REFERAT

SEPSIS

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan KlinikLab/SMF

Ilmu Kesehatan Anak RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh:
Krisnha Dian Ayuningtyas
122011101022

Dokter Pembimbing:
dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A
dr. B. Gebyar Tri Baskara, Sp.A
dr. Saraswati, Sp.A
dr. Lukman Oktadianto, Sp.A
dr. M. Ali Shodikin, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NEGERI JEMBER

SMF/LAB ILMU KESEHATAN ANAK
RSD DR. SOEBANDI JEMBER
2017

ii
 DAFTAR ISI

COVER ................................................................................................... i
DAFTAR ISI ......................................................................................... ii
PENDAHULUAN .................................................................................. 1
TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 2
Definisi .................................................................................... 2
Epidemiologi ........................................................................... 3
Etiologi .................................................................................... 4
Penegakan Diagnosis ............................................................... 6
Patofisiologi ............................................................................. 10
Tata laksana ............................................................................ 11
Manifestasi Klinis ................................................................... 13
Penatalaksanaan ...................................................................... 14
KESIMPULAN ..................................................................................... 21
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ 24

ii
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Menurut beberapa peneliti internasional tentang septikemia pada anak-

anak dan dewasa, mendefinisikan sepsis dan beberapa kriteria spesifik untuk
komponen sepsis yang dapat diaplikasikan secara konsisten pada populasi anak-
anak di dunia. Definisi ini juga digunakan pada pedoman dan pengelolaan dari
septik dan septik syok secara internasional. Dalam terjadinya sepsis diawali
dengan suatu infeksi yang akan menjadi SIRS, sepsis, septic shock hingga
kematian.3
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) merupakan suatu
sindrom inflamasi yang diakibatkan karena adanya infeksi. Sesorang dapat
dikatakan mengalami SIRS apabila terdapat 2 atau lebih tanda dari 4 kriteria
berikut3 :
 Peningkatan suhu tubuh lebih dari 38,5◦C atau penurunan suhu tubuh
kurang dari 36◦C
 Takikardi didefinisikan frekuensi jantung > 2 SD dari normalnya sesuai
usia, tanpa adanya stimulus atau rangsangan dari luar, seperti obat-obatan
dan rangsang nyeri.
 Frekuensi nafas >2 SD dari normalnya sesuai usia tanpa adanya penyakit
neuromuscular atau efek dari anastesi.
 Peningkatan jumlah leukosit >12.000 atau penurunan jumlah leukosit
<9000 atau sesuai usia.
Sepsis merupakan SIRS yang diakibatkan oleh suatu infeksi. Severe sepsis
merupakan sepsis yang diikuti dengan disfungsi organ kardiovaskular, adanya
acute respiratory distress syndrome (ARDS) atau dua atau lebih terjadinya organ
disfungsi. Syok septik merupakan severe sepsis diikuti dengan adanya hipotensi.3
Menururt IDAI, sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam kehidupan
yang disebabkan oleh disregulasi imun terhadap infeksi. Sepsis diawali oleh

2
proses infeksi. Hal ini yang membedakan dengan inflamasi sistemik steril, akibat
trauma, luka bakar, atau pankreatitis. Infeksi dapat menimbulkan sepsis yang
ditandai dengan disfungsi organ akibat disregulasi respon imun. Pada pasien yang
mempunyai penyakit dasar dengan gagal organ misalnya gagal ginjal, gagal hati
atau displasia bronkopulmonal, definisi disfungsi organ adalah perburukan dari
kondisi sebelumnya atau disfungsi organ lain.1

Kelompok Frekuensi Detak Jantung/menit Frekuensi Jumlah Leukosit Tekanan Darah

umur Takikardi Bradikardi Napas/menit Leukosit x Sistolik
103/mm mmHg
0-1 minggu >180 <100 >50 >34 <65
1 mgg-1 bln >180 <100 >40 >19,5 atau <5 <75
1 bln- 1 th >180 <90 >34 >17,5 atau <5 <100
2-5 th >140 - >22 >15,5 atau <6 <94
6-12 th >130 - >18 >13,5 atau <4,5 <105
13-<18 th >110 - >14 >11 atau <4,5 <117
4
Batasan Nilai Normal Tanda Vital sesuai umur

Epidemiologi

Sepsis merupakan penyebab utama kematian bayi dan anak di seluruh

dunia. Insiden sepsis meningkat dalam 30-40 tahun terakhir di negara maju
maupun negara berkembang. Penelitian yang dilakukan pada tujuh negara bagian
di Amerika Serikat, ditunjukkan angka kejadian sepsis berat 0,56 kasus per 1000
populasi pertahun. 3 Insidensi sepsis lebih tinggi pada kelompok neonatus dan
bayi kurang dari 1 tahun dibandingkan dengan usia lebih dari 1-18 tahun (9,7
versus 0,23 kasus per 1000 anak. Di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun
2009 menemukan presentase kejadian sepsis 19,3% dari 502 pasien anak di rawat
di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) RSCM dengan angka mortalitas 10%. 1,5
Pasien sepsis berat sebagian besar berasal dari infeksi saluran nafas
(36%-42%), bakteremia, dan infeksi saluran kemih. Sepsis berat sering dialami
anak dengan komorbiditas yang mengakibatkan penurunan sistem imunitas seperti
keganasan, transplantasi, penyakit respirasi kronis dan defek jantung bawaan.

3
Penelitian Sepsis Prevalence Outcomes and Therapies (SPROUT) pada tahun
2015 mengumpulkan data PICU dari 26 negara, memperoleh data penurunan
prevalensi global sepsis berat dari 10,3% menjadi 8,9%. Usia rerata penderita
sepsis berat adalah 3 tahun, infeksi terbanyak terdapat pada sistem respirasi (40%)
dan 67% kasus mengalami disfungsi multi organ. Angka kematian selama
perawatan di rumah sakit sebesar 25% dan tidak terdapat perbedaan mortalitas
antara PICU di negara berkembang dan negara maju.1

Etiologi

Sepsis disebabkan oleh respon imun yang dipicu oleh infeksi. Bakteri
merupakan penyebab infeksi paling sering, tetapi dapat pula berasal dari
jamur,virus atau parasit.1 Penelitian yang dilakukan oleh Departemen Ilmu
Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta pada tahun 2010 didapatkan jenis bakteri
terbanyak adalah Klebsiella pneumoniae (24%), diikuti oleh Serratia marcescene
(14%) dan Burkholderia cepacia (14%). Selain itu juga ditemukan Fungi (19%),
termasuk didalamnya adalaha Candida albicans dan Candida tropicana.2 Bakteri
penyebab infeksi Neonatorum di Unit Perinatologi RS. H. Abdul Moelok pada
tahun 2011 paling banyak yaitu Pseudomonas (25%), disusul oleh Klebsiella sp
(25%), Staphlococcus sp (17%), Enterobacter sp (17%), Escherichia coli (4%),
dan sisanya gram negatif (21%).6 Penelitian yang dilakukan oleh Pedro et al pada
tahun 2015 di Brazil menghasilkan Staphlococcus aureus menjadi bakteri paling
sering menyebabkan sepsis. Diikuti dengan Klebsiella pneumoniae, Neiserria
meningitidis, Pseudomonas aeruginosa dan Escherichia coli.6 Berbeda dengan
penelitian yang di India tahun 2015, yang menjadikan bakteri jenis Klebsiella
menjadi paling banyak menyebabkan sepsis yaitu sebesar 28,1%. Diikuti dengan
Enterococcus (15,6%), Staphylococcus aureus (12,5%), Escherichia coli (12,5%),
bakteri gram negatif (9,4%), MRSA (Methicillin resistant Staphylococcus aureus)
(3,1%), dan lainnya termasuk Candida, Streptococcus, H.Influenza, Pseudomonas
dsb (18,8%).8

4
 Selain bakteri, beberapa virus juga bisa menyebabkan sepsis. Sepsis yang
diinduksi oleh virus dapat terjadi akibat beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu
usia dan kekebalan tubuh pada pasien. Influenza merupakan virus yang paling
banyak menyebabkan sepsis pada anak dan menjadi insidensi tertinggi anak
dirawat di rumah sakit serta menjadi angka tertinggi angka kematian pada anak
dengan sepsis akibat virus. Meskipun vaksinasi dapat menceggah sebagian besar
infeksi pernafasan akut terkait virus influenza, tinkat vaksinasi yang rendah,
penurunan respon vaksin pada anak-anak menyebabkan peningkatan angka
kejadian. Meskipun virus parainfluenza lebih banyak ditemukan di saluran
pernafasan bawah, karena seringnya bayi atau anak terserang batuk dan sesak
nafas, hal ini akan menyebabkan pneumonia akut pada bayi dan pada anak dengan
compromised immune atau gejala penyakit pada respirasi yang dapat diakibatkan
adenovirus.9
Beberapa patogen lainnya menyebabkan sepsis terutama pada negara
berkembang. Virus dengue dari nyamuk yang membawa flavivirus di banyak
negara tropis seperti Indonesia, dapat menyebabkan sepsis akibat kebocoran
kapiler dan koagulasi intravaskular diseminata. Malaria yang diakibatkan oleh
Plasmodium falciparum dapat menyebabkan sepsis pada bayi atau anak dan pada
anak dengan HIV. Sepsis sering terjadi pada pasien yang terkena malaria serebral
dengan gejala perubahan status mental, kejang dan asidosis. Burkholderia
pseudomallei atau meliodosis sering ditemui pada daerah asia tenggara dengan
gejala gangguan pada paru dan demam.9
Penyebab sepsis yang paling sedikit yaitu jamur. Jamur patogen seperti
spesies Candida, dapat menyebabkan sepsis dan 10% dapat menyebabkan septic
shock. Dari beberapa penelitian menyebutkan, beberpa metode untuk mendeteksi
penyebab sepsis telah dilakukan dan perlu di garis bawahi bahwa penyebab sepsis
dapat tidak terdeteksi hingga 75% pada kasus pediatri.9

5
Penegakan Diagnosis

Kecurigaan infeksi didasarkan pada predisposisi infeksi, tanda infeksi dan

reksi nflamasi. Faktor-faktor predisposisi infeksi, meliputi faktor genetik, usia,
status nutrisi, status imunisasi, komorbiditas (asplenia, penyakit kronis,
transplantasi, keganasan, kelainan bawaan), dna riwayat terapi (steroid, antibiotik,
tindakan invasif).1,10
Tanda infeksi berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Secara
klinis ditandai oleh demam atau hipotermi, atau adanya fokus infeksi. Secara
laboratoris, digunakan biomarker infeksi yaitu pemeriksaan darah tepi. Sepsis
memerlukan pembuktian adanya mikroorganisme yang dapat dilakukan dengan
pemeriksaan analisis urin, feses rutin, lumbal pungsi, dan pencitraan sesuai
indikasi. Secara klinis, respon inflamasi terdiri dari demam, takikardia,
bradikardia dan takipnea.1

Penanda Kegunaan Keterbatasan Cut-off Validitas

Biologis
Leukosit Diagnosis Tidak spesifik 0 hr-1 mgg : Sensitivitas:
3
untuk infeksi untuk >34.000/mm 57%
dan sepsis menunjukkan 1 mgg-1bln: > Spesifitas: 53%
infeksi 19.500 atau PPV: 55,2%
3
<5000/mm NPV: 55,7%
1 bln-1 th:
>17.500 atau
<5000/mm3
2-5 th: >15.500
atau <6000/mm3
13-18 th:
>11.000
atau<4.500/mm3
Limfosit Limfopenia Dapat menurun <1300/uL Sensitivitas:
menunjukkan pada infeksi 77%

6
 diagnosis virus, penyakit SpesifitasL
bakteremia kritis, atau 57,6%
malnutrisi PPV: 63,6%
NPV: 68,8%
Rasio neutrofil: Peningkatan Dapat menurun >10 Sensitivitas:
limfosit rasio pada infeksi 73,9%
menunjukkan virus, penyakit Spesifitas: 63%
diagnosis kritis, atau PPV: 67,6%
bakteremia malnutrisi NPV: 73,4%

C-reactive -Diagnosis Kinetik lambat, 1,56-110 mg/L Sensitivitas:

protein (CRP) untuk infeksi tidak spesifik 74,8-100%
dan sepsis untuk Spesifitas: 70-
-Menentukan menunjukkan 1--%
derajat infeksi PPV: 55-100%
keparahan (meningkat NPV: 56,3-
infeksi pada keadaan 100%
inflamasi)
Prokalsitonin -Diagnosis dini Dapat 0,3-8,05 ng/ml Sensitivitas:
(PCT) sepsis meningkat pada 74,8-100%
-Faktor penyakit non Spesifitas: 70-
prognotik infeksi (truama 100%
(indikator berat, pasca PPV: 55-100%
perbaikan henti jantung, NPV: 56,3-
sepsis) pembedahan, 100%
-Menentukan karsinoma
lama tiroid medular,
pemberian penyakit
antibitotika autoimun)
PCT + CRP Membedakan Belum ada Bakteri: CRP >
infeksi bakteri, oenelitian 10 mg/L; PCT
virus dan jamur klinis >0,3 ng/mL;
Jamur: CRP 10-

7
 100mg?L; PCT
0,3-2 ng/mL,
virus: CRP
<10mg/L; PCT
<2 ng/mL

Tabel Penanda biologis infeksi 1

Kecurigaan disfungsi organ apabila ditemukan salah satu dari 3 tanda

klinis yaitu penurunan kesadaran , gangguan kardiovaskuler atau gangguan
respirasi. Lima sistem organ yang memiliki spesifitas yang baik sebagai penanda
disfungsi organ adalah kardiovaskular, respiratorik, hematologis, renal dan
heparik. Dari lima sistem saraf tersebut yang berhubungan kuat dengan mortalitas
adalah sistem saraf pusat (0,48%), respirasi (0,29%), kardioaskular (0,21%), maka
upaya untuk mendeteksi dini sepsis, dibutuhkan warning sign.1

Untuk mengetahui kriteria disfungsi organ, digunakan skor PELOD-2,

diagnosis sepsis ditegakkan bila skor lebih dari sama dengan 11. Cut off disfungsi
organ adalah skor PELOD-2 11karena berkaitan dengan peningkatan mortalitas
lebih dari sama dengan 30,5%. Namun pada pusat kesehatan tipe B atau C yang
tidak memiliki fasilitas pemeriksaan dan pelayanan lengkap, dan mengharuskan
rujukan ke rumah sakit tipe A, cut off skor PELOD-2 adalah lebih dari sama
dengan 7 yang berarti risiko mortalitas lebih dari sama dengan 7. Hal ini untuk
meningkatkan sensitivitas diagnosis, mempercepat sistem rujukan dan menekan
mortalitas.1

8
 Disfungsi Poin Berdasarkan Tingkat Keparahan
organ &
variabel 0 1 2 3 4 5 6

Neurologi

GCS ≥ 11 5-10 3-4

Reaksi Pupil Keduany Keduanya

a reaktif non reaktif

Kardiovaskul
a

Laktatemia <5 5-10,9 ≥ 11

Mean arterial
pressure

0-< 1 bln ≥ 46 31-45 17-30 ≤ 16

1-11 bln ≥ 55 39-54 25-38 ≤ 24

12-23 bln ≥ 60 44-59 31-43 ≤ 30

24-59 bln ≥ 62 46-61 32-44 ≤ 31

60-143 bln ≥ 65 49-64 36-48 ≤ 35

≥ 144 bln ≥ 67 52-68 38-51 ≤37

Renal

Kreatinin

0-< 1 bln ≤ 69 ≥ 70

1-11 bln ≤ 22 ≥ 23

12-23 bln ≤ 34 ≥ 35

24-59 bln ≤ 50 ≥ 51

9
 60-143 bln ≤ 58 ≥ 59

≥ 144 bln ≤ 92 ≥ 93

Respiratori

PaO2 ≥ ≤ 60

FiO2 ≤ ≥ 95

PaCO2 tidak 59-94 ya

Ventilasi
infvasif

Hematologi

Hitung sel >2 ≤2

darah putih (x
109/L)

Platelet (x ≥ 142 77-141 ≤76

109/L)

Gambar 2.3 SKOR PELOD-21-11

Patofisiologi

Sepsis merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang timbul pada saat
respon awal pejamu yang sesuai terhadap infeksi menjadi teramplifikasi dan
mengalami disegulasi. Penentuan kompenin bakteri yang bertanggung jawab akan
terjadinya sepsis menjadi penting, tidak hanya untuk memahanami mekanisme
dasar, namun juga untuk mengidentifikasi target terapi potensial. Proses
terjaidnya sepsis dimulai dari kolonisasi mikroorganisme yang dapat membentuk
suatu fokus infeksi. Mikroorganisme atau produknya berupa toksin atau
endotoksin yang berdar dalam darah maupun yang berasal dari suatu fokus infeksi

10
akan menginduksi sistem imunitas sehingga terjadi perubahan fisiologi tubuh
pada sepsis. Toksin berhubungan dengan bakteri, mikobakteria dan virus yang
mana toksin diekspresikan oleh patogen akan mengaktivasi limfosit dalam
sirkulasi. Endotoksin merupakan suatu lipopolisakarida yang merupakan
komponen dari dinding sel gram negatif dan fungi. Endotoksin akan berikatan
dengan makrofag serta menyebabkan aktivasi dan ekspresi dari berbagai gen
inflamasi. Adanya endotoksin serta toksin dalam tubuh akan mencetuskan respon
dari host berupa respon imun selular dan respon imun humoral.12
Respon imun selular maupun humoral membuat sel-sel mononuklear
melepaskan sitokin-sitokin pro inflamasi seperti IL-1, IL-6, TNFα dan beberapa
sitokin lainnya. Sitokin-sitokin ini dilepaskan pada 30-90 menit setelah paparan,
mengaktifkan kaskade inflamasi derajat dua termasuk sitokin, mediator lipid dan
spesies oksigen reaktif serta juga meningkatkan produksi molekul-molekul adhesi
sel, yang kemudian menginisiasi migrasi sel inflamatorik ke dalam jaringan.12
Netrofil mempunyai peran ganda di dalam sepsis. Pada satu sisi, sel-sel
ini penting untuk kontrol lokal pertumbuhan bakteri dan oleh karenanya juga
untuk mencegah diseminasi bakterial. Pada sisi lain, netrofil memainkan peranan
penting dalam aktivasi endotel dan timbulnya kegagalan organ. Pada penelitian
yang mengguankan binatang, migrasi netrofil ke fokus infeksi yang terganggu
dikaitkan dengan mortalitas tinggi.12
Gangguan koagulasi akibat sepsis juga dapat terjadi. Gangguan koagulasi
pada sepsis terjadi melalui tiga mekanisme yaitu13 :
1. Pembentukan trombin yang diperantarai TF (Trander factor)
diekspresikan pada permukaan sel endotel, monosit dan platelet ketika sel-
sel ini distimulasi oleh toksin, sitokin atau mediator lain. Secara fisiologis
pembentukan trombin segera dihambat oleh antitrombin, namun dengan
pembentuka trombin yang sangat cepat di jalur inhibisi bisa fatigue
sehingga terjadi trombinemia. Setelah trombin terbentuk, maka
fibrinogendipolimerasi sehingga terbentuk bekuan fibrin dan terdeposisi di
mikrisirkulasi. Deposisi fibrin ini dapat menyebabkan disfungsi organ.
2. Gangguan mekanisme anti koagulan. Terdapat tiga mekanisme yaitu\

11
  Sistem anti trombin. Secara teori antitrombin memiliki peran
penting dalam kekacauan koagulasi pada sepsis, dibuktikan dengan
jumlah antitrombin rendah pada sepsis. Hal ini terjadi akibat
antitrombin digunakan untuk menghambat formasi trombin,
didegradasi oleh elastase yang dilepaskan sel neutrofil serta
gangguan antitrombin akibat gagal hati pada sepsis.
 Sistem protein C. Protein C disintesis pada hati dan diaktivasi
menjadi activated protein C (APC) yang berfungsi dalam
menghambat FVIII dan FV. Pada sepsis terjadi depresi protein C
karena penggunaan yang berlebihan, gangguan hati, perembesan
vascular dan aktifasi TNFα.
 Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dieksresi oleh sel endotel
dan berfungsi untuk mengambat aktifasi FX oleh kompleks TF-
FVIIa.
3. Penghentian sistem fibrinolisis Pda kondisi bakterimia dan endotoksemia
dijumpai peningkatan aktivitas fibrinolisis yang mungkin disebabkan oleh
pelepasan plasminogen actifator oleh sel endotel. Keadaan tersebut diikuti
dengan supresi aktivitas fibrinolisis secara cepat oleh PAI-1. Jumlah PAI-1
yang tinggi dipertahankan sehingga menghentkan kemampuan fibrinolisis
yang mengakibatkan penumpukan bekuan fibrin pada mikrosirkulasi.

Pada sepsis terjadi trombositopenia pada pasien berat. Faktor utama yang
menyebabkan penurunan jumlah trombosit pada sepsis adalah produksi trombosit
yang terganggu, peningkatan pemakaian, maupun destruksi atau sekuestrasi
trombosit di limpa.1,12
Penyebab akhir kematian pada pasien dengan sepsis adalah kegagalan
organ multipel. Mekanisme ini melibatkan deposisi fibrin luas yang menyebabkan
oklusi mikrovaskular, timbulnya eksudat jaringan yang kemudian mengganggu
oksigenasi adekuat dan gangguan hemostasis mikrovaskular yang timbul dari
elaborasi zat-zat vasoaktif seperti PAF, histamin dan prostanoid. Infiltrat seluler,
terutama netrofil merusak jaringan secara langsung dengan melepaskan enzim

12
lisosomal dan radikal bebas turunan superoksida. TNF α dan sitokin-sitokin
lainnya meningkatkan ekspresi sintase oksida nitrat terinduksi dan peningkatan
produksi oksida nitrat lebih lanjut akan menyebabkan instabilitas vaskular dan
juga berkontribusi terhadap depresi miokardial yang timbul pada sepsis.12

Manifestasi Klinis
Manifestasu klinis sepsis tidak spesifik tergantung dari fase sepsis dan
infeksi ang mendasari. Pada tiap fase sepsis terjjadi perubahan hemodinamik yang
bila tidak ditangani dapat menyebabkan instabilitas hemodinamik. Fase awal,
cardiac output belum berkurang namun justru meningkat untuk memenuhi
kebutuhan metaboli jarinan tubuh. Pada fase ini dijumpai manifestasi klinis
gangguuan regulasi tubuh bisa hipertermia atau hipotermia, menggigil, takikardi
dan takipnea. Manifesatasi klinis lain yang tidak spesifik adalah penurunan tonus
otot, penurunan aktivitas anak, perubahan warna kulit jadi pucat, dan gangguan
menyusui atau penurunan nafsu makan.8
Bila tidak ditangani segera, maka cardiac output akan berkurang sebagai
efek dari kaskade inflamasi yang terjadi. Pada anak dapat dijumpai tanda-tanda
ccapillary refill time lebih dari 2 detik, nadi perifer ataupun sentral menjadi
lemah, ekstremitas teraba dingin, serta penurunan urin output pasien. Pada
beberapa anak penurunan curah jantung dapat menyebabkan perubahan status
mental dan kesadaran sehingga secara klinis tampak gelisah bahkan
koma.Hipotensi timbul bila syok sudah tdak dapat terkompensasi lagi.8
Gejala klinis lain yang dapat terlihat pada pasien sepsis ialah lesi kulit.
Lesi kulit yang mungkin dapat terlihat pada pasien sepsis antara lain berupa
petekie, purpura, eritema yang difus, ekimosis, ektima gangrenosum, dan gangren
perifer yang simetris. Petekie dan purpura terutama ditemukan pada penderita
infeksi meningokokus. Bila petekie atau purpura disertai oleh manifestasi
perdarahan lainnya maka perlu dicurigai suatu disseminated intravascular
coagulation (DIC). Ektima gengrenosum ditemukan pada infeksi Pseudomonas
aeruginosa.8

13
Tata Laksana
Tata laksana sepsis ditujukan pada penanggulangan infeksi dan disfungsi
organ.

Tata Laksana Infeksi

a. Antibiotik
Pemilhan jenis antibiotik empirik sesuai dengan dugaan etiologi infeksi,
diagnosis kerja yang telah ditegakkan, usia, dan predisposisi penyakit. Apabila
penyebab sepsis belum jelas, antibiotik diberikan dalam 1 jam pertma sejak
diduga sepsis, dengan sebelumnya dilakukan pemeriksaan kultir darah.Upaya
awal terapi sepsis adalah dengan meggunakan antibiotika tunggal berspektrum
luas. Setelah bakteri penyebab diketahui, terapi antibiotika definitif diberikan
sesuai pola kepekaan kuman. Antibiotik harus diberikan dalam 1 jam karena
berkaitan dengan penurunan kadar laktat serum dan waktu perbaikan syok yang
lebih pendek. Pemilihan antibiotik pada sepsis dengan penyebab yang belum jelas
harus berdasarkan pada kecurigaan terhadap bakteri penyebab dan pola kepekaan.
Usia, domisili pasien, sindrom klinis, lama raeat dirumah sakit, dan pemeriksaan
penunjang dapat mengarahkan pada spesies bakteri tertentu.1

14
C Antibiotik
Neonatus ( onset komunitas)
Neonatus (onset RS)
Anak (onset komunitas)
Ketlibatan Kulit atau jaringan
lunak
Toxic syok syndrome
Neonatal HSV
Rocky mountain spotted fever
Ehrichiosis
Ampisilin 200-400 mg/kg/hari dalam 4 dosis
Gentamisin 5-7,5 mg/kg/hari
Vankomisin 45-60 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis
Gentamisin 5-7,5 mg/kg/hari
Atau Sefotaksim 200-225 mg./kg/hari dalam 4 atau 6
dosis untuk meningitis bakterial dapat mencapai 300
mg/kg
Sefotaksim 200-225 mg./kg/hari dalam 4 atau 6 dosis
untuk meningitis bakterial dapat mencapai 300 mg/kg
Seftrisakson 100 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis
Vankomisn 45-60 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis
Vankomisn 40 mg/kg/ hari dibagi 4 dosis IV
Klindamisin 25-40 mg/kg/ hari dibagi 3 dosis IV atau
25-30 mg/kg/ hari dibagi 3 dosis p/o
Vankomisin 45-60 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis
Klindamisin 40 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis
Acyclovir
Doksisiklin 4 mg/kg/hari terbagi dalam 12 jam

Gambar 2.4 Pilihan antimikroba untuk terapi empiris pada bayi dan anak dengan terduga sepsis 1,3

b. Antibiotik kombinasi
Apabila antibiotik diberikan kombinasi, harus dipertimbangkan kondisi
klinis, usia, kemungkinan etiologi dan tempat terjadinya infeksi, mikroorganisme
penyebab, pola kuma di RS, predisposisi pasien dan efek samping dinamik dan
simpatiknya.1
c. Anti jamur
Pasien dengan predisposisi ineksi jamur sistemik (skor kandida lebih dari
sama dengan 3 dan kadar prokalsitonin lebih dari 1,3 mg/mL) memerlukan terapi
anti- jamur pada sepsis disesuaikan dengan sensitivitas lokal. Bila tidak ada data,

15
dapat diberikanlini pertama berupa amphotericin B atau flukonazol, sedangkan
lini ke dua adalah mycafungin.1
Variabel Kode Skor Pengali
Kolonisasi spesies kandida 0= tidak ada 1
multifokal 1= ada
Pembedahan saat masuk 0= tidak ada 1
rumah sakit 1= ada
Sepsis berat 0= tidak ada 2
1= ada
Nutrisi parenteral total 0= tidak ada 1
1= ada
Untuk menegakkan diagnosis infeksi jamur sistemik, digunakan “Candida score” melalui
perhitungan sebagai berikut (variabel bernilai 0 bila tidak ada dan 1 bila ada): 1 x (total
nutrisi parenteral) + 1 x (pembedahan) + 1 x (kolonisasi kandida multifokal) + 2 x (severe
sepsis). Sangat tidak mungkin terjadi kandidiasis invasif bila kandida skor <3.
Gambar 2.5 Skor Kandida 1

Tata Laksana Disfungsi Organ

a. Pernapasan
Tata laksana pernapasan meliputi pembebasan jalan napas, dan
pemberian suplemen oksigen. Langkah pertama resusitasi adalah pembebasan
jalan napas sesuai dengan tata laksana bantuan hidup dasar. Selanjutnya pasien
diberikan oksigen awalnya dengan aliran dan konsentrasi tinggi melalui masker.
Oksigen harus di titrasi dengan pulse oxymetri dengan tujuan kebutuhan satuan
ksigen >92%. Apabila ditemukan tanda gagal nafas, maka perlu dilakukan tidakan
intubasi endotrakeal, selanjutnya ventilasi mekanik di ruang perawatan intensif. 1

16
 Penilaian Gawat Napas Gagal Napas Henti Napas
Status mental Sadar, gelisah, Kurang responsif, Tidak responsif
agitasi atau memberi terhadap suara dan
respon terhadap nyeri
rangsang nyeri

Tonus otot Dapat duduk (>4 Normal atau lemas

bulan) hipotonia
Posisi tubuh Posisi tripod Posisi tripod, perlu Tidak dapat
bantu mempertahankan
mempertahankan posisi tubuh (> 7-9
posisi duduk bulan)
Frekuensi napas Lebih cepat dari Takipnea, bradipnea Tidak ada napas
normal periodik, bradipnea
agonal
Upaya napas Retraksi interkostal, Upaya napas tidak Tidak ada upaya
napas cuping adekuat, dinding napas
hidung, pemakaian dada naik turun
otot leher
Suara napas Napas paradoksik, Stridor, mengi, Tidak terdengar
stridor, mengi, berdeguk, megap- suara
berdeguk megap
Warna kulit Kemerahan atau Sianosis sentral Berbecak biru,
pucat, sianosis walau telah diberi sianosis perifer dan
sentral, membaik O2, berbecak biru sentral
dengan O2

Gambar 2.6 Penilaian Klinis Gawat Nafas1

17
 b. Ventilasi non-invasif
Pasien dengan resiko PARDS atau mengalami PARDS ringan merupakan
kandidat untuk mendapatkan terapi ventilasi non invasif. Di samping itu, untuk
mencegah pneumonia dan mortalitas pasien dengan imunosupresi juga merupakan
kandidat ventilasi non invasif. Tujuannya adalah memperbaiki pertukaran gas,
menurunkan kerja nafas, dan mencegah komplikasi akibat ventilasi invasif.1
Usia Eksklusi pasien dengan penyakit paru perinatal
Waktu Dalam 7 hari sejak onset penyakit
Penyebab Gagal napas yang tidak dapat dijelaskan oleh gagal jantung atau
edema kelebihan cairan
Radiologis Infiltrat baru konsistem dengan penyakit parenkim paru akut
Oksigenasi Ventilasi mekanis non invasif Ventilasi Mekanis
invasif
Nasal mask CPAP Oksigen masker, kanul Suplementasi oksigen
atau BiPAP nasal atau high flow untuk mencapau SpO2
FiO2 ≥ 40% untuk SpO2 88-97% dengan ≥ 88 tapi OI < 4 atau
mencapai SpO2 88- suplementasi oksigen OSI <5
97% aliran minimum:
<1 thn: 2 L/menit
1-5 thn: 4 L/menit
5-10 thn: 6L/mnt
>10 thn: 8 L/mnt

Gambar 2.6 Kriteria risiko pediatric acute respiratory distress syndrome (PARDS)1

c. Ventilasi mekanik invasif

Tidak ada rekomendasi khusus mengenai pemasangan ventilasi mekanik
konvensional pada pasien sepsis dan PARDS. Volume tidal yang
direkomendasikan adalah berdasarkan komlians paru masing-masing pasien,
yaitu 3-6 ml/kg untuk pasien dengan komplians paru rendah dan kurang dari sama
dengan 5-8 ml/kg bb untuk pasien dengan komplians paru yang baik.1

18
 d. Resusitasi cairan dan tatalaksana hemodinamik
Tata laksana hemodinamik meliputi akses vaskular secara cepat,
resusitasi cairan dan pemberian obat-obatan vasoaktif. Resusitasi cairan harus
memperhatikan aspek fluid responsiveness dan menghindari kelbihan cairan.1
e. Transfusi Packed red cell
Transfusi packed red cell diberikan berdasarkan saturasi vena cava
superior (ScvO2) <70% atau Hb <7 g/dL.1
f. Transfusi konsentrat trombosit
Transfusi trombosit diberikan pada pasien sepsis sebagai profilaksis atau
terapi, dengan kriteria sebagai berikut1 :
 Profilaksis diberikan pada kadar trombosit <10.000/mm2 tanpa
perdarahan aktif, atau kadar <20.000.mm3 dengan risiko bermakna
perdarahan aktif.Bila pasien akan menjalani pembedahan atau
prosedur invasif, kadar trombosit dianjurkan >50.000/mm3
 Terapi diberikan pada kadar trombosit <100.000/mm3 dengan
perdarahan aktif.
g. Transfusi plasma
Transfusi plasma beku segar diberikan pada pasien sepsis yang
mengalami gangguan purpura trombotik, antara lain koagulasi intravaskular
menyeluruh (DIC), secondary thrombotic microangiopathy, dan thrombotic
thrombocytopenic purpura1
h. Kortikosteroid
Hidrokortison suksinat 50 mg/m2/hari diindikasikan untuk pasien syok
refrakter katekolamin atau terdapat tanda-tanda insufisiensi adrenal.1,2
i. Kontrol glikemik
Gula darah dipertahankan 50-180 mg/dL. Apabila gula darah > 180
mg/dL, glucosa infusion rate (GIR) diturunkan sampai 5 mg/kg/menit. Bila gula
darah > 180 mg/dL dengan GIR 5 mg/kg/menit, GIR dipertahankan dan titrasi
rapid acting insulin 0,05-0,1 IU/kg.1

19
 j. Nutrisi
Nutrisi diberikan setelah respirasi dan hemodinamik stabil, diutamakan
secara enteral dengan kebutuhan fase akut 65 kCal/kg/hari. Pemberian nutrisi
diutamakan secara enteral (nasogastrik, nasojejunal, gastrostomi, duodenotomi,
atau jejunustomi) bila tdak ada kntraindikasi.1
k. Menghilangkan sumber infeksi
Melakukan debridemen, mengeluarkan abses dan pus, membuka alat dan
kateter yang berada dalam tubuh merupakan bagian dari eradikasi sumber infeksi.1

Evaluasi Disfungsi Organ dan Prognosis

Perbaikan disfungsi organ dan prognosis dinilai dengan skor PELOD-2
dan prokalsitonis. Tata laksana sepsis dievaluasi secara klinis dan laboratoris
dengan skor PELOD-2 dan kadar prokalsitonin, mebggunakan panduan derajat
keparahan penyakit.1
 Derajat ringan : skor PELOD-2 nilai 0-3 dan kadar PCT 0,5-1,99 ng/ml
 Derajat sedang : skor PELOD-2 nilai >3-9 dan kadar PCT 2,0-9,99 ng/ml
 Derajat berat : skor Pelod-2 nilai >9 dan kadar PCT 10ng/ml

20
KESIMPULAN

Sepsis merupakan disfungsi organ yang mmengancam kehidupan yang

disebabkan oleh disregulasi imun terhadap infeksi. Insidensi seosus lebih tinggi
pada kelompok neonatus dan bayi < 1 tahun dibandingkan dengan usia >1-18
tahun. Pasien sepsis berat, sebagian besar berasal dari infeksi saluran nafas,
bakteremia, dan infeksi saluran kemih. Sepsis disebabkan oleh respon imun yang
dipicu oleh infeksi. Bakteri merupakan penyebab infeksi yang paling sering, tetapi
dapat pula berasal dari jamur, virus, atau parasit.1,5
Penegakan diagnosis berdasarkan adanya infeksi meliputi faktor
predisposisi infeksi, tanda atau bukti infeksi yang sedang berlangsung, respon
inflamasi, dan tanda disfungsi atau gagal organ. Penatalaksanaan sepsis
menggunakan antibitotik bila diakibatkan oleh bakteri, menggunakan pengobatan
anti jamur apabila ada jamur yang menginfeksi. Selain medikamentosa, pasien
sepsis mendapat terapi untuk mengatasi disfungsi organ dan mendapat resusitasi
cairan dan tata laksana hemodinamik.1

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Latief, Chairulfatah, Alam, Pudjiadi, Malisie, dan Hadinegoro. 2016.

Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Ikatan Dokter Anak Indonesia:
Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak. Badan Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia
2. Dewi,Rismala. Sepsis pada Anak:Pola Kuman dan Uji Kepekaan.
Departemen Ilmu Kesehatan Anak RS DR Cipto Mangunkusumo. Maj
Kedokt Indon. 2011; 61(3)
3. Cottrill, Cheesebrough, Nadel dan Goldstein. The systemic Inflamatory
Response syndrome (SIRS), Sepsis, and Septic Shock. Elsevier:2012.
4. Goldstein B, Giroir B., Randolph A. International Pediatric Sepsis
consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunctionn in
pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6(1):2-8
5. Saraswati, Pudjiadi, Djer, Supriyatno, Syarif, Kurniati. Sari Pediatri
Faktor Risiko Berperan pada Mortalitas Sepsis. 2014;15(5): 281-288
6. Apriliana, Rukmono, Erdian dan Tania. Bakteri penyebab sepsis
neonatorum dan pola kepekaannya terhadap antibiotika. Seminar Nasional
Sains dan Teknologi V Lembaga Penelitian Universitas Lampung 19-20
November 2013.
7. Pedro, Morcillo dan Baracat. Etiology and prognostic factors of sepsis
among children and adolescents admiitted to the intensive care unit.Rec
Bras Tar Intensive. 2015;27(3):240-246
8. Pawar,Raut, Kalrao, Jacob, godha dan Thomas. Etiology and Clinical
Outcomes of Neonatal and Pediatric Sepsis. Arch Pediatr Infect Dis. 2016.
April;4(2):e33602
9. Randolph, Adrienne dan McCulloh, Russel. Pediatric Sepsis: Important
consideration for diagnosis and managing severe infection in infant,
children and adolescent. Virulence 5:1,179-189. January 1,2014.
10. Sumantri, Stevent. Tinjauan Imunopatogenesis dan tatalaksana sepsis.
Jakarta: 2012

22
11. Leteurtre, Dugamel, Sallerom, Grandbastien, Lacroix dan leclerc. An
Update of the Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score. ccm journal.
2013;41(7)
12. Sumantri, Stevent. Tinjauan Imunopatogenesis dan Tatalaksana Sepsis.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2012.

23