Nama : widi indraswari

Nim : 13120010
Kelas : a.10.1

SKENARIO RESPIRASI 5

Seorang bayi laki-laki lahir spontan di puskesmas dari seorang ibu berumur 40 tahun.
Berat lahir 1500 gram, skor Ballard 20. Saat lahir bayi segera menangis, ketuban pecah
saat lahir, jernih dan tidak berbau. Bayi mulai disusui 2 jam setelah lahir, tetapi isapan bayi
tampak lemah. Empat jam setelah lahir bayi tampak sesak, frekuensi napas 70 x per menit,
retraksi di daerah subcostal, tidak tampak biru, dan pada auskultasi terdengar expiratory
grunting. Suhu aksiler 36,3 C. Dua hari kemudian wajah dan daerah dada bayi tampak
kuning.

1) Define the difficult terms from the above scenario ?

2) Underline the keywords !
3) Can you explain what happens to that baby ?
4) What patological changes that occur in Hyaline Membrane Disease ?
5) What causes HMD ?
SKENARIO RESPIRASI 5

Seorang bayi laki-laki lahir spontan di puskesmas dari seorang ibu berumur 40 tahun.
Berat lahir 1500 gram, skor Ballard 20. Saat lahir bayi segera menangis, ketuban pecah
saat lahir, jernih dan tidak berbau. Bayi mulai disusui 2 jam setelah lahir, tetapi isapan bayi
tampak lemah. Empat jam setelah lahir bayi tampak sesak, frekuensi napas 70 x per menit,
retraksi di daerah subcostal, tidak tampak biru, dan pada auskultasi terdengar expiratory
grunting. Suhu aksiler 36,3 C. Dua hari kemudian wajah dan daerah dada bayi tampak
kuning.

1) Definisikan istilah-istilah yang sulit dari skenario di atas?

2) Garis bawahi kata kunci!
3) Dapatkah Anda menjelaskan apa yang terjadi pada bayi itu?
4) Apa perubahan yang terjadi pada hialin Penyakit Membran patological?
5) Apa yang menyebabkan HMD?
Jawab :
1.
1. lahir spontan
Persalinan spontan merupakan definisi umum persalinan yang lahir melalui
vagina tanpa bantuan peralatan khusus (seperti forcep, vakum, dan lain-lain)
Sepenuhnya mengandalkan tenaga dan usaha ibu. Persalinan dapat terjadi pada
presentasi kepala /persalinan normal atau presentasi bokong (sungsang).
Walaupun risiko persalinan sungsang 3 kali lebih berbahaya dibanding dengan
persalinan kepala namun tetap dapat dilakukan.
2. Skor Ballard
skor ballard adalah Sistem penilaian ini dikembangkan oleh Dr. Jeanne L
Ballard, MD untuk menentukan usia gestasi bayi baru lahir melalui penilaian
neuromuskular dan fisik. Penilaian neuromuskular meliputi postur, square
window, arm recoil, sudut popliteal, scarf sign dan heel to ear maneuver.
Penilaian fisik yang diamati adalah kulit, lanugo, permukaan plantar, payudara,
mata/telinga, dan genitalia.
3. retraksi di daerah subcostal
retraksi di daerah subcostal adalah tarikan otot-otot bantu pernafasan
subcostal ( di bawah costa )
4. auskultasi (auscultation)
Auskultasi adalah metode pemeriksaan fisik dengan mendengarkan suara-
suara tubuh, biasanya dengan bantuan stetoskop. Suara tubuh yang dapat
didengar untuk mengidentifikasi ada/tidaknya tanda gangguan adalah suara paru
(pernapasan), jantung dan perut. Auskultasi dapat juga dilakukan untuk
mendengarkan bunyi jantung bayi yang belum lahir, memakai alat yang disebut
Doppler.
5. expiratory grunting
expiratory grunting adalah bunyi seperti dengkuran pada saat melakukan
ekspirasi.
6. Suhu aksiler
Suhu axiller adalah suhu extermitas bagian atas atau dada dan abdomen

2. 1. Bayi laki-laki lahir spontan di puskesmas

2. Ibu berumur 40 tahun
 3. Berat lahir 1500 gram, skor Ballard 20
4. Saat lahir bayi segera menangis
5. Ketuban pecah saat lahir, jernih dan tidak berbau
6. Bayi mulai disusui 2 jam setelah lahir
7. Isapan bayi tampak lemah
8. 4 jam setelah lahir bayi tampak sesak, frekuensi nafas 70 x per menit
9. Retraksi daerah subcostal
10. Expiratory grunting pada auskultasi bayi
11. Suhu aksiler 36,3 °C
12. 2 hari kemudian wajah dan daerah dada bayi tampak kuning.

3. Pada bayi diketahui berat saat lahir 1500gram. Ketuban pecah saat lahir,
jernih dan tidak berbau. Bayi mulai disusui 2 jam setelah lahir, tetapi isapan bayi
tampak lemah. Empat jam setelah lahir bayi tampak sesak, frekuensi napas 70 x per
menit, retraksi di daerah subcostal, tidak tampak biru, dan pada auskultasi
terdengar expiratory grunting. Suhu aksiler 36,3 C. Dua hari kemudian wajah dan
daerah dada bayi tampak kuning.
Berat Badan bayi 1500 gram ( normal : 2500-4000 gram).diagnosis BBLR.
Ketuban pecah dini adalah ketuban dinyatakan pecah sebelum waktunya
bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Ketuban Pecah Dini (KPD)
disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran yang diakibatkan oleh
adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks (Mansjoer. 1999). Pada
persalinan normal selaput ketuban biasanya pecah atau di pecahkan setelah
pembukaan lengkap, apabila ketuban pecah dini, merupakan masalah yang penting
dalam obstetri yang berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya
infeksi ibu (Mansjoer, 1999).Hipotermi 36,3 °C (normal : 36,5-37,5 °C) suhu bayi
pada scenario tidak stabil.
2 hari kemudian wajah dan daerah dada bayi tampak kuning bayi
mengalami ikterus patologis karena ikterus yang dianggap patologis bila waktu
kemunculannya lamanya, atau pola kadar bilirubin serum yang ditentukan secara
seri berbeda secara bermakna dari pola ikterus fisiologis. Dengan score Kramer
untuk memperkirakan kadar bilirubin bayi BKB wajah = 4,1-7,5 mg %, dada = 5,6-
12,1 mg%.
 Evaluasi gawat napas dengan score Down nilai yang didapat 4 artinya bayi
tersebut mengalami gawat napas.

Skor < 4 = Tidak ada gawat napas

Skor 4 -7 = Gawat napas
Skor > 7 = Ancaman gagal napas (pemeriksaan gas darah harus dilakukan)

Mekanisme Sesak

Pada kasus dimana bayi mengalami berat lahir rendah sehingga mempunyai
dinding dada lemah sehingga FRC menurun, dan terjadi kelainan rasio ventilasi
perfusi yang besar sehingga kalau ini menetap lama maka gas akan terperangkap
akibatnya PaO2 Menurun dan Pa CO2 meningkat sehingga terjadi ahaipoventilasi
dan akibatnya terjadi sindrom gawat napas. Selain itu Pada kasus ini pematangan
paru dan fungsi surfaktan belum sempurna sehingga akn mengganggu tegangan
paru dan stabilisasi saluran napas kecil selama ekspirasi sehingga timbul gawat
napas.

Surfaktan merupakan suatu bahan yang melapisi alveoli di dalam paru-paru,

yang dihasilkan oleh sel-sel di dalam alveoli. Surfaktan berfungsi untuk
menurunkan tegangan permukaan alveoli, sehingga alveoli dapat tetap terbuka
sepanjang siklus pernafasan agar bayi bisa bernafas dengan bebas. Surfaktan
biasanya mulai dihasilkan saat usia kehamilan sekitar 32 minggu.
 HMD disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma
Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi
segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas,
(pernafasan cuping hidung, grunting, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi
dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam
pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas dapat
didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2,
disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi
dengan foto rontgen. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler
yang uniform, gambaran ground glass appearance dan air bronchogram. Namun
gambaran ini bukan patognomonik RDS
Faktor - faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur
disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan
kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang
sempurna.Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga
paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru
sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal,
pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi
hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.Telah
diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein
,lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar
alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi
udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan
tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya
atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial
dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel
alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya
defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan
barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada
endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan
eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi
alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik
dan surfaktan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan
ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan
bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi
Bronchopulmonal Displasia (BPD). Gambaran radiologi tampak adanya
retikulogranular karena atelektasis,dan air bronchogram
Gejala klinis yang progresif dari RDS adalah :
- Takipnea diatas 60x/menit
- Grunting ekspiratoar
- Subcostal dan interkostal retraksi
- Cyanosis
- Nasal flaring
Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin
dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka
surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat
memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil
dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir
minggu pertama.
Diagnosis :
- Rontgen toraks
- Pemeriksaan darah
- Pemeriksaan fungsi paru
- Pemeriksaan fungsi cardiologi
- Gambaran patologi
Bayi penderita penyakit membran hialin biasanya bayi kurang bulan yang lahir
dengan berat badan antara 1200 – 2000 g dengan masa gestasi antara 30 – 36
minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 g dan
masa gestasi lebih dari 38 minggu. Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada
beberapa jam pertama setelah lahir terutama pada umur 6 – 8 jam. Gejala
karakteristik mulai timbul pada usia 24 – 72 jam dan setelah itu keadaan bayi
mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. Apabila membaik gejala biasanya
menghilang pada akhir minggu pertama.
Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan perforasi
paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis seperti :
1,2,3
1.Dispnea atau hiperpnea.
2.Sianosis.
 3.Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostal.
4.Rintihan saat ekspirasi (grunting).
5.Takipnea (frekuensi pernafasan . 60 x/menit).
6.Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru.
7.Mungkn pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur
arteriosus yang paten yang disertai pula timbulnya.
8.Kardiomegali.
9.Bradikardi (pada PMH berat).
10.Hipotensi.
11.Tonus otot menurun.
12.Edem.
Gejala PMH biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Sesudahnya terjadi
perbaikan perlahan-lahan. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis spontan dan
kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi yang lebih rendah.2,5,6
Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2 dan ke-
3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial,
pneumotoraks), perdarahan paru atau interventrikuler.
4. Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus
sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil pada
akhir ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit
membrane hialin menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan
stabilitasnya terganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi,
sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang
lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan
menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan
asidosis. Hipoksia akan menimbulkan:

(1) oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolism anaerobic

dengan penimbunan asam laktat dan asan organic lainnya yang menyebabkan
terjadinya asidosis metabolik pada bayi,

(2) kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan menyebabkan
terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya
fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan
yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan
terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru
akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan
substansi surfaktan.
5. Meskipun sebagian besar bayi dengan penyakit Membran Hialin (HMD) adalah
bayi premature (Anik,2009). Terdapat faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan
timbulnya penyakit ini, seperti:
1. Bayi Caucasian atau bayi laki-laki
2. Bayi yang lahir sebelumnya juga mengalami HMD
3. Persalinan Sectio Caesaria
4. Asfiksia perinatal
5. Stress dingin/ cold stress (suatu kondisi yang menekan produksi surfaktaan)
6. Infeksi perinatal
7. Kelahiran Kembar (bayi-bayi yang dilahirkan kembar biasanya prematur)
8. Bayi dari ibu yang menderita Diabetes Melitus (terlalu banyak insulin dalam sistem tubuh
bayi yang disebabkan karena diabetes pada ibu dapat memperlambat produksi surfaktan)
9. Bayi dengan kelainan jantung PDA (Patent ductus Arteriosus)
Pada prematuritas :
1. Produksi surfaktan masih sedikit (defisiensi surfaktan). Komponen utama surfaktan adalah
lesitin, yang terdiri dari cytidine diphosphate cholin (C.D.P cholin) dan
phosphatidyldimethy etanolamine (P.M.D.E).
2. Surfaktan diproduksi oleh sel ponemosit tipe II yang dimulai tumbuh pada gestasi 22-24
minggu, mulai aktif pada gestasi 24-26 minggu.
3. Surfaktan mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu
4. Rasio lesitin/spingomielin dalam cairan amnion.
Bayi-bayi dengan penyakit Membran Hialin (HMD)/ syndrome Gawat Nafas Kadang-
kadang dapat mengalami komplikasi penyakit atau masalah sebagian efek samping dari
tindakan. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan Penyakit Membran Hialin
(HMD) adalah:
Bocornya udara pada jaringan paru-paru, seperti :
1. Pneumomediastinum-bocornya udara ke dalam mediatinum (ruang dalam rongga thorak
dibelakang sternum dan antara dua kantung pleura yang melapisi paru-paru).
2. Pneumothoraks-bocornya udara ke dalam ruang antara dinding dada dan jaringan paling
luar dari paru-aparu.
3. Pneumoperikardium-bocornya udara kedalam lambung katung sekitar jantung.
4. Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)-bocornys udsrs sehingga terperngkap diantara
alveoli, suatu kantung udara tipis pada paru-paru.
5. Penyakit paru-paru kronik, kadang-kadang disebut “Bronhopulmonary dysplasia”.