KANKER

1. SVKS jelaskan pathogenesis nya

Vena kava superior (VKS) normal berukuran 6-8 cm dengan diameter 1-2 cm. Vena ini terletak
di mediastinum anterior, di depan trakea dan di sisi kanan aorta. Vena kava superior membawa
aliran darah dari kepala dan leher kembali ke atrium kanan. Bagian VKS yang masuk ke rongga
perikard sekitar 2-3 cm. Pada bagian atas VKS bermuara vena brakiosefalik kanan dan kiri,
brakiosefalik kanan menerima aliran darah dari vena subklavia dan jugular interna kanan,
sedangkan vena brakiosefalik kiri menerima aliran darah dari vena subklavia dan jugular interna
kiri.4. Drainase daerah kepala dan leher mempunyai 8 sistem kolateral vena-vena, di antaranya
vena paravertebra, azigos-hemiazigos, mammaria interna, torakal lateral, jugular anterior,
tiroidal, timik dan perikardiofrenik Kompresi dari luar terhadap VKS dapat terjadi karena vena
ini mempunyai dinding tipis dan tekanan intravaskuler yang rendah. Vena kava superior
dikelilingi oleh bagian/struktur kaku sehingga relatif mudah terjadi kompresi. Tekanan
intravaskuler yang rendah memudahkan pembentukan trombus, misalnya trombus yang terjadi
akibat kateterisasi (catheter-induced thrombus). Obstruksi dan aliran yang lambat menyebabkan
tekanan vena meningkat dan inilah yang menyebabkan timbulnya edema interstisial dan aliran
darah kolateral membalik ( retrograde collateral flow).
Obstruksi pada vena kava superior atau vena yang berhubungan dengan aliran darah dari kepala
dan leher menyebabkan terjadinya SVKS. Obstruksi dapat disebabkan oleh proses dari luar yang
menyebabkan terjadinya penekanan (kompresi) terhadap vena tetapi dapat juga terjadi karena
proses di dalam vena, misalnya munculnya trombosis. Kasus SVKS akibat proses dari dalam
meningkat seiring dengan semakin sering dilakukan intervensi pada vena sentral seperti tindakan
kateterisasi.
2. Pemerikasaan penunjang penegakan diagnosis timoma
EMG adalah pemeriksaan penunjang untuk tumor mediastinum jenis timoma atau tumortumor
lainnya. Kegunaan pemeriksaan ini adalah mencari kemungkinan miestenia gravis atau
myesthenic reaction.
Miastenia gravis adalah penyakit autoimun atau kongenital berupa kelemahan otot yg fluktuatif.
Hal ini terjadi krn adanya circulating antibodies yang memblok reseptor acetylcholine di post
sinaptic neuromuskular junction serta inhibisi pada efek eksitatori reseptor nikotinik di
neuromuskular junction. Timoma merupakan tumor yg memicu releasenya antibodi ini. Diterapi
dengan Acetylkolinesterase inhibitor atau imunosupresan atau timektomi. Gejala MG adalah
ptosis, diplopia, disfagia, disartria, muscle weakness.

3. Kapan dilakukan radio terapi pada NSCL

Radioterapi
Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif,
radioterapi
menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi tertentu,
radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.
Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan
penderita,
seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan
metastasis
tumor di tulang atau otak.
Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor
1. Staging penyakit
2. Status tampilan
3. Fungsi paru
Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :
- Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan
- Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)
Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 – 6000 cGy, dengan cara pemberian 200
cGy/x, 5 hari perminggu.
Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :
1. Hb > 10 g%
2. Trombosit > 100.000/mm3
3. Leukosit > 3000/dl
Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :
1. PS < 70.
2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.
3. Fungsi paru buruk.

Jika digunakan obat antikanker yang bersifat radiosensitaizer maka radio kemoterapi dapat
diberikan
secara berbarengan (konkuren). Jika keadaan tidak mengizinkan, maka kombinasi radiasi dan
kemoterapi
diberikan secara bergantian (alternating: radiasi diberikan di antara siklus kemoterapi) atau
sekuensial
(kemoterapi > 2 siklus, lalu dilanjutkan dengan radiasi, atau radiasi lalu dilanjutkan dengan
kemoterapi).
Selama pemberian kemoterapi atau radiasi perlu diawasi terjadinya melosupresi dan efek
samping obat
atau toksisiti akibat tindakan lainnya.
4. Mekanisme terjadinya EPG
Akumulasi efusi di rongga pleura terjadi akibat peningkatan permeabiliti pembuluh darah karena
reaksi inflamasi yang ditimbulkan oleh infiltrasi sel kanker pada pleura parietal dan/ atau visceral
invasi langsung tumor yang berdekatan dengan pleura, obstruksi pada kelenjar limfe, penyebaran
hematogen atau tumor primer pleura (mesotelioma). Gangguan penyerapan cairan oleh
pembuluh limfe pada pleura parietal akibat deposit sel kanker itu menjadi penyebab akumulasi
cairan di rongga pleura
peningkatan permeabiliti yang disebabkan oleh gangguan fungsi beberapa sitokin antara lain
tumor necrosing factor-α (TNF-α), tumor growth factor-β (TGF-β) dan vascular endothelial
growth factor (VEGF). Penulis lain mengaitkan EPG dengan
gangguan metabolisme, menyebabkan hipoproteinemia dan penurunan tekanan
osmotik yang memudahkan perembesan cairan ke rongga pleura

5. Staging kanker paru

 Faal
1. Hubungan resistensi aliran udara , jalan napas
2. Tek. Intra pleura selalu lebih negative 3 faktor
3. Kurva O2 berbentuk sigmoid
4. O2 mengikat lebih banyak CO disbanding O2 karena
5. Obstruksi sal. Napas dari ekspirasi
Infeksi
1. Stadium efusi pleura jelaskan ?
Ada tiga stadium empyema yaitu:
1. Stadium 1 disebut juga stadium eksudatif atau stadium akut, yang terjadi pada hari-hari
pertama saat efusi. Inflamasi pleura menyebabkan peningkatan permeabilitas dan terjadi
penimbunan cairan pleura namun masih sedikit. Cairan yang dihasilkan mengandung elemen
seluler yang kebanyakan terdiri atas neutrofil. Stadium ini terjadi selama 24 – 72 jam dan
kemudian berkembang menjadi stadium fibropurulen. Cairan pleura mengalir bebas dan
dikarakterisasi dengan jumlah darah putih yang rendah dan enzim laktat dehidrogenase (LDH)
yang rendah serta glukosa dan pH yang normal, drainase yang dilakukan sedini mungkin dapat
mempercepat perbaikan.
2. Stadium 2 disebut juga dengan stadium fibropurulen atau stadium transisional yang
dikarakterisasi dengan inflamasi pleura yang meluas dan bertambahnya kekentalan dan
kekeruhan cairan. Cairan dapat berisi banyak leukosit polimorfonuklear, bakteri dan debris
seluler. Akumulasi protein dan fibrin disertai pembentukan membran fibrin, yang membentuk
bagian atau lokulasi dalam ruang pleura. Saat stadium ini berlanjut, pH cairan pleura dan glukosa
menjadi rendah sedangkan LDH meningkat. Stadium ini berakhir setelah 7 – 10 hari dan sering
membutuhkan penanganan yang lanjut seperti torakostomi dan pemasangan tube.
3. Stadium 3 disebut juga stadium organisasi (kronik). Terjadi pembentukan kulit fibrinosa pada
membran pleura, membentuk jaringan yang mencegah ekspansi pleura dan membentuk lokulasi
intrapleura yang menghalangi jalannya tuba torakostomi untuk drainase. Kulit pleura yang kental
terbentuk dari resorpsi cairan dan merupakan hasil dari proliferasi fibroblast. Parenkim paru
menjadi terperangkap dan terjadi pembentukan fibrotoraks. Stadium ini biasanya terjadi selama 2
– 4 minggu setelah gejala awal.

2. Antigenic shift, drift kasus influenza

 Namun pada virus AI dapat terjadi antigenic shift dan antigenic drift sekaligus.
3. Pneumonia nasokomial definisi , jelaskan
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di
rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah sakit.
Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam
setelah pemasangan intubasi endotrakeal
Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti.
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance
(MDR) misalnya S.pneumoniae, H. Influenzae, Methicillin Sensitive Staphylococcus
aureus (MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin
Resistance Staphylococcus aureus (MRSA). Pneumonia nosokomial yang disebabkan
jamur, kuman anaerob dan virus jarang terjadi.
Ada empat rute masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah yaitu :
1. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus neurologis dan
usia lanjut
2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan pasien
3. Hematogenik
4. Penyebaran langsung
4. Fall nsk grafik phenom
5. Beda BE tipe kistik & kistik fibrosis
Variasi gambaran bronkiektasis adalah:
- Paralel line opacitas (tram tracks)
- Ring opacities diameter 2cm dihasilkan dari cystic bronkiektasis, kadang
dengan air fluid level.
 - Signet ring sign berhubungan dengan dilatasi bronkus segera saat pemompaan
dari arteri pulmonalis kecil.
- Tubular opasitas karena dilatasi, pengisian cairan di bronkus, dikenal dengan
finger-in-glove opasitas, penyebaran dari hilum.
- Peningkatan ukuran dan hilangnya gambaran pembuluh pulmonal akibat dari
fibrosis peribronkial.
- Pemadatan vaskular pulmonal dari hilangnya volume, biasanya akibat
obstruksi mukus dari bronkus perifer.
- Oligemia sebagai akibat penurunan perfusi arteri pulmonalis pada kasus yang
berat.
Non cystic fibrosis (Balla system)
- Peribronkgial thickening
- Mucous plugging
- Atelectasis
- Konsolidasi
- Emfisema
Cystic fibrosis (Brasfield system):
- Air trapping
- Linear marking
- Nodular cystic lession
- General severity
- Lesi besar (contoh atelektsis dan konsolidasi)

Asma
1. Factor pengaruh fenotip asma
Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan
objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena
kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti
melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hipereaktiviti
bronkus, alergik/ atopi,
2. Beda asma dengan ACOS
3. Cara kerja tiotropium menyebabkan bronkodilasi

Metilxantin bekerja dengan menghambat kerja Adenosin yg akan memicu bronkokonstriksi,

selain itu metilxantin juga menghambat phosphodiesterase/PDE yang akan mengubah cAMP
menjadi AMP. cAMP dibutuhkan untuk bronkodilatasi.
Sama dengan gambar 3. Beta 2 agonis bekerja pada reseptor Beta adrenergik, meningkatkan
pembentukan adenilsiklase, sehingga ATP cepat berubah menjadi cAMPàbronkodilatasi
Sama dengan gambar 3. Antikolinergik bekerja dgn memblok receptor muskarinik, sehingga
Acetylkolin tidak dpt bekerja àbronkodilatasi
Antikolinergik bekerja pada preganglion mencegah terbentuknya Guanilsiklase oleh Ach
sehingga GMP tidak berubah menjadi cGMP, dan juga bekerja di post ganglion di
receptor M1 memblok kerja ACh dan M3 memblok Ach utk produksi mukus
4. Mekanisme beta 2 agonis
5. Hambatan aliran udara reversible
 Serangan asma terjadi karena inflamasi saluran napas yeng menyebabkan hiperesponsif,
sehingga apabila inflamasi teratasi maka hambatan aliran udara akan menghilang.

PPOK
1. Beda PPOK dg ACOS
2. Complaimen dan elastisitas pada PPOK
Compliance
Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal
sebagai copliance.
Ada dua bentuk compliance:
- Static compliance, perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan saluran nafas
( airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang dewasa muda normal : 100 ml/cm
H2O
- Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan. Normal: ±50
ml/cm H2O
Compliance dapat menurun karena:
- Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis paru
- Space occupying prosess: effuse pleura, pneumothorak
- Chestwall undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomen
Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja nafas.

3. Hiperinflamasi dinding dan sputum pada PPOK jelaskan

 4. Airtrapping pd PPOK
Hilangnya daya elastisitas paru pada PPOK menyebabkan hiperinflasi dan obstruksi jalan nafas
kronik yang menganggu proses ekspirasi sehingga volume udara yang masuk dan keluar tidak
seimbang dan terdapat udara yang terjebak (air trapping).24
Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan diafragma mendatar, kontraksi kurang
efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru.
Berbagai kompensasi otot interkostal dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada
kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma menurun sampai
65%. Volume nafas mengecil dan nafas menjadi pendek sehingga terjadi hipoventilasi
alveolar yang akan meningkatkan konsumsi O2 dan menurunkan daya cadangan
penderita. Frekuensi respirasi meningkat sebagai upaya untuk mengkompensasi saluran
nafas yang kecil dan menimbulkan sesak nafas yang khas

Curb-65, juga dikenal sebagai Curb kriteria, merupakan aturan prediksi klinis yang telah
divalidasi untuk memprediksi kematian pada pneumonia komunitas dan infeksi
lainnya.CURB-
65 didasarkan pada Curb skor sebelumnya dan direkomendasikan oleh British Thoracic
Society (BTS) untuk penilaian keparahan pneumonia
9 langkah AGD
1. Perhatikan gambaran klinis pasien yang dilakukan analisis gangguan asam basa,
memastikan sampel darah AGD dari arteri dan menilai layak baca atau tidak.
2. Lihat pH, apakah asidosis, alkalosis atau normal?
3. Lihat gangguan primernya, apakah respiratorikatau metabolik?
4. Bila terdapat gangguan respiratorik primer, apakah akutatau kronik dan apakah penyebab
kelainan dari pulmoner atau ekstrapulmoner?
5. Bila gangguan metabolik, asidosis ataukah alkalosis?
6. Bila gangguan metabolik, apakah sistem respiratorikmengkompensasi dan apakah ada
gangguan asam basa campuran (mix atau superimposed)?
7. Bila terdapat Asidosis metabolik, apakah benar-benar asidosis metabolik akut.
8. Bila asidosis metabolik akut nilai anion gap, SID dan Atot untuk menentukan
penyebabnya.
9. Bila alkalosis metabolik, nilai SID dan Atot untuk menilai penyebabnya.