2.1.

Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Hematologi

Tanggal

Parameter Nilai Normal

14/01/2020

Hb (g/dL) 17.4 11-14.7

HCT (%) 50.1 35.2-46.7

WBC (103/mm3) 7.94 3.37-8.38

Eosinofil (%) 3,3 0.6-5.4

Basofil (%) 0,7 0.3-1.4

Neutrofil (%) 83.2 39.8-70.5

Lymfosit (%) 8.4 23.1-49.9

Monosit (%) 7.7 4.3-10.0

Trombosit (103/mm3) 285 150-500

SGOT (U/L) 32.0 ≤40

SGPT (U/L) 22.8 ≤40

BUN (mg/dL) 36,4 7-18

Creatinin (mg/dL) 1.96 ≤0.95

Natrium darah 132,5 135-148

Kalium darah 4.21 3,50-5,30

 Cl darah 106 96-106

Calcium Ion 1.41 1,15-1,35

2.2.Diagnosis
1. Diagnosis Kerja
 Syok hipovolemik ec GEA

2.3.Terapi
 IVFD NaCl 0,9%1000cc (habis dalam 2jam)
 Aminofluid 1000cc/24jam
 Inj. Omeprazole 2x40mg (IV)
 Inj. Ondancetron 3x4mg (iv)
 Ciprofloxacin drip 2x400 (IV)
 Neurobion 1x1 amp (IV)
 Aminefron 2x1tab
2.4.Prognosis
Ad Vitam: Dubia ad bonam
Ad Fungtional: Dubia ad bonam
Ad Sanationam: Dubia ad bonam

2.5.Follow up

Hari/Tanggal Follow UP

S :Pasien mengeluhkan lemas (+), pusing (+), demam

(-), mual (+), muntah (-), BAB dan BAK baik,

15/1/2020
Makan dan minum baik.
O : KU: Tampak sakit sedang,

Kesadaran : Compos Mentis

TD : 100/60 mmHg, N:78 x/m, R: 20x/m, SB: 36,90 C,

SpO 2 : 99% Spontan

K/L : CA (-/-), SI (-/-), OC (-), P>KGB (-)

Paru I : Simetris, Ikut gerak napas

P : Taktil Fremitus D=S

P : Sonor

A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki (-/-)

di basal, Wheezing (-/-)

Jantung  I : Iktus cordis tidak tampak

P : Iktus cordis teraba

P : Batas jantung dalam batas normal

A : Bunyi Jantung I-II reguler,murmur(-),

gallop (-)

Abdomen  I : Tampak cembung

A : Bising Usus (+)normal

P : Supel, nyeri tekan abdomen (+)

Epigastrium , hepar: tidak

terababesar, lien : tidak teraba besar

P : Timpani

Ekstremitas  akral hangat, edematungkai (-), CRT

<2”
 A: syok hipovolemik ec GEA

P:

- IVFD aminofluid 0,9% 20 tpm

 Inj. Omeprazole 2x40mg (IV)
 Inj. Ondancetron 3x4mg (iv)
 Ciprofloxacin drip 2x400 (IV)
 Neurobion 1x1 amp (IV)
 Aminefron 2x1 tab
-

S : tidak ada keluhan

BAB dan BAK baik, Makan dan minum baik.

O : KU: Tampak baik,

Kesadaran : Compos Mentis

TD : 110/70 mmHg, N:70 x/m, R: 20x/m, SB: 36,70 C,

SpO 2 : 99% Spontan

K/L : CA (-/-), SI (-/-), OC (-), P>KGB (-)

16/01/2020 Paru I : Simetris, Ikut gerak napas

P : Taktil Fremitus D=S

P : Sonor

A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki (-/-)

di basal, Wheezing (-/-)

Jantung  I : Iktus cordis tidak tampak

P : Iktus cordis teraba

P : Batas jantung dalam batas normal

 A : Bunyi Jantung I-II reguler,murmur(-),

gallop (-)

Abdomen  I : Tampak cembung

A : Bising Usus (+)normal

P : Supel, nyeri tekan abdomen (-)

, hepar: tidak terababesar, lien : tidak

teraba besar

P : Timpani

Ekstremitas  akral hangat, edematungkai (-), CRT

<2”

A: syok hipovolemik ec GEA

P:

 Aff infuse

 Lansoprazole 1x30mg tab (po)

 Ondancetron 2x1 tab (po)

 Ciprofloxacin 2x500mg tab (po)

 Pro BPL
 BAB III
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis pasien didapatkan dengan keluhan lemas dan muntah-
muntah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien lemas dikarenakan, pasien
muntah ½ gelas (100cc) warna kekuningan isi makanan dan minuman setiap muntah
lebih 3x, pasien juga mengeluhkan mencret sebanyak 5x Satu kali mencret lebih kurang
seperlima gelas berisi cairan bercampur sedikit ampas, lendir (-), tidak ada darah, tidak
berbau menyengat,mencret seperti cucian beras disangkal. Muntah tidak disertai dengan
demam, BAK lancar, nyeri perut tidak ada. Nafsu makan menurun, setiap makan muntah
pasien juga mengeluh pusing. Dirumah pasien mengkonsumsi air sumur yang tidak
dimasak karena merasa airnya sudah bersih.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemas. Kesadaran
Compos Mentis, Vital Sign: Tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 70 x/menit, Respirasi
rate: 21x/menit; suhu 36,9ºC, Nyeri Tekan di epigastrium, akral dingin dan turgor kulit
lambat

Syok hipovolemik adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya atau penurunan
volume cairan dalam tubuh. Jenis syok ini adalah yang paling sering ditemui pada pasien di
antara jenis syok lainnya. Penyebab primernya adalah defisit volume darah sehingga perfusi
ke jaringan menurun. Kehilangan cairan dapat disebabkan oleh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik

  Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
 Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
- Kehilangan plasma: luka bakar
- Kehilangan cairan dan elektrolit
 Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
 Internal : asites, obstruksi usus

Penyebab terjadinya syok

Adapun macam-macam penyebab terjadinya syok adalah

Tabel 2.1 Penyebab syok

Jenis Syok Penyebab

Hipovolemik 1. Perdarahan
2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare,
muntah, obstruksi usus dan lain-lain

Kardiogenik 1. Aritmia
 Bradikardi / takikardi
2. Gangguan fungsi miokard
 Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
 Penyakit jantung arteriosklerotik
 Miokardiopati
3. Gangguan mekanis
 Regurgitasi mitral/aorta
 Rupture septum interventrikular
 Aneurisma ventrikel massif
 Obstruksi:
Out flow : stenosis atrium
Inflow : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus

Obstruktif Tension Pneumothorax

Tamponade jantung
Emboli Paru
Septik 1.Infeksi bakteri gram negative,
misalnya:
eschericia coli, klibselia pneumonia, enterobacter,
serratia,proteus,danprovidential.
 2. Kokus gram positif,
misal:
stafilokokus, enterokokus, dan streptokokus
Neurogenik  Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang belakang dan
spinal syok (trauma
medulla spinalis dengan quadriflegia atau para
flegia)
 Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan,
misal nyeri hebat
 Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya
penggunaan obat anestesi
 Rangsangan parasimpatis pada jantung yang
menyebabkan bradikardi jantung mendadak. Hal
ini terjadi pada orang yang pingan mendadak
akibat gangguan emosional

Anafilaksis  Antibiotic
Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin, ampoterisin B
 Biologis
Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma globulin
 Makanan
Telur, susu, dan udang/kepiting
 Lain-lain
Gigitan binatang, anestesi local

Bagaimana mengenali Berbagai macam jenis dari syok

Infromasi Hipovolemi Kardiogeni Neurogenik Septik

Diagnostic k k (Hyperdynami
c
State)
Gejala dan Pucat; kulit Kulit basah, Kulit hangat, Demam, kulit
tanda dingin, dingin; denyut teraba hangat,
Basah; taki- dan jantung takikardi,
takikardi; bradiaritmia normal/renda oliguri,
 Oliguri, ; oliguri; h, hipotensi,
hipotensi; hipotensi; normo/oliguri penurunan
peningkatan peningkatan , hipotensi, resistensi
resistensi resistensi penurunan perifer.
perifer perifer resistensi
perifer
Data Hematokrit Enzim Normal Hitung
laboratoriu rendah ( jantung, neutrofil,
m fase akhir) EKG pengecatan
gram, kultur

Patofisiologi syok secara umum

Faktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:

a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-
kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan
mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume
sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.
c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu
arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat,
artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer
rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang
mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan
darah akan turun.
Gambar2.1 Patofisiologi Syok (sumber: Kumar and Parrillo, 2001)
 Gambar 2.3 Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan per-kembangan
syok.

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat
ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan
ireversibel (tidak dapat pulih).

Fase1 : kompensasi

Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui
mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya
resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital
ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan
tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi
menyempit).

Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan
meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin
dan renin – angiotensin – aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan
natrium dan air dalam sirkulasi.

Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin
dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.

Fase II : Dekompensasi.

Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung
yang adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang
buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara
anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan
asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan
terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.
 Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap
katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy
dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi
lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel.
Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat
memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos
disertai tendensi perdarahan.

Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin,
sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang
dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator
oleh makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada
keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi
arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang
kembali kejantung (venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard.

Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah
mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling
bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan
depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).

Fase III : Irreversible

Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut,

sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya. Cadangan
fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang
baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi
walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan
darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma),
anuria dan tanda-tanda kegagalan system organ lain.

Klasifikasi Syok
 Sistem klasifikasi ini berguna untuk memastikan tanda-tanda dini dan patofisiologi
keadaan syok: 5

Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolaan

Kelas I : kehilangan Hanya takikardi minimal, Tidak perlu penggantian
volume darah < 15 % EBV nadi < 100 kali/menit volume cairan secara IVFD
Kelas II : kehilangan Takikardi (>120 kali/menit), Pergantian volume darah
volume darah 15 – 30 % takipnea (30-40 kali/menit), yang hilang dengan cairan
EBV penurunan pulse pressure, kristaloid (RL atau NaCl
penurunan produksi urin 0,9%) sejumlah 3 kali
(20-30 cc/jam) volume darah yang hilang
Kelas III : kehilangan Takikardi (>120 kali/menit), Pergantian volume darah
volume darah 30 - 40 % takipnea (30-40 kali/menit), yang hilang dengan cairan
EBV perubahan status mental kristaloid (NaCl 0,9% atau
(confused), penurunan RL) dan darah
produksi urin (5-15 cc/jam)
Kelas IV : kehilangan Takikardi (>140 kali/menit), Pergantian volume darah
volume darah > 40 % EBV takipnea (35 kali/menit), yang hilang dengan cairan
perubahan status mental kristaloid (NaCl 0,9% atau
(confused dan lethargic), RL) dan darah
Bila kehilangan volume
darah > 50 % : pasien tidak
sadar, tekanan sistolik sama
dengan diastolik, produksi
urin minimal atau tidak
keluar

Diagnosis
Tanda dan Gejala
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya
volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh
merupakan faktor kritis respon kompensasi. Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi
kehilangan cairan dengan jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan volume
yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat
ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam w