunda Telp :
2018

1
Data Utama untuk Bahan Diskusi :

Keluhan Utama : Keluar darah dari kedua lubang hidung

Riwayat penyakit sekarang : Sejak 20 menit sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku saat
itu sedang bermain sepak bola dan lawan main pasien tidak sengaja menyundul daerah muka
pasien, lalu mulai keluar darah dari hidung pasien warna merah segar. Pasien sudah mencoba
menahan laju perdarahan dengan cara memencet hidung dan menyumpalnya dengan tissue tetapi
darah tidak kunjung berhenti, batuk(-), pilek (-),demam(-),mual (-), muntah (-), BAK dan BAB
(+) normal.

Riwayat penyakit dahulu : Mimisan sebelumnya (-), Trauma hidung sebelumnya (-), DM (-),

Hipertensi (-), Riwayat alergi (-),

1. Riwayat penyakit Keluarga : Ayah pasien menderita Hipertensi.

2. Riwayat pengobatan : Tidak ada riwayat pengobatan

3. Riwayat kebiasaan : Merokok (-), Minum alcohol (-)

4. Riwayat Pekerjaan : Pasien pegawai swasta di salah satu Perusahaan swatsa dikota
Lubuklinggau, . Pekerjaan rutin sebagai petugas di bidang administrasi yang tidak memiliki
risiko mengalami trauma pada os nasal

5. Riwayat sosial ekonomi : -

Hasil Pembelajaran :

1. Anatomi

2. Definisi

3. Etiologi

4. Gambaran Klinis

5. Patogenesis

6. Penatalaksanaan

7. Diagnosa banding

2
8. Kompikasi

9. Pencegahan

10. Prognosis

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :

Pasien laki-laki usai 24 tahun datang UGD RS Ar Bunda dengan keluhan keluar darah dari
kedua lubang hidung sejak 20 menit sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku saat itu
sedang bermain sepak bola dan lawan main pasien tidak sengaja menyundul daerah muka
pasien, lalu mulai keluar darah dari hidung pasien warna merah segar dan bergumpal. Pasien
sudah mencoba menahan laju perdarahan dengan cara memencet hidung dan menyumpalnya
dengan tissue tetapi darah tidak kunjung berhenti . Batuk (-),pilek (-), demam (-), BAB dan
BAK (+) normal. Riwayat mimisan sebelumnya disangkal, riwayat trauma pada hidung
sebelumnya disangkal, Dm(-), Hipertensi (-), riwayat alergi (-)
Pasien bekerja sebagai Pegawai Swasta di salah satu Perusahaan swasta di Kota
Lubuklinggau . Pekerjaan rutin sebagai petugas di bidang administrasi yang tidak memiliki
risiko mengalami trauma pada os nasal.
Pasien hobi bermain sepak bola dan futsal bersama rekan-rekan kerjanya. Kegiatan ini
dilakukan maksimal 2x/ minggu.
.

2. Objektif :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 88 kali/menit, teratur.

Nafas : 20 kali/menit, teratur

Suhu : 36,70c

3
Tinggi badan : ±165 cm

Berat badan : ±55 cm

a. Pemeriksaan Fisik :
Kepala
Bentuk : Normosefali, tidak ada deformitas, tidak ada nyeri tekan
Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut.
Mata : Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-), cekung (-/-)
Hidung : Deformitas (-), sekret (-), hiperemis (+),
Telinga : MAE Lapang , secret (-), serumen (-) MT intak, warna putih

Pemeriksaan Hidung dan Sinus Paranasal

Luar: Kanan Kiri


Bentuk Normal Normal
Sinus Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Inflamasi/tumor (-) (-)

Rhinoskopi Anterior Kanan Kiri


Sekret (-) (-)
Mukosa hiperemis (-) hiperemis (-)
edema (-) edema (-)
darah(+) darah(+)
pucat (-) pucat (-)
Konka Media hipertrofi (-) hipertrofi (-)
hiperemis (-) hiperemis (-)
Konka Inferior hipertrofi (-) hipertrofi (-)
hiperemis (-) hiperemis (-)
Tumor (-) (-)
Septum Deviasi (-)
Massa (-) (-)

4
Mulut : Mukosa mulut dan bibir kering (-), sianosis (-) faring hiperemis (-)

Tonsil T1-T1, uvula ditengah

Leher : Tidak tampak bengkak, warna kulit sama dengan sekitar . tidak teraba
pembesaran KGB. Nyeri tekan (-)

Thoraks : Simetris, retraksi (-)

Cor : Bunyi Jantung I > Bunyi jantung II, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Datar, lemas, bising usus (+) normal, NT (-)
Ekstremitas : Turgor normal, Akral dingin, CRT 2 detik, edema (-). Ptekie (-)
b. Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
3/10/2019
DARAH LENGKAP
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL

Hemoglobin 12,1 12,3 – 15,3 mg/dl

Leukosit 6500 4.400-11.300 ul

BSE- jam ke 1 13 1-15 mm/jam

Hitung jenis leukosit

 Basofil 0 0-1 %

 Eosinofil 0 0-4 %

 Mielosit 0 0%

 Meta myelocyte 0 0-1 juta %

 Band 0 0-6%

 Segmen 69 40-70%

 Limfosit 32 30-45%

5
 Monosit 9 2-10%

Eritrosit 4,2 4,0 – 5,2 juta/mm3

Hematokrit 38 35 – 47%

Trombosit 325.000 150.000-450.000u\l

MCV 80 74-108

MCH 28 27-32 pg

MCHC 34 32-36 g/l

KIMIA DARAH

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL

Glucosa darah sewaktu 85 74-139 mg/dl

Diagnosis banding:
- Epistaksis Anterior
- Epistaksis Posterior
Diagnosis Kerja: Epistaksi Anterior

3. Assesment :

Telah dirawat pasien laki- laki dengan keluhan keluar darah dari kedua lubang hidung
sejak 15 menit sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku saat itu sedang bermain sepak bola
dan lawan main pasien tidak sengaja menyundul daerah muka pasien, lalu mulai keluar darah
dari hidung pasien warna merah segar dan bergumpal. Pasien sudah mencoba menahan laju
perdarahan dengan cara memencet hidung dan menyumpalnya dengan tissue tetapi darah tidak
kunjung berkurang. . Batuk (-),pilek (-), demam (-), BAB dan BAK (+) normal.

4. Terapi :

Non Medikamentosa: Pemasangan Tampon

6
Medikamentosa
- IVFD RL xx/gtt macro

Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam


Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

7
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

A. Hidung Luar.
Hidung luar berbentuk piramid memiliki bagian dari atas ke bawah :

1. Pangkal hidung (bridge)


2. Dorsum nasi
3. Puncak hidung ( apeks )
4. Ala nasi
5. Kolumela
6. Lubang hidung ( nares anterior )

Hidung luar dibentuk oleh tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit,
jaringan ikat dan beberapa otot yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan
lubang hidung.

Kerangka tulang terdiri dari :

1. Sepasang os nasalis ( tulang hidung )


2. Prosesus frontalis os maksila
3. Prosesus nasalis os frontalis

8
Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang
terletak dibagian bawah hidung, yaitu :

1. Sepasang kartilago nasalis lateralis superior


2. Sepasang kartilago nasalis lateralis inferior ( kartilago alar mayor )
3. Beberapa pasang kartilago alar minor
4. Tepi anterior kartilago septum nasi

B. Hidung dalam
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang,
dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya. Kavum nasi bagian anterior disebut nares

9
anterior dan bagian posterior disebut nares posterior ( koana ) yang menghubungkan kavum
nasi dengan nasofaring.

a. Vestibulum
Terletak tepat dibelakang nares anterior, dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak
kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrisae.

b. Septum nasi
Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Bagian tulang terdiri dari :

 lamina perpendikularis os ethmoidal


 vomer
 krista nasalis os maksila
 krista nasalis os palatina
Bagian tulang rawan terdiri dari :

 kartilago septum ( lamina kuadrangularis )


 kolumela
c. Kavum nasi
 Dasar hidung
Dasar hidung dibentuk oleh prosesus palatina os maksila dan prosesus horisontal os
palatum.

 Atap hidung

10
Terdiri dari kartilago lateralis superior dan inferior, os nasal, prosesus frontalis os
maksila, korpus os ethmoidal dan korpus os sfenoid. Sebagian besar atap hidung
dibentuk oleh lamina kribrosa yang dilalui filamen-filamen N.olfaktorius yang
berasal dari permukaan bawah bulbus olfaktorius berjalan menuju bagian teratas
septum nasi dan permukaan kranial konka superior.

 Dinding lateral
Dinding lateral dibentuk oleh permukaan dalam prosesus frontalis os maksila,
os lakrimalis, konka superior, konka media, konka inferior, lamina
perpendikularis os palatum dan lamina pterigoideus medial.

 Konka
Pada dinding lateral hidung terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan
letaknya paling bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil ialah konka
media dan konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka suprema.
Konka suprema ini biasanya rudimenter. Konka inferior merupakan tulang
tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin ethmoidal, sedangkan konka
media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin ethmoidal.

 Meatus nasi
Diantara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit
yang disebut meatus. Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan
dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat
muara duktus nasolakrimalis. Meatus media terletak diantara konka media dan
dinding lateral rongga hidung. Disini terdapat muara sinus maksila, sinus frontal
dan sinus ethmoidal anterior. Pada meatus superior yang merupakan ruang
diantara konka superior dan konka media terdapat muara sinus ethmoidal posterior
dan sinus sphenoidal.

 Dinding medial
Dinding medial hidung adalah septum nasi.

 Perdarahan Hidung
Perdarahan untuk hidung bagian dalam berasal dari 3 sumber utama:

11
a. Ethmoidalalis anterior, yang mendarahi septum bagian superior anterior
dan dinding lateral hidung.
b. Ethmoidalalis posterior ( cabang dari A. oftalmika ), mendarahi septum
bagian superior posterior.
c. Sphenopalatina, terbagi menjadi A. nasales posterolateral yang menuju ke dinding
lateral hidung dan A. septi posterior yang menyebar pada septum nasi.

2.2 Vaskularisasi Hidung

Suplai darah cavum nasi berasal dari sistem karotis; arteri karotis eksterna dan karotis
interna. Arteri karotis eksterna memberikan suplai darah terbanyak pada cavum nasi melalui
:

1. Arteri sphenopalatina, cabang terminal arteri maksilaris yang berjalan melalui


foramen sphenopalatina yang memperdarahi septum tiga perempat posterior dan
dinding lateral hidung.
2. Arteri palatina desenden memberikan cabang arteri palatina mayor, yang berjalan
melalui kanalis incisivus palatum durum dan menyuplai bagian inferoanterior septum
nasi. Sistem karotis interna melalui arteri oftalmika mempercabangkan arteri ethmoid
anterior dan posterior yang mendarahi septum dan dinding lateral superior. (4)

Vaskularisasi hidung(2)

12
Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang arteri
sfenopalatina, arteri ethmoid anterior, arteri labialis superior dan palatina mayor, yang disebut
Plexsus Kiesselbach ( Little’s area ) Plexsus Kiesselbach letaknya superfisial dan murah
cederah oleh trauma, sehingga sering menjadi sumber epistaksis (perdarahan hidung),
Teutama pada anak.

Pleksus Kiesselbach(4)

2.3 Innervasi Hidung

Bagian depan dan atas ronga hidung mendapat persarafan sensoris dari

N. Ethmoidalalis anteior N. Nasosiliaris N. Oftalmikus(N.V1). Rongga hidung


lainnya, sebagian besarnya mendapat persarafan sensoris dari nervus maksila melalui
ganglion sphenopalatina.

Ganglion sphenopalatina, selain memberikan persarafan sensoris, juga memberikan


persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut
saraf sensoris dari nervus maksila (N. V2), serabut parasimpatis dari nervus petrosus
superfisialis mayor dan serabut saraf simpatis dari nervus petrosus profundus. Ganglion
sphenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media.

13
Fungsi penghidu berasal dari nervus olfaktorius. Saraf ini turun melalui lamina kribosa
dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel- sel reseptor
penghidu pada mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung.

2.4 Fisiologi Hidung

A. Fungsi Respirasi
Udara yang dihirup akan mengalami humidifikasi oleh palut lendir. Suhu udara yang
melalui hidung diatur sehingga berkisar 370C. Partikel debu, virus, bakteri, dan jamur yang
terhirup bersama udara akan disaring di hidung oleh rambut (vibrissae) pada vestibulum
nasi, silia, palut lendir dan partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengan reflex
bersin.(4,5)

B. Fungsi Penghidu
Hidung bekerja sebagai indra penghidu dan pencecap dengan adanya mukosa olfaktorius
pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau
dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik napas
dengan kuat. Fungsi hidung untuk membantu indra pencecap adalah untuk membedakan
rasa manis yang berasal dari berbagai macam bahan.(5)

Regio mukosa(5)

14
C. Fungsi Fonetik
Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi.
Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang sehingga terdengar
suara sengau (rhinolalia). Terdapat 2 jenis rhinolalia yaitu rhinolalia aperta yang terjadi
akibat kelumpuhan anatomis atau kerusakan tulang di hidung dan mulut. Yang paling sering
terjadi karena stroke dan rhinolalia oklusa yang terjadi akibat sumbatan benda cair (ketika
pilek) atau padat (polip, tumor, benda asing) yang menyumbat.(5,6)

D. Refleks Nasal
Mukosa hidung merupakan reseptor reflex yang berhubungan dengan saluran cerna,
kardiovaskuler dan pernapasan. Iritasi mukosa hidung akan menyebabkan reflex bersin dan
napas berhenti. Rangsang bau tertentu akan menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung,
dan pankreas.(6)

2.5 Epistaksis

2.5.1 Definisi

Epistaksis adalah perdarahan akut yang berasal dari lubang hidung, rongga hidung
atau nasofaring. Epistaksis bukan suatu penyakit, melainkan gejala dari suatu kelainan yang
hampir 90 % dapat berhenti sendiri(1,3). Perdarahan dari hidung dapat merupakan gejala
yang sangat mengganggu dan dapat mengancam nyawa. Faktor etiologi harus dicari dan
dikoreksi untuk mengobati epistaksis secara efektif(3).

2.5.2 Etiologi

Perdarahan hidung diawali oleh pecahnya pembuluh darah di dalam selaput mukosa
hidung. 80% perdarahan berasal dari pembuluh darah Pleksus Kiesselbach (area Little).
Pleksus Kiesselbach terletak di septum nasi bagian anterior, di belakang persambungan
mukokutaneus tempat pembuluh darah yang kaya anastomosis(4). Epistaksis dapat
ditimbulkan oleh sebab-sebab lokal dan umum atau kelainan sistemik:(3,4,5,6).

15
2.5.2.1 Lokal

a. Trauma
Perdarahan dapat terjadi karena trauma ringan misalnya mengorek hidung, benturan
ringan, bersin atau mengeluarkan ingus terlalu keras, atau sebagai akibat trauma yang lebih
hebat seperti kena pukul, jatuh atau kecelakaan lalu lintas. Trauma karena sering mengorek
hidung dapat menyebabkan ulserasi dan perdarahan di mukosa bagian septum anterior.
Selain itu epistaksis juga bisa terjadi akibat adanya benda asing tajam atau trauma
pembedahan.(1,2)

Epistaksis sering juga terjadi karena adanya spina septum yang tajam. Perdarahan dapat
terjadi di tempat spina itu sendiri atau pada mukosa konka yang berhadapan bila konka itu
sedang mengalami pembengkakan. Bagian anterior septum nasi, bila mengalami deviasi
atau perforasi, akan terpapar aliran udara pernafasan yang cenderung mengeringkan sekresi
hidung. Pembentukan krusta yang keras dan usaha melepaskan dengan jari menimbulkan
trauma digital. Pengeluaran krusta berulang menyebabkan erosi membrana mukosa septum
dan kemudian perdarahan. (1,2,3)

b. Infeksi lokal
Epistaksis bisa terjadi pada infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rhinitis atau
sinusitis.(4) Infeksi akan menyebabkan inflamasi yang akan merusak mukosa. Inflamasi akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah setempat sehingga memudahkan
terjadinya perdarahan di hidung.(4,5)

c. Neoplasma
Epistaksis yang berhubungan dengan neoplasma biasanya sedikit dan intermiten,
kadang-kadang ditandai dengan mukus yang bernoda darah, Hemangioma, angiofibroma
dapat menyebabkan epistaksis berat. Karena pada tumor terjadi pertumbuhan sel yang
abnormal dan pembentukan pembuluh darah yang baru (neovaskularisasi) yang bersifat
rapuh sehingga memudahkan terjadinya perdarahan.(5,6)

d. Kelainan kongenital
Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis ialah perdarahan
telangiektasis heriditer (hereditary hemorrhagic telangiectasia/Osler's disease). Juga sering
terjadi pada Von Willendbrand disease. Telengiectasis hemorrhagic hereditary adalah

16
kelainan bentuk pembuluh darah dimana terjadi pelebaran kapiler yang bersifat rapuh
sehingga memudah kan terjadinya perdarahan.(6)
Jika pembuluh darah terluka, ada empat tahap untuk membentuk bekuan darah yang
normal.(7)

Gambar Pembekuan darah normal Gambar Pembekuan darah tidak normal

Tahap 1 Pembuluh darah terluka dan mulai mengalami perdarahaN.

Tahap 2 Pembuluh darah menyempit untuk memperlambat aliran darah ke daerah yang
lukA.

Tahap 3 Trombosit melekat dan menyebar pada dinding pembuluh darah yang rusak. Ini
disebut adesi trombosit. Trombosit yang menyebar melepaskan zat yang
mengaktifkan trombosit lain didekatnya sehingga akan menggumpal membentuk
sumbat trombosit pada tempat yang terlukA. Ini disebut agregasi trombosit.

Tahap 4 Permukaan trombosit yang teraktivasi menjadi permukaan tempat terjadinya bekuan
darah. Protein pembekuan darah yang beredar dalam darah diaktifkan pada
permukaan trombosit membentuk jaringan bekuan fibriN.

Protein ini (Faktor I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII dan XIII dan Faktor Von Willebrand )
bekerja seperti kartu domino, dalam reaksi berantai. Ini disebut cascade.

17
Gambar cascade koagulasi normal(7) Gambar cascade koagulasi hemophilia(7)

VWD dapat terjadi pada dua tahap terakhir pada proses pembekuan darah.(6,7)
1. Pada tahap ke 3, seseorang dapat berkemungkinan tidak memiliki cukup Faktor Von
Willebrand (VWF) di dalam darahnya atau faktor tersebut tidak berfungsi secara
normal. Akibatnya VWF tidak dapat bertindak sebagai perekat untuk menyangga
trombosit di sekitar daerah pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Trombosit
tidak dapat melapisi dinding pembuluh darah.
2. Pada tahap ke 4, VWF membawa Faktor VIII. Faktor VIII adalah salah satu protein
yang dibutuhkan untuk membentuk jaringan yang kuat. Tanpa adanya faktor VIII
dalam jumlah yang normal maka proses pembekuan darah akan memakan waktu yang
lebih lama. Akibatnya VWF tidak dapat bertindak sebagai perekat untuk menyangga
trombosit di sekitar daerah pembuluh darah yang mengalami kerusakan.

e. Pengaruh lingkungan
Kelembaban udara yang rendah dapat menyebabkan iritasi mukosa. Epistaksis sering
terjadi pada udara yang kering dan saat musim dingin yang disebabkan oleh dehumidifikasi
mukosa nasal selain itu bisa di sebabkan oleh zat-zat kimia yang bersifat korosif yang dapat
menyebabkan kekeringan mukosa sehingga pembuluh darah gampang pecah.(4,5)

f. Deviasi septum
Deviasi septum ialah suatu keadaan dimana terjadi peralihan posisi dari septum nasi
dari letaknya yang berada di garis medial tubuh. Selain itu dapat menyebabkan turbulensi
udara yang dapat menyebabkan terbentuknya krustA. Pembuluh darah mengalami ruptur
bahkan oleh trauma yang sangat ringan seperti mengosok-gosok hidung.(2,3)

18
2.5.2.2 Sistemik

a) Kelainan darah
Beberapa kelainan darah yang dapat menyebabkan epistaksis adalah trombositopenia,
hemofilia dan leukemia. Trombosit adalah fragmen sitoplasma megakariosit yang tidak
berinti dan dibentuk di sumsum tulang. Trombosit berfungsi untuk pembekuan darah bila
terjadi trauma. Trombosit pada pembuluh darah yang rusak akan melepaskan serotonin dan
tromboksan A₂ (prostaglandin), hal ini menyebabkan otot polos dinding pembuluh darah
berkonstriksi. Pada awalnya akan mengurangi darah yang hilang. Kemudian trombosit
membengkak, menjadi lengket, dan menempel pada serabut kolagen dinding pembuluh
darah yang rusak dan membentuk plug trombosit. Trombosit juga akan melepas ADP untuk
mengaktivasi trombosit lain, sehingga mengakibatkan agregasi trombosit untuk
memperkuat plug. Trombositopenia adalah keadaan dimana jumlah trombosit kurang dari
150.000/ µl. Trombositopenia akan memperlama waktu koagulasi dan memperbesar resiko
terjadinya perdarahan dalam pembuluh darah kecil di seluruh tubuh sehingga dapat terjadi
epistaksis pada keadaan trombositopenia. (4,5)

Hemofilia adalah penyakit gangguan koagulasi herediter yang diturunkan secara X-


linked resesif. Gangguan terjadi pada jalur intrinsik mekanisme hemostasis herediter,
dimana terjadi defisiensi atau defek dari faktor pembekuan VIII (hemofilia A) atau IX
(hemofilia B). Darah pada penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya
secara normal. Proses pembekuan darah berjalan amat lambat. Hal ini dapat menyebabkan
terjadinya epistaksis(4,5,6)

Leukemia adalah jenis penyakit kanker yang menyerang sel-sel darah putih yang
diproduksi oleh .sumsum tulang (bone marrow). Sumsum tulang atau bone marrow ini
dalam tubuh manusia memproduksi tiga tipe sel darah diantaranya sel darah putih
(berfungsi sebagai daya tahan tubuh melawan infeksi), sel darah merah (berfungsi
membawa oksigen kedalam tubuh) dan trombosit (bagian kecil sel darah yang membantu
proses pembekuan darah). Pada Leukemia terjadi peningkatan pembentukan sel leukosit
sehingga menyebabkan penekanan atau gangguan pembentukan sel-sel darah yang lain di
sumsum tulang termasuk trombosit. Sehingga terjadi keadaan trombositpenia yang
menyebabkan perdarahan mudah terjadi.(4,5,6)

Obat-obatan seperti terapi antikoagulan, aspirin dan fenilbutazon dapat pula


mempredisposisi epistaksis berulang. Aspirin mempunyai efek antiplatelet yaitu dengan

19
menginhibisi produksi tromboksan, yang pada keadaan normal akan mengikat molekul-
molekul trombosit untuk membuat suatu sumbatan pada dinding pembuluh darah yang
rusak. Aspirin dapat menyebabkan peoses pembekuan darah menjadi lebih lama sehingga
dapat terjadi perdarahan. Oleh karena itu,aspirin dapat menyebabkan epistaksis.(3)

b) Penyakit kardiovaskuler
Hipertensi dan kelainan pembuluh darah, seperti pada aterosklerosis, sirosis hepatis,
diabetes melitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis akibat hipertensi biasanya hebat,
sering kambuh dan prognosisnya tidak baik.(3,4,5)

1. Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan
tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmhg. Epistaksis sering terjadi pada tekanan
darah tinggi karena kerapuhan pembuluh darah yang di sebabkan oleh penyakit
hipertensi yang kronis terjadilah kontraksi pembuluh darah terus menerus yang
mengakibatkan mudah pecahnya pembuluh darah yang tipis.(4,5)

2. Arteriosklerosis
Pada arteriosklerosis terjadi kekakuan pembuluh darah. Jika terjadi keadaan tekanan
darah meningkat, pembuluh darah tidak bisa mengompensasi dengan vasodilatasi,
menyebabkan rupture dari pembuluh darah.(5)

3. Sirosis hepatis
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X
dan vitamin K. Pada sirosis hepatis fungsi sintesis protein-protein dan vitamin yang
dibutuhkan untuk pembekuan darah terganggu sehingga mudah terjadinya perdarahaN.
Sehingga epistaksis bisa terjadi pada penderita sirosis hepatis.(6)

4. Diabetes mellitus
Terjadi peningkatan gula darah yang meyebabkan kerusakan mikroangiopati dan
makroangiopati. Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan sel endotelial pada
pembuluh darah mengambil glukosa lebih dari normal sehingga terbentuklah lebih
banyak glikoprotein pada permukaannya dan hal ini juga menyebabkan basal membran
semakin menebal dan lemah. Dinding pembuluh darah menjadi lebih tebal tapi lemah

20
sehingga mudah terjadi perdarahaN. Sehingga epistaksis dapat terjadi pada pasien
diabetes mellitus.(3,4)

c) Infeksi akut
1. Demam berdarah
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain
mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua
faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi
sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat
satu sama iaiN. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo
endothelial system) sehingga terjadi trombositopeniA. Agregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati
konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan
FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuaN.
Oleh karena itu epistaksis sering terjadi pada kasus demam berdarah.(3,4,5)

d) Gangguan hormonal
Pada saat hamil terjadi peningkatan estrogen dan progestron yang tinggi di pembuluh
darah yang menuju ke semua membran mukosa di tubuh termasuk di hidung yang
menyebabkan mukosa bengkak dan rapuh dan akhirnya terjadinya epistaksis.(4)

e) Alkoholisme
Alkohol dapat menyebabkan sel darah merah menggumpal sehingga menyebabkan
terjadinya sumbatan pada pembuluh darah. Hal ini menyebabkan terjadinya hipoksia
dan kematian sel. Selain itu hal ini menyebabkan peningkatan tekanan intravascular
yang dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh darah sehingga dapat terjadi
epistaksis.(5)

21
2.5.3 Patofisiologi

Menentukan sumber perdarahan amat penting, meskipun kadang-kadang sukar


ditanggulangi. Pada umumnya terdapat dua sumber perdarahan, yaitu dari bagian anterior
dan posterior.(6)

1) Epistaksis anterior dapat berasal dari Pleksus Kiesselbach, merupakan sumber


perdarahan paling sering dijumpai anak-anak. Dapat juga berasal dari arteri ethmoid
anterior. Perdarahan dapat berhenti sendiri (spontan) dan dapat dikendalikan dengan
tindakan sederhana(3,5,6).

Gambar Epistaksis anterior(6)

2) Epistaksis posterior, berasal dari arteri ethmoid posterior, arteri ethmoid anterior dan
arteri sphenopalatina. Perdarahan cenderung lebih berat dan jarang berhenti sendiri,
sehingga dapat menyebabkan anemia, hipovolemi dan syok. Sering ditemukan pada
pasien dengan penyakit kardiovaskular(3,5,6).

Gambar Epistaksis posterior(6)

22
2.5.4 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan

Pasien sering menyatakan bahwa perdarahan berasal dari bagian depan dan belakang
hidung. Perhatian ditujukan pada bagian hidung tempat awal terjadinya perdarahan atau
pada bagian hidung yang terbanyak mengeluarkan darah(5).
Kebanyakan kasus epistaksis timbul sekunder trauma yang disebabkan oleh mengorek
hidung menahun atau mengorek krusta yang telah terbentuk akibat pengeringan mukosa
hidung berlebihan. Penting mendapatkan riwayat trauma terperinci. Riwayat pengobatan
atau penyalahgunaan alkohol terperinci harus dicari. Banyak pasien minum aspirin secara
teratur untuk banyak alasan. Aspirin merupakan penghambat fungsi trombosit dan dapat
menyebabkan pemanjangan atau perdarahan. Penting mengenal bahwa efek ini berlangsung
beberapa waktu dan bahwa aspirin ditemukan sebagai komponen dalam sangat banyak
produk. Alkohol merupakan senyawa lain yang banyak digunakan, yang mengubah fungsi
pembekuan secara bermakna(6).
Alat-alat yang diperlukan untuk pemeriksaan adalah lampu kepala, speculum hidung
dan alat penghisap(bila ada) dan pinset bayonet, kapas, kain kassa (6).
Untuk pemeriksaan yang adekuat pasien harus ditempatkan dalam posisi dan
ketinggian yang memudahkan pemeriksa bekerja. Harus cukup sesuai untuk mengobservasi
atau mengeksplorasi sisi dalam hidung.(6)
Dengan spekulum hidung dibuka dan dengan alat pengisap dibersihkan semua kotoran
dalam hidung baik cairan, sekret maupun darah yang sudah membeku; sesudah dibersihkan
semua lapangan dalam hidung diobservasi untuk mencari tempat dan faktor-faktor
penyebab perdarahan. Setelah hidung dibersihkan, dimasukkan kapas yang dibasahi dengan
larutan anestesi lokal yaitu larutan pantokain 2% atau larutan lidokain 2% yang ditetesi
larutan adrenalin 1/1000 kedalam hidung untuk menghilangkan rasa sakit dan membuat
vasokontriksi pembuluh darah sehingga perdarahan dapat berhenti untuk sementara(3,5,7).
Sesudah 10 sampai 15 menit kapas dalam hidung dikeluarkan dan dilakukan evaluasi(7).
Pasien yang mengalami perdarahan berulang atau sekret berdarah dari hidung yang
bersifat kronik memerlukan fokus diagnostik yang berbeda dengan pasien dengan
perdarahan hidung aktif yang prioritas utamanya adalah menghentikan perdarahan.
Pemeriksaan yang diperlukan berupa(5,6):

a) Rinoskopi anterior : Pemeriksaan harus dilakukan dengan cara teratur dari anterior ke
posterior. Vestibulum, mukosa hidung dan septum nasi, dinding lateral hidung dan
konkha inferior harus diperiksa dengan cermat.

23
Gambar Rhinoskopi Anterior(7)

b) Rinoskopi posterior
Pemeriksaan nasofaring dengan rinoskopi posterior penting pada pasien dengan
epistaksis berulang dan sekret hidung kronik untuk menyingkirkan neoplasma (7)

c) Pengukuran tekanan darah


Tekanan darah perlu diukur untuk menyingkirkan diagnosis hipertensi, karena
hipertensi dapat menyebabkan epistaksis yang hebat dan sering berulang.(7)

d) Rontgen sinus dan CT-Scan atau MRI


Rontgen sinus dan CT-Scan atau MRI penting mengenali neoplasma atau infeksi.(4,5)

e) Endoskopi hidung untuk melihat atau menyingkirkan kemungkinan penyakit


lainnya.(5

Gambar Tampilan endoskopi epistaksis posterior(5)

24
f) Skrining terhadap koagulopati
Tes-tes yang tepat termasuk waktu protrombin serum, waktu tromboplastin parsial,
jumlah platelet dan waktu perdarahan. (6)

g) Riwayat penyakit
Riwayat penyakit yang teliti dapat mengungkapkan setiap masalah kesehatan yang
mendasari epistaksis.(6)

2.5.5 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan epistaksis adalah untuk menghentikan perdarahan. Hal-hal yang


penting dicari tahu adalah(1,5,6):

1. Riwayat perdarahan sebelumnya.


2. Lokasi perdarahan.
3. Apakah darah terutama mengalir ke tenggorokan (ke posterior) atau keluar dari
hidung depan (anterior) bila pasien duduk tegak.
4. Lamanya perdarahan dan frekuensinya
5. Riwayat gangguan perdarahan dalam keluarga
6. Hipertensi
7. Diabetes melitus
8. Penyakit hati
9. Gangguan koagulasi
10. Trauma hidung yang belum lama
11. Obat-obatan, misalnya aspirin, fenil butazon
Tiga prinsip utama dalam menanggulangi epistaksis yaitu : menghentikan perdarahan,
mencegah komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis. Kalau ada syok, perbaiki dulu
kedaan umum pasien(6). Tindakan yang dapat dilakukan antara lain:(3,6,7)

a. Perbaiki keadaan umum penderita, penderita diperiksa dalam posisi duduk kecuali
bila penderita sangat lemah atau keadaaan syok ( segera dilakukan pemasangan IV
line).
b. Pada anak yang sering mengalami epistaksis ringan, perdarahan dapat dihentikan
dengan cara duduk dengan kepala ditegakkan, kemudian cuping hidung ditekan ke
arah septum selama beberapa menit (metode Trotter).(7)

25
‘;

Gambar Metode Trotter(7)

c. Tentukan sumber perdarahan dengan memasang tampon anterior yang telah dibasahi
dengan adrenalin dan pantokain/ lidokain, serta bantuan alat penghisap untuk
membersihkan bekuan darah. (3,4,5)
d. Pada epistaksis anterior, jika sumber perdarahan dapat dilihat dengan jelas, dilakukan
kaustik dengan larutan nitras argenti 20%-30%, asam trikloroasetat 10% atau dengan
elektrokauter. Sebelum kaustik diberikan analgesia topikal terlebih dahulu.(4)
e. Bila dengan kaustik perdarahan anterior masih terus berlangsung, diperlukan
pemasangan tampon anterior dengan kapas atau kain kasa yang diberi vaselin yang
dicampur betadin atau zat antibiotika. Dapat juga dipakai tampon rol yang dibuat dari
kasa sehingga menyerupai pita dengan lebar kurang ½ cm, diletakkan berlapis-lapis
mulai dari dasar sampai ke puncak rongga hidung. Tampon yang dipasang harus
menekan tempat asal perdarahan dan dapat dipertahankan selama 2-3 hari. (5,6)

Gambar Tampon anterior(6)

f. Perdarahan posterior diatasi dengan pemasangan tampon posterior atau tampon


Bellocq, dibuat dari kasa dengan ukuran lebih kurang 3x2x2 cm dan mempunyai 3
buah benang, 2 buah pada satu sisi dan sebuah lagi pada sisi yang lainnya. Tampon

26
harus menutup koana (nares posterior). Setiap pasien dengan tampon Bellocque harus
dirawat.(6,7)

Gambar Tampon Bellocque(7)

g. Sebagai pengganti tampon Bellocq dapat dipakai kateter Foley dengan baloN. Balon
diletakkan di nasofaring dan dikembangkan dengan air. (7)

Gambar Tampon posterior dengan Kateter Foley(7)


h. Di samping pemasangan tampon, dapat juga diberi obat-obat hemostatik. Akan tetapi
ada yang berpendapat obat-obat ini sedikit sekali manfaatnya.(7)
i. Ligasi arteri dilakukan pada epistaksis berat dan berulang yang tidak dapat diatasi
dengan pemasangan tampon posterior. Untuk itu pasien harus dirujuk ke rumah
sakit.(7)

27
2.5.6 Komplikasi

Dapat terjadi langsung akibat epistaksis sendiri atau akibat usaha penanggulangannya.
Akibat pemasangan tampon anterior dapat timbul sinusitis (karena ostium sinus tersumbat),
air mata yang berdarah (bloody tears) karena darah mengalir secara retrograd melalui
duktus nasolakrimalis dan septikemia. Akibat pemasangan tampon posterior dapat timbul
otitis media, haemotympanum, serta laserasi palatum mole dan sudut bibit bila benang yang
dikeluarkan melalui mulut terlalu kencang ditarik.(1,2,3)

Sebagai akibat perdarahan hebat dapat terjadi syok dan anemia. Tekanan darah yang
turun mendadak dapat menimbulkan iskemia otak, insufisiensi koroner dan infark miokard
dan akhirnya kematian. Harus segera dilakukan pemberian infus atau transfusi darah(6).

2.5.7 Diagnosis Banding

Termasuk perdarahan yang bukan berasal dari hidung tetapi darah mengalir keluar
dari hidung seperti hemoptisis, varises oesofagus yang berdarah, perdarahan di basis cranii
yang kemudian darah mengalir melalui sinus sphenoid ataupun tuba eustachius.(2,3)

2.5.8 Pencegahan

Ada beberapa cara yang dapat digunakan untuk mencegah terjadinya epistaksis antara
lain :(3)

a. Gunakan semprotan hidung atau tetes larutan garam, yang keduanya dapat dibeli,
pada kedua lubang hidung dua sampai tiga kali sehari. Untuk membuat tetes larutan
ini dapat mencampur 1 sendok the garam ke dalam secangkir gelas, didihkan selama
20 menit lalu biarkan sampai hangat kuku.
b. Gunakan alat untuk melembabkan udara di rumah.
c. Gunakan gel hidung larut air di hidung, oleskan dengan cotton bud. Jangan masukkan
cotton bud melebihi 0,5 – 0,6cm ke dalam hidung.
d. Hindari meniup melalui hidung terlalu keras.
e. Bersin melalui mulut.

28
f. Hindari memasukkan benda keras ke dalam hidung, termasuk jari.
g. Batasi penggunaan obat – obatan yang dapat meningkatkan perdarahan seperti aspirin
atau ibuprofen.
h. Konsultasi ke dokter bila alergi tidak lagi bisa ditangani dengan obat alergi biasa
i. Berhentilah merokok. Merokok menyebabkan hidung menjadi kering dan
menyebabkan iritasi. Saat pertama kali datang, pasien mungkin tidak dalam keadaan
perdarahan aktif, namun mempunyai riwayat epistaksis berulang dalam beberapa
minggu terakhir.
j. Biasanya berupa serangan epistaksis ringan yang berulang beberapa kali.Pemeriksaan
hidung dalam keadaan ini dapat mengungkap adanya pembuluh-pembuluh yang
menonjol melewati septum anterior, dengan sedikit bekuan darah. Pembuluh tersebut
dapat dikauterisasi secara kimia atau listrik.
k. Penggunaan anestetik topical dan agen vasokonstriktor, misalnya larutan kokain 4%
atau Xilokain dengan epinefrin, selanjutkan lakukan kauterisasi, misalnya dengan
larutan asam trikloroasetat 50% pada pembuluh tersebut.
l. Perdarahan berulang dari suatu pembuluh darah septum dapat diatasi dengan
meninggikan mukosa setempat dan kemudian membiarkan jaringan menata dirinya
sendiri, atau dengan merekonstruksi deformitas septum dasar, untuk menghilangkan
daerah-daerah atrofi setempat dan lokasi tegangan mukosa.
m. Pada perdarahan hidung ringan yang berulang dengan asal yang tidak diketahui,
dokter harus menyingkirkan tumor nasofaring atau sinus paranasalis yang mengikis
pembuluh darah. Sinusitis kronik merupakan penyebab lain yang mungkiN. Akhirnya
pemeriksa harus mencari gangguan patologik yang terletak jauh seperti penyakit
ginjal dan uremia, atau penyakit sistemik seperti gangguan koagulasi. Agar epistaksis
tidak berulang, haruslah dicari dan diatasi etiologi dari epistaksis.

2.5.9 Prognosis

Sembilan puluh persen kasus epistaksis anterior dapat berhenti sendiri. Pada pasien
hipertensi dengan atau tanpa arteriosklerosis, biasanya perdarahan hebat, sering kambuh dan
prognosisnya buruk(6)

29
BAB III

KESIMPULAN

Epistaksis (perdarahan dari hidung) adalah suatu gejala dan bukan suatu penyakit,
yang disebabkan oleh adanya suatu kondisi kelainan atau keadaan tertentu. Epistaksis bisa
bersifat ringan sampai berat yang dapat berakibat fatal. Epistaksis disebabkan oleh banyak
hal, namun dibagi dalam dua kelompok besar yaitu sebab lokal dan sebab sistemik. Epistaksis
dibedakan menjadi dua berdasarkan lokasinya yaitu epistaksis anterior dan epistaksis
posterior. Dalam memeriksa pasien dengan epistaksis harus dengan alat yang tepat dan dalam
posisi yang memungkinkan pasien untuk tidak menelan darahnya sendiri.(1,2,3,4)

Prinsip penanganan epistaksis adalah menghentikan perdarahan, mencegah


komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk
memeriksa pasien dengan epistaksis antara lain dengan rinoskopi anterior dan posterior,
pemeriksaan tekanan darah, foto rontgen sinus atau dengan CT-Scan atau MRI, endoskopi,
skrining koagulopati dan mencari tahu riwayat penyakit pasien. Tindakan-tindakan yang
dilakukan pada epistaksis adalah: (5,6,7)

a. Memencet hidung
b. Pemasangan tampon anterior dan posterior
c. Kauterisasi
d. Ligasi (pengikatan pembuluh darah)
Epsitaksis dapat dicegah dengan antara lain tidak memasukkan benda keras ke dalam
hidung seperti jari, tidak meniup melalui hidung dengan keras, bersin melalui mulut,
menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan perdarahan, dan terutam berhenti
merokok.

30
DAFTAR PUSTAKA

1. Adam GL, Boies LR, Higler PA. (eds) Buku Ajar Penyakit THT, Edisi Keenam,
Philadelphia : WB Saunders, 1989. Editor Effendi H. Cetakan III. Jakarta, Penerbit EGC,
1997.
2. Iskandar N, Supardi EA. (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung TenggorokaN.
Edisi Keempat, Jakarta FKUI, 2000; 91, 127-31.
3. Schlosser RJ. Epistaxis. New England Journal Of Medicine [serial online] 2009 feb 19
[cited 2012 Dec 7] Available from: http://content.nejm.org/cgi/content/full/360/8/784
4. Suryowati E. Epistaksis. Medical Study Club FKUII [cited 2012 Dec 8] Available from:
http://fkuii.org/tiki-
download_wiki_attachment.php?attId=2175&page=LEM%20FK%20UII
5. Evans JA. Epistaxis: Treatment & MedicatioN. eMedicines Specialities 2007 Nov 28
[cited 2012 Dec 8] Available from: http://emedicine.medscape.com/article/764719-
treatment
6. Anias CR. Epistaxis. Otorrhinolaryngology [serial online] cited 2012 Dec 8 Available
from :http://www.medstudents.com.br/otor/otor3.htm
7. Freeman R. Nosebleed. Health Information Home [serial online] 2007 Feb 2 [cited 2012
Dec 8] Available from :
http://my.clevelandclinic.org/disorders/Nosebleed/hic_Nosebleed_Epistaxis.aspx

31