Anda di halaman 1dari 2

Patofisiologi osteoarthritis (OA) penuaan sendi secara fisiologis, sehingga sering kali disebut

dengan penyakit sendi degenerative. faktor yang berperan dalam terjadi OA, seperti trauma,
penggunaan berlebihan/overuse, faktor genetik, obesitas, perubahan hormon, sehingga
menyebabkan terganggunya homeostasis dari sintesis-degradasi sendi dan perubahan
morfologi berupa kerusakan tulang rawan. kerusakan kartilago adalah proses
patognomonik/hallmark process yang terjadi pada OA, proses ini terjadi secara fokal dan
progresif. Pada stadium awal, kartilago mengalami penebalan tetapi dalam perkembangannya
akan menjadi lunak dan berfibril. Hal ini menyebabkan terganggunya integritas permukaan
sendi, penipisan, dan ulserasi yang meluas ke tulang. Dalam keadaan normal, pada kartilago
terdapat homeostasis enzim degradatif dan regeneratif.
Kerusakan sendi yang berlangsung kronis menyebabkan homeostasis kartilago pada OA
berubah menjadi proses katabolik. Kartilago kehilangan kondrositnya, sehingga terjadi
penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Kerusakan ini diperparah dengan peningkatan
aktifitas enzim-enzim degeneratif yang ada, sehingga meskipun regenerasi fibrokartilaginosa
terjadi untuk memperbaiki kerusakan kualitasnya tidak akan sebaik kondisi awal.
Peningkatan aktivitas enzim degradatif ini distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1). IL-1 bersifat
katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesis proteoglikan, sehingga menghambat proses
perbaikan matriks kartilago.

Diagnosis osteoarthritis (OA) dapat dengan mudah ditegakkan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik,
Anamnesis

 Nyeri: dalam, difus, gradual, lokal, bertambah parah dengan aktivitas, membaik dengan
obat-obatan (stadium awal)
 Kaku pagi hari/morning stiffness < 30 menit
 Kaku sendi setelah istirahat
 Limitasi pergerakan
 Krepitus (terutama pada lutut)
 Bengkak (efusi)

Pemeriksaan Fisik

 Antopometri, dapat ditemukan indeks massa tubuh > 25 kg


 Look / inspeksi, dapat ditemukan keterlibatan sendi asimetris, deformitas, bengkak
(efusi), ataupun penonjolan tulang (nodus Heberden dan Bouchard)
 Feel / palpasi, dapat ditemukan nyeri tekan tepi tulang, tidak teraba panas, teraba
krepitus, dan teraba tonjolan/perbesaran tulang
 Move / gerakan, dapat ditemukan bunyi krepitus dan limitasi ROM
Golongan selektif hanya menghambat cox-2 saja, sedangkan yang non selektif menghambat cox-
1 dan cox-2
NSAIDs selektif COX-2 dikembangkan untuk mengatasi efek samping dari NSAIDs non selektif
yaitu iritasi lambung, jadi bila di tinjau dari sisi keamanan terhadap lambung, golongan selektif
cox-2 menjadi pilihan

Di dalam tubuh diclofenac sodium bekerja memproduksi zat kimia leukotrien yang
mempersempit saluran udara paru-paru. Pada penderita asma, leukotrien dilepaskan ke
saluran napas oleh sel-sel penyebab alergi di saluran bronkial. Hal ini menyebabkan otot
dan saluran bronkial membengkak sehingga mempersempit saluran napas.

Natrium diclofenac termasuk golongan NSAIDs non selektif , dimana efek samping yg terjadi
pada NSAIDs non-selektif ada iritasi lambung. Hal ini dikarenkan mekanisme kerja NSAIDs non-
selektif yang memblok COX-1 , fungsi prostaglandin yang dibentuk dari asam arakidonat melalui
bantuan enzim COX-1 adalah melindungi mukosa lambung, bila COX-1 dihambat maka
prostaglandin tidak terbentuk, terjadila iritasi lambung