MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

‘KASUS SINDROM NEFROTIK”

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 4

ANTIKA CAHYANI 16.IK.460

DARMAWATI KURNIYA 16.IK.464

MASLIANI 16.IK.481

PUSPA AYU DEVIRA 16.IK.488

SITI NALY MAIMUNAH 16.IK.498

SYIVA HERMA WINDA 16.IK.499

TRY SUHERTANTO 16.IK.500

ZELIN RESIANA PUTRI 16.IK.503

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS SARI MULIA
BANJARMASIN
2018
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 1.1. Struktur Ginjal Pearce, Evelyn.L (2011)

Menurut Gibson,John (2013), setiap ginjal memiliki panjang sekitar 12 cm,lebar 7

cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior
terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan sepanjang sisi corpus vertebrae.
Lemak perinefriks adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih
rendah dari ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis
terletak pada bagian atas setiap ginjal.

Setiap ginjal memiliki ujung atasdan bawah yang membulat (ujung superior dan
inferior), margo lateral yang membulat konveks, dan pada margo medialis terdapat
cekungan yang disebut hilum. Arteria dan vena, prembuluh limfe, nervus renalis, dan
ujung atas ureter bergabung dengan ginjal pada hilum.

Berikut penjelasan bagian-bagian dalam ginjal :

1. Ginjal terletak dibagian perut.

2. Calyces adalah suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul sebelum
mencapai kandung kemih melalui ureter.
3. Pelvis adalah tempat bermuaranya tubulus yaitu tempat penampungan urin sementara
yang akan dialirkan menuju kandung kemih melalui ureter dan dikeluarkan dari
tubuh melaului uretra.
4. Medulla terdiri atas beberap badan benrbentuk kerucut (piramida), di dalam medulla
terdapat lengkungan henle yang menghubungkan tubulus controktus proximal dan
tubulus controktus distal.
5. Korteks didalamnya terdapat jutaan nefron yang terdiri dari badan malphigi. Badan
malphogi tersusun atas glomelurus yang di selubungi kapsul bowman dan tubulus
yang terdiri dari tubulus contortus proximal, tubulus kontroktus distal, dan tubulus
kolektivus.
6. Ureter adalah suatu saluran muskuler yang berbentuk silinder mengantarkan urin
menuju ginjal menuju kandung kemih.
7. Vena ginjal merupakan pembuluh balik yang berfungsi untuk membawa darah yang
keluar dari ginjal menuju vena kava inferior kemudian kembali ke jantung.
8. Arteri ginjal merupakan pembuluh nadi yang brfungsin untuk membawa darah
kedalam ginjal untuk disaring di glomerulus.
Di dalam konteks terdapat jutaan nefron. Nefron adalah unit fungsional terkecil
dari ginjal yang terdiri atas tubulus kontroktus proximal, tubulus kontroktus distal
dan duktus – duktus koligentes. Berikut adalah penjelasan bagian-bagian di dalam
nefron :
a. Nefron adalah tempat penyaringan darah. Didalam ginjal terdapat lebih dari 1 juta
buah nefron. 1 nefron terdiri dari glomerulus, kapsul bowman, tubulus kontortus
proksimal, lengkung henle, tubulus kontorus distal, tubulus kolektivus.
b. Glomerulus merupakan tempat penyaringan darah yang akan menyaring air,
garam, garam, asam amino, glukosa, dan urea, menghasilkan urine primer.
c. Kapsul bowman adalah semacam kantong/kapsul yang membungkus glomerulus.
Kapsul bowman ditemukan oleh Sir Willian Bowman.
d. Tubulus kontortus proksimal adalah tempat penyerapan kembali/reabsorbsi urine
primer yang menyerap glukosa, garam, air, dan asam amino. Menghasilkan urine
sekunder
 e. Lengkung Henle merupakan penghubung tubulus kontorbus proksimal dengan
tubulus kontortus distal.
f. Tubulus kontortus distal merupakan tempat untuk melepaskan zat-zat yang tidak
berguna lagi atau berlrbihan kedalam urine sekunder. Menghasilkan urine
sesungguhnya.
g. Tubulus kolektivus adalah tabung sempit panjang dalam ginjal yang menampung
urine dari nefron, untuk disalurkan ke pelvis menuju kandung kemih.

B. DEFINISI
Sindrome nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus
karena ada peningkatan permebilitas glomerulus terhadap protein plasma menimbulkan
proteinuria, hipoalbuminemia, hyperlipidemia, dan edema (Betz & Sowden, 2009).
Sindrome nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia,
hyperlipidemia, dan hiperkolesterolemia. Kadang – kadang terdapat hematuna, hipertensi
dan penurunan fungsi ginjal (Nurarif & Kusuma, 2013).
Sindrome nefrotik merupakan gejala klinis yang meliputi , proteinuria pasif,
hipoalbuminemia, hyperlipidemia, dan edama (Wong, 2008).

C. ETIOLOGI
Menurut Nurarif & Kusuma (2013), penyebab sindrome nefrotik yang pasti belum
diketahui. Akhir – akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu raaksi
antigen antibody. Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1. Sindrome nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai bawaan resesif autosom atau karena reaksi meternofetal. Resisten
terhadap suatu pengobatan. Gejala edema pada masa neonates. Pernah dicoba
pencangkokan ginjal pada neonates tapi tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasa pasien
meninggal pada blan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrome nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
a. Malaria quartana atau parasite lainnya
b. Penyakit kolagen seperti SLE, purpura anafilaktoid
 c. Glomerulonephritis akut atau glomerulonephritis kronis, thrombosis vena renalis.
d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah,
racun otak, air raksa.
e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinermia, nefritis membraneproliferatif
hipokomplementemik.
3. Sindrome nefrotik idiopatik
Adalah Sindrome nefrotik yang tidak diketahui penyebabnya atau juga disebut
Sindrome nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak padabiopsy ginjal
dengan pemeriksaan mikroskopi biasa dan mikroskopi electron.

D. TANDA DAN GEJALA

Menurut Hidayat (2006), tanda dan gejala Sindrome nefrotik adalah sebagai berikut :
1. Adanya proteinuria, retensi, cairan, edema
2. Adanya berat badan meningkat, edema periorbital, edema fasial, asites.
3. Adanya distensi abdomen, penurunan jumlah urine, urine tampak berbusa dan gelap,
hematuria, nafsu makan menurun, dan kepucatan.

E. PATOFISIOLOGI
Menurut Betz & Sawden (2009), Sindrome nefrotik adalah keadaan klinis yang
disebabkan oleh kerusakan glomerulus. Peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap
protein plasma menimbulkan protein, hipoalbumin, hyperlipidemia dan edema.
Hilangnya protein dari rongga vaskuler menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma
dan peningkatan tekanan hidrostatik, yang menyebabkan terjadinya akumulasi cairan
dalam rongga interstisial dan rongga abdomen. Penurunan volume cairan vaskuler
menstimulasi sistem reninangiostensin yang mengakibatkan deskresinya hormone
antidiuretic dan aldosterone. Reabsorsi tubular terhadap natrium (Na) dan air mengalami
peningkatan dan akhirnya menambah volume intravascular. Retensi cairan ini mengarah
pada peningkatan edema. Koagulasi dan thrombosis vena dapat terjadi karena penurunan
volume vaskuler yang mengakibatkan hemokonsentrasi dan hilangkan urine dari
koagulasi protein. Kehilangan immunoglobulin pada urinea dapat mengarah pada
peningkatan pada peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
 F. PATHWAY

Etiologi primer dan sekunder

Kerusakan glomerulus

Perubahan permeabilitas membran glomerulus

Penurunan laju filtrasi glomerulus

Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Peningkatan sintesa protein di hati Penurunan sist. imun

Penurunan tekanan onkotik

Risiko tinggi infeksi
Peningkatan tekanan hidrostatik Pemecahan lemak & protein
Perpindahan cairan dari intrasel
Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah Hiperlipidemia

Edema Penurunan volume intravaskuler

Hipovolemia
G.
Kelebihan volume
Paru-paru Asites Sekresi
cairan tubuh
H.
Efusi Pleura Peningkatan Aldosteron
Penekanan pd tubuh terlalu dalam Menekan saraf vagus Reabsobsi Na
Suplai nutrisi & O2 < Persepsi kenyang Reabsobsi air
Hipoksia Peningkatan volume plasma
Iskemia Gangguan Peningkatan tekanan darah
pemenuhan Nutrisi

Nekrosi Kelemahan Beban jantung meningkat

Ekspansi paru tdk adekuat
 Gangguan Mobilitas Fisik
Gangguan integritas Perubahan perfusi
kulit jaringan / cerebral
Gangguan Pola Nafas
tidak efektif

I. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam
jaringan dan ruang ketiga (Wong, 2008).
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan turgor kulit (Wong, 2008).
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan (Wong, 2008).
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang daari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah dan anoreksia (Wong, 2008).

J. KOMPLIKASI

1. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol pada
umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi.
Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density
lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Tingginya kadar LDL
pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati.
Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan
lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.
2. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan
cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih
dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia.
3. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi
intravascular. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis
cukup tinggi. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN.
Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular, dan gangguan system
 komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae and
Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan IgG, IgA
dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun
atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine.
Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan berakumulasi di
dalam jaringan tubuh, kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. Penurunan aliran
darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya
nekrosis tubular akut.

K. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Betz & Sowden (2009), pemeriksaan penunjang sebagai berikut :

1. Uji Urine
a. Urinalisis
b. Uji dipstick urine
c. Berat jenis urine
d. Osmolalias urine
2. Uji Darah
a. Kadar albumin serum
b. Kadar kolestrol
c. Kadar trigliserid
d. Kadar hemoglobin dan hemotokrit
e. Kadar elektrolit
3. Uji diagnostik
Biopsy ginjal (tidak dilakukan secara rutin)

L. PENATALAKSANAAN
Menurut Wong (2008), penatalaksanaan medis untuk Sindrome nefrotik mencakup :

1. Pemberian kortikoteroid (prednisone atau prednisolon) untuk menginduksi remisi. Dosis

akan diturunkan setelah 4 s/d 8 minggu terapi. Kekambuhan diatasi dengan
kortikosteroid dosis tinggi untuk beberapa hari.
2. Penggantian protein (albumin dari makanan atau intravena)
3. Pengurangan edema
a. Terapi deuretik
b. Pembatasan natrium (mengurangi edema)
4. Mempertahankan keseimbangan elektrolit
5. Pengobatan nyeri (untuk mengatasi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan edema
dan terapi invasif).
6. Pemberian antibiotic (penisilin oral profilaktik atau agen lainnya)
7. Terapi imunosupresif (siklofosfamid, klorambusil, atau siklosporin) untuk anak yang
gagal berespons terhadap steroid.

DAFTAR PUSTAKA
Betz & Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri, edisi 5. Jakarta : EGC

Hidayat, A. A. 2006. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Salemba Medika

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis,
edisi revisi jilid 2,Yogyakarta : Mediaction Publishing

Pearce,Evelyn.L. 2011. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia.

Wong, Donna L. (2008). Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Ed. 6. Jakarta : EGC.