Anda di halaman 1dari 30

ASUHAN KEPERAWATAN INFEKSI JANTUNG

[ PERIKARDITIS,ENDOKARDITIS,MIOKARDITIS ]

Disusun sebagai Tugas Mata Kuliah

Sistem Kardiovaskuler

DISUSUN OLEH

KELOMPOK 3

JUNA PURNAWAN NIM: 170203130

MARTANTO NIM: 170203135

NURHIDAYATUN NIM: 170203144

PRIMANITA ULFAH NIM: 170203145

SONI HANDOYO NIM: 170203154

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES HARAPAN BANGSA PURWOKERTO

2018

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Alloh SWT atas limpahan rahmat dan karunia-NYA
sehungga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.

Makalah ini disusun bertujuan untuk memenuhi tugas kelompok mata kuliah
sistem kardiovaskuler yang berjudul ‘ Asuhan Keperawatan pada Infeksi Jantung [
perikarditis, endikarditis, miokarditis ].

Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
proses penyusunan makalah ini, termasuk ibu dosen pembimbing sistem
kardiovaskuler.

Kami cukup ,menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi
perbaikan makalah ini. Harapan kami semoga makalah ini bermanfaat. Amin

Purwokerto, April 2018

Penyusun
DAFTAR ISI

Bab I Pendahuluan

Bab II Pembahasan

Pengertian

Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis

Penatalaksanaan

- Perikarditis

- Endokarditis

- Miokarditis

Bab III Penutup

Kesimpulan
BAB II

PEMBAHASAN
A. Landasan Teori

Anatomi dan Fisiologi

Gambar 1. Lapisan-lapisan jantung

Infeksi pada Jantung terbagi menjadi 3 : Perikarditis, Endokarditis, Miokarditis

PERIKARDITIS

a. Pengertian Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas
perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan pengobatan
yang sama.

Perikarditis akut

disertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias
klasik).
b. Etiologi
penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen,
artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor metastasis,
trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan
diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling sering dengan urutan
adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska
perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

c. Tanda dan Gejala klinik


1. Nyeri dada sub sternal/para sternal terutama bila bergerak/nafas dalam, lebih ringan bila
duduk agak membungkuk.
2. Friction rub : positif
3. Nyeri dada substernal/parasternal, menjalar ke bahu/ leher dan lengan kiri.
4. Distensi vena jugularis
5. Hepatomegali
6. Edema ekstremitas bawah
7. Sesak nafas, denyut jantung meningkat
8. Bunyi jantung lemah/ normal
9. Ewart’s sign [ perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila ada efusi ]
10. Rontgen thorak : bayangan jantung membesar.
11. Iso-Enzym Cardiac : meningkat.
12. Pola Ekg : ST elevasi pada area yang rusak [ strain ] tanpa diikuti perubahan di area resiprokal,
Komplek QRS voltase rendah [ amplitudo kecil ], Atrium Fibrilasi. Pemeriksaan Echo: M-mode
dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan .

Perikarditis sub akut dan kronik

Sindrom perikarditis sub akut (6 minggu - 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal etiologi
,manifestasi klinik, cara pengobatannya.

Variasi Patologis :

 Efusi perikardial kronik


Kecurigaan efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena
meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.

Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan :

 Efusi perokardial kronik yang bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung,
hipoalbuminemia, pasca radiasi dada dan virus perikarditis rekuren
 Efusi yang bersifat seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik dan
trauma tumpul.
 Efusi serofibrinous yang disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLE
 Efusi hemorhagik karena paska bedah jantung, infark jantung setelah terapi
antikoagulan, tumor pembuluh darah .
 Efusi chylus disebabkan paska bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan obstruksi
limfatik massa intra toraks yang dapat menyebabkan idiopatik
 Efusi kolesterol sifatnya idiopatik disebabkan miksidema.
d. Pendekatan diagnostik
Bila efusi diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk
mencari miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit hati kronik dan TBC. Biopsi
dibiakkan dan pemeriksaan histologis diusahakan untuk menetapkan etiologi .

e. Pengobatan
Menggunakan indometasin/kortikosteroid. Bila efusi kronik perlu dipertimbangkan perikardiotomi.

f. Klasifikasi Perikarditis
1. Perikarditis efusi konstriktif
Ditandai dengan penebalan perikard serta efusi. Biasanya diketahui setelah aspirasi perikard
sedangkan tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling sering ialah radiasi. Penyebab
lainnya : mioplasma-TBC.

Secara klinis : berupa lelah fatigue, dyspnea d”effort , dan perasaan berat prekordial .

Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan pulsus
paradoksus. Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.

2. Perikarditis kontriktif
Terjadi bila jaringan parut (sikatrik) perikard viseral - parietal cukup berat sehingga pengembangan
volume jantung terhambat pada fase diastolik.
Etiologi :

1. Herediter : mulbreynanism
2. Infeksi : bakteri, TBC, jamur,virus, parasit
3. Penyakit kolagen : artritis reumatoid,SLE, periarteritis nodosa
4. Metabolik: uremia
5. Traumatik: trauma tumpul, pembedahan
6. Terapi radiasi
7. Neoplasma : tumor perikard, metastasis
8. Idiopatik

Gejala :

Urutannya sbb : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah
ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.

Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada
10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard .
EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS irama
sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan penebalan dinding
perikardium.

Pengobatan

Perikardiektomi merupakan tindakan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase
diastolic.

3. Perikarditis adhesif
Merupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling
mediastinum.
ENDOKARDITIS

a. Pengertian Endokarditis
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard
atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami
kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan,
maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh
bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri
saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan,
tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena
atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada
virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal,
sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih
dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya,
karena gejalanya tidak khas.

b. Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme
yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi.
Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang
menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis,
stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

c. Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.


Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung.
Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis
adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila
ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah
akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis
hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus,
penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut,
kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

d. Patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan
saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya
tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin.
Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme
berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang
sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan
mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila
infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya
kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan
gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang
disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula.
Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung,
anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal,
glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

e. Gejala-gejala
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan
berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak,
sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1. Gejala umum
Demam/ Hiperpireksia dan menggigil

Dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 -
40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia
ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati
dan limpha.

2. Gejala Emboli dan Vaskuler


1. Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian
hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan.
2. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan dengan bentuk linier (splinter hemorrhagic).
3. Anemis/ pucat.
4. Osler’s Nodes [ nodul kemerahan, merah muda atau kebiruan ] di bagian dalam jari, otot
tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
5. Janeway Lession [ nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan] di bagian dalam jari, otot
tenar, dan hipotenar, namun tidak terasa nyeri.
3. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan
bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal
defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh
penyakit jantung,

Tanda-tanda yang ditemukan ialah

1. Sesak napas,
2. Takikardi,
3. Palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger)
4. Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah
berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia .
5. Tanda dan gejala gagal jantung kanan [ hepatomegali, edema, distensi vena jugularis ].
6. Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada
insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid
serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut,
penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil,
jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi
pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan.
Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid
berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena
jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai
aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar
ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan
menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan
ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif.
Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail
katub mitral.

f. Pemeriksaan Penunjang / Laboratorium


Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin
serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen
C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang
penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap
hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3
minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri
harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji
resistansi terhadap antibiotik.

g. Penatalaksanaan
Echocardiografi

Diperlukan untuk:

1. melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
2. melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
3. mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan
calcifikasi katub mitral )
4. penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
h. Diagnosis
Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub,
kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang
positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah
operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

i. Pengobatan
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap
mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa
penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu,
kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin,
dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi
obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena
itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis
penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin
dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu
dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau
nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5
gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan
aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan
sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai
amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat
dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat
biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali
mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan
intake yang cukup .

j. Pencegahan
Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).
MIOKARDITIS

a. Pengertian Miokarditis
adalah radang otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik
akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai
macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

b. Epidemiologi
Miokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post
mortem karena peradangan fokal atau difus. Miokarditis sering disertai radang perikard atau
mioperikarditis.

c. Tanda dan Gejala klinis


Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama
gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat .

Gejala yang sering ditemukan:

1. Takikardia dan demam


Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih
tinggi .

2. Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung . Katub-katub mitral
dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras
3. Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventricular
4. Dada terasa berat dan sesak nafas.
5. Anoreksia
6. Gagal jantung.
Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.

d. Diagnosis
Bila tanda infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan, penyakit
katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu dipikirkan ke miokarditis. Sukar
dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi dengan pemeriksaan echografi dapat membantu
menegakkan diagnosis. Pemeriksaan EKG, histologik dan mikroskopik elektron dan pemeriksaaan
immunofluoresensi juga membantu.

e. Pengobatan
1. Seperti pengobatan gagal jantung
2. Pengobatan mengatasi infeksi
3. Bedrest
4. Bantuan pacu jantung
Untuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu konduksi jantung
sehingga terjadi blokade jantung total dalam hal ini penderita harus mendapat alat pacu jantung
permanen.
B. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Riwayat Keperawatan
 Riwayat infeksi sekitar 4 minggu yang lalu [ terutama upper respiratory
infection – URI, persalinan, cystoscopy, Trans Urethral Resection – TUR,
ekstraksi atau operasi gigi ].
 Non spesifik : Perkembangan setelah trauma toraks, bedah roraks, atau
pemasangan katup buatan, radiasi, infark miokard, dan kerusakan katup.
 Riwayat terapi per- intravena dalam jangka panjang [ misalnya intravena ].
 Perubahan struktur jantung : katup, septum, duktus, coarctatio, aorta dan lain-
lain akibat endokarditis.
 Mengeluh nyeri dada seperti ditusuk, saat bernafasdalam dan keluhan nyeri
berkurang bila klien duduk atau membungkuk.
 Riwayat kelelahan, penurunan berat badan, dyspneu, palpitasi, demam,
menggigil, nyeri punggung, batuk dan atralgia.
 Gejala makin memburuk bila didapatkan pada klien yang alkoholisme,
keracunan obat jantung khususnya digitalis, dan aktivitas berlebihan.

2. Studi Diagnostik
 Kardiak iso-enzim [ terutama CPK, dan CKMB ].
 EKG : iskemia [gelombang T inversi], ketegangan atau strain [segmen ST
elevasi, gelombang Q mungkin muncul], kerusakan miokard, heart block,
dan disritmia EKG. Perikarditis : segmen ST elevasi dan gelombang T datar
atau inversi dalam, gelomnbang Q tidak muncul, dan amplitudo R rendah.
 Monitor EKG : mengevaluasi frekuensi dan tipe disritmia.
 Kultur darah untuk mengkaji etiologi infeksi sensitivitas antibiotik.
 Keadaan kelelahan dalam waktu 1-6 minggu.
 Rontgen toraks menilai kardiomegali dan infiltrat pada paru.
 ASTO [ Anti-stretolysin O Titer ] : menilai organisme penyebab dan
mengesampingkan diagnosis penyakit SLE [ systemic lupus erytematous ],
rheumatic fever.
 C- reactive protein positif
 Faktor Reumatoid : positif.
 BUN [ Blood Urea Nitrogen ] : menilai penurunan faal ginjal akibat
penurunan curah jantung.
 Echocardiogram : menilai hipertrofi miokard, disfungsi katup, dilatasi
ruang jantung, efusi perikard dan vegetasi katup.
 Hitung sel darah lengkap dan diferensial : menilai proses infeksi kronis
atau akut, anemia karena kerusakan eritrosit, splenomegali.

3. Pemeriksaan Fisik
 Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, ketegangan dan
injuri miokard.
 Evaluasi bunyi jantung, pericardial friction rub, dan irama gallop’s.
 Evaluasi munculnya atau perubahan murmur atau bising jantung.
 Splenomegali, hematuria, ptechiae, gangguan neurologik, terutama
dalam rongga mulut, leher, dan bagian ekstremitas distal [ dicurigai
adanya emboli ].
 Roth’s Spot pada mata, Osler’s nodes di ujung jari, splinter hemorraghic
pada jari, janeway’s lesion pada telapak tangan dan kaki.
 Hiperpireksia dan menggigil, tampak kelelahan dan merasa tidak nyaman,
serta lebih suka duduk atau agak membungkuk.
B. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan [ kardiak ] berhubungan dengan


kurang pengetahuan tentang proses penyakit : kerusakan otot
jantung sekunder terhadap proses peradangan atau inflamasi.

2. Nyeri [ akut ] berhubungan dengan agen cedera biologis : gesekan


perikard, reaksi inflamasi miokard dan perikard.

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara


suplai dan kebutuhan O2.

4. Ansietas berhubungan dengan ancaman pada status terkini, ancaman


kematian.
C. Intervensi
1. Dx 1 : Ketidakefektifan perfusi jaringan [ kardiak ] berhubungan
dengan kurang pengetahuan tentang proses penyakit : kerusakan otot
jantung sekunder terhadap proses peradangan atau inflamasi.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.....jam masalah
keperawatan perfusi jaringan [kardiak] dapat teratasi.
NOC :
Perfusi jaringan kardiak
 Tekanan darah sistolik [1-5].
 Tekanan darah diastolik [1-5].
 Nilai rata- rata tekan darah [1-5].
 Temuan Elektrokardiogram [1-5].
 Enzim jantung [1-5].
 Takikardia [1-5].
 Bradikardia [1-5].

Ket :

1 : Deviasi berat dari kisaran normal.

2 : Deviasi yang cukup besar dari kisaran normal.

3 : Deviasi sedang dari kisaran normal.

4 : Deviasi ringan dari kisaran normal.

5 : Tidak ada deviasi dari kisaran normal.

NIC :
1. Instruksikan pasien dan keluarga mengenai tanda dan gejala
penyakit jantung dini dan perburukan penyakit jantung,
sebagaimana mestinya.
2. Evaluasi tanda-tanda vital [ nadi perifer : kecil dan lemah, pulsus
paradoks, tekanan darah, suhu tubuh dan respirasi ].
3. Bila muncul tanda-tanda tamponade, letakkan klien dalam posisi
fowler dan observasi tanda-tanda vital secara ketat [ tiap 5 menit
] dan persiapkan pericardiosintesi.
4. Observasi tanda dan gejala yang mungkin merupakan indikasi
berkembangnya kegagalan/ failure seperti batuk, hemaptoe,
palpitasi, murmur dan edema.
5. Pertahankan patensi jalur intravena [ infus ].
6. Bedrest sampai gejala tekanan jantung berkurang dan evaluasi
respon aktivitas.
7. Kolaborasi dengan tim medis untuk terapi atau tindakan
- Oksigenasi : konsentrasi 24-28 % dengan kecepatan aliran
2-3 liter per menit.
- Digitalis, diuretik, anti disritmia [ bila ada indikasi ].
- Abtibiotika per parenteral [ IV, IM, ] atau oral.
- Pericardiocintesis [ bila ada efusi pericard ].
2. Dx 2 : Nyeri [ akut ] berhubungan dengan agen cedera biologis :
gesekan perikard, reaksi inflamasi miokard dan perikard.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.....jam masalah
keperawatan nyeri dapat teratasi.

NOC :
Kontrol nyeri
 Mengenali kapan nyeri terjadi [1-5].
 Menggunakan tindakan pencegahan nyeri [1-5].
 Menggunakan tindakan pengurangan nyeri tanpa analgetik [1-5].
 Menggunakan analgetik yang direkomendasikan [1-5].
 Melaporkan perubahan terhadap gejala nyeri pada professional
kesehatan [1-5].
 Melaporkan nyeri terkontrol [1-5]
Ket :
1 : Tidak pernah menunjukkan
2 : Jarang menunjukkan
3 : Kadang-kadang menunjukkan
4 : Sering menunjukkan
5 : Secara konsisten menunjukkan.

NIC :

Manajemen Nyeri

1. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif [ p,q,r,s,t ].


2. Observasi adanya petunjuk non verbal mengenai
ketidaknyamanan.
3. Pastikan perawatan anlagesik bagi pasien dilakukan dengan
pemantauan yang ketat.
4. Istirahatkan pasien.
5. Gali pengetahuan dan kepercayaan pasien mengenai nyeri.
6. Tentukan akibat dari pengalaman nyeri terhadap kualitas hidup
pasien.
7. Ajarkan menggunakan teknik non farmakologi.
8. Dorong pasien untuk memonitor nyeri dan menangani nyeri
dengan tepat.
9. Kolaborasi dengan tim medis untuk terapi steroid, antipiretik atau
analgetik.
10. Evaluasi efek samping atau toksisitas terapi dan segera laporkan
bila ada.
3. Dx 3 : Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan O2.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.....jam masalah
keperawatan intoleran aktivitas dapat teratasi.
NOC :
Toleransi terhadap aktivitas
 Kemudahan dalam melakukan aktivitas hidup harian [activities of
daily living / ADL] [1-5].
 Kemampuan untuk berbicara ketika melakukan aktivitas fisik.[1-
5].
 Saturasi oksigen ketika beraktivitas.[1-5].
 Frekuensi pernafasan ketika beraktivitas.[1-5].
Ket :
1. Tidak terganggu.
2. Sedikit terganggu
3. Cukup terganggu
4. Banyak terganggu
5. Sangat terganggu.
NIC :
Manajemen energi
1. Bantuan perawatan diri
[IADL]
2. Peningkatan tidur.
3. Manajemen Lingkungan:kenyamanan
4. Peningkatan keterlibatan keluarga
5. Peningkatan keterlibatan keluarga
6. Manajemen pengobatan
7. Fasilitasi kunjungan
8. Dukungan spiritual.

4. Dx 4 : Ansietas berhubungan dengan ancaman pada status terkini,


ancaman kematian.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.....jam masalah
keperawatan ansietas dapat teratasi.
NOC :
Kontrol Kecemasan diri
 Memantau intensitas kecemasan [1-5].
 Mengurangi penyebab kecemasan [1-5].
 Mengurangi rangsang lingkungan ketika cemas [1-5].
 Menggunakan teknik relaksasi untuk mengurangu kecemasan
[1-5].
 Mengendalikan respon kecemasan [1-5].
Ket :
1. Tidak pernah dilakukan.
2. Jarang dilakukan.
3. Kadang-kadang dilakukan.
4. Sering dilakukan.
5. Dilakukan secara konsisten.

NIC :

1. Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan.


2. Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan.
3. Instruksikan klien untuk menggunakan teknik relaksasi.
4. Jelaskan semua prosedur termasuk sensasi yang akan
dirasakan yang mungkin akan dialami klien selama prosedur.
5. Dorong keluarga untuk mendampingi klien dengan cara yang
tepat.
6. Dengarkan klien.
7. Berikan aktivitas pengganti yang bertujuan mengurangi
tekanan.
8. Atur penggunaan obat-obatan untuk mengurangi kecemasan
secara tepat.
BAB III

A. KESIMPULAN

Pericarditis adalah peradangan pada perikard parietal, viseral atau


keduanya. Myocarditis adalah peradangan otot jantung / miokard.
Endocarditis adalah peradangan endokard yang mencakup katup jantung [
mitral 50 % dan aorta ].

Adapun penyebab dari ketiganya adalah Pericarditis : infeksi virus,


bakteri, uremia, trauma, sindrom pasca infark miokard, idiopatic, sindrom
pasca pericardiotomi, neoplasma atau penyakit kolagen.Miocarditis : demam
reumatik akut, infeksi virus, bakteri, riketsia, jamur dan parasit.Endocarditis :
streptococus β hemolitik grup A, staphylococcus aureus, streptococcus
viridian, streptococcus viridian, streptococcus fecalis, candida, aspergilus dan
basil E. Coli.

Perikarditis akut ditemukan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta


perikardial friction rub (trias klasik). Miokarditis jarang didapat pada saat
puncak penyakit infeksinya karena akan tertutup oleh manifestasi sistemis
penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase pemulihan. Bentuk ini
umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi
bentuk kardiomiopati dan ada juga yang menjadi penyebab aritmia,
gangguan konduksi atau payah jantung yang secara struktural dianggap
normal.

B. SARAN
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit
perikarditis, endocarditis maupun myocarditis karena akan menjadi fatal
jika terlambat menanganinya. Dan edukasi adalah hal yang sangat penting
dilakukan.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth, (2001) Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8,


Volume 2, Jakarta : EGC.
Corwin E, (2008). Patofisiologi (Buku Saku), Jakarta : EGC.
DepKes RI. Direktorat Jenderal PPM & PLP. (1992). Pedoman
Pemberantasan Penyakit miokarditis. Jakarta.
Ignatavicius Donna D. (1991), Medical Surgical Nursing: a nursing process
approach, Philadelpia. Diakses di http://medicastore.com/
Medical/Surgical/Nursing /2009 pada tanggal 25 November 2012. Pukul
19.08 WIB.
Muttaqin, Arif. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Soeparman, DR, Dr, (1987). Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai
Penerbit FKUI, Jakarta
Udjianti, Wajan Juni. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:
Salemba Medika.
Moorhead, sue, dkk.2013. Nursing Outcomes Classification.Elsevier
Global Rights:Jakarta
Bulechek, Gloria M, dkk.2013. nursing Interventios Classification.Elsevier
Global Rights:Jakarta
Web Myocarditis

Agen infeksius Jantung

Otot jantung/myocard Sirkulasi Katup jantung Elektrivitas

sel myocard endotel myocard enterovirus

Virus menyerang Enterovirus


sel myocard menyerang endotel
myocard

Virus MK : Resiko
Bereplikasi infeksi

Sel Lisis

Virus dibersihkan oleh


makrofag dan sel NK

Myokardium diinfiltrasi MYOKARDITIS


oleh sel radang

Terbentuk antibody
Tubuh mengaktifkan
endotel
sistem Imun

Antibodi terbentuk

Spasme mikrovaskular
Obstruksi reperfusi

Proses berulang

Matriks miokardium Otot jantung mengalami


Larut kerusakan secara fokal

Rontoknya Dilatasi Hopertrofi


serabut otot jantung miosit

Jantung tidak mampu


mengkompensasi

Kebutuhan O2 dan nutrisi


Payah jantung
jantung tidak terpenuhi

MK : Nyeri MK : Gangguan perfusi


jaringan perifer
MK : Intoleransi
Aktivitas
MK : Resiko tinggi
penurunan kardiak output
JANTUNG

WOC pathway Perikarditis

ELEKTRILITAS KATUP VASKULARISASI MIOKARD

trauma pasca infark, pasca pembedahan jantung

Inflamasi, tumor, invasi kuman ke perikardium , ruptur jantung, pembentukan


Gagal ginjal eksudat ke perikardium

perikarditis konstriktif efusi perikardium

pergerakan fase diastolik & sistolik temponade jantung

tekanan ventrikel tekanan vena

nyeri dada pengisian diastolik peningkatan tekanan


vena jugularis, ascites,
iskemik miokardium volume sekuncup edema
aliran darah koroner curah jantung
perfusi jaringan

B1 B2 B3 B4 B5 B6

Peningkatan volume
Kompresi
perikardium Curah jantung turun Curah jantung turun Aliran darah tidak Aliran darah tidak
perikardial
adekuat ke sistemik adekuat ke sistemik

Supply O2 ke Sirkulasi darah ke


otak turun organ turun
Peningkatan Supply O2 ke
Kemampuan dilatasi
Curah jantung turun produksi HCl otot turun
jantung turun
pusing penyaringan darah di
Kongesti pulmonal ginjal turun
Kontraktilitas Mual, muntah Kelemahan fisik
ventrikel turun
Nyeri akut
O2 turun Produksi urine
Ketidakseimban Intoleransi
berkurang
gan Nutrisi aktivitas
Sesak nafas Nyeri akut
u
Penurunan curah Perubahan pola r
jantung dan eliminasi a
Gangguan Ansietas
ketidakefektifan n
pertukaran gas
perfusi jaringan g

1. 22 d
a
r
i