BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Kolelitiasis adalah salah satu dari penyakit gastrointestinal yang paling

sering di jumpai di praktek klinik. Penelitian dengan ultrasonografi menunjukkan
bahwa 60-80% pasien batu empedu adalah asimtomatik. Secara umum dapat
dikatakan bahwa pasien- pasien yang asimtomatik akan kambuh dan memperlihatkan
gejala-gejala pada sebanyak 1-2% per tahun “. Manifestasi klinik dari batu empedu
dapat berupa nyeri episodik (kolik bilier), inflamasi akut di kandung empedu
(kolesistitis akut) atau saluran empedu (kolangitis akut), komplikasi- komplikasi
akibat migrasi batu empedu ke dalam koledokus seperti pankreatitis, obstruksi
saluran empedu yang dapat mengganggu fungsi hati yakni ikterus obstruktif sampai
sirosis bilier. Tidak semua batu empedu memerlukan tindakan untuk mengeluarkan-
nya. Ada beberapa faktor yang menentukan bagaimana penatalaksanaannya antara
lain lokasi batu tersebut, ukurannya dan manifestasi kliniknya. Kemajuan-kemajuan
yang pesat di bidang iptek kedokteran pada dua dekade ini terutama kemajuan di
bidang pencitraan (imaging), endoskopi diagnostik dan endoskopi terapetik
membawa perubahan yang sangat mendasar dalam penatalaksanaan batu empedu.

1.2 Tujuan

Tujuan dari pembuatan ini adalah :

1.mengerti dan memhami tentang cholelitiasis
2.dapat mengintegrasikan teori terhadap pasien dengancholelitiasis
3.Dapat mengintegrasikan terhadap pasien dengan cholelitiasis
4.Sebagai persyaratan dalam memenuhi kepanitraan klinik program pendidikan
Profesi dokter di departemen Ilmu Penyakit Dalam di SMF Ilmu Penyakit Dalam di
RSU Pringadi Medan.

1.3 Manfaat

Laporan kaus ini diharapkan dapat memeberikan manfaat kepada kami dan
pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis, coass serta masyarakat secara
umum agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai
cholelitiasis

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

CHOLELITHIASIS

2.1. Definisi

Cholelithiasis menunjukkan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan

didalam kandung empedu, atau didalam duktus koledokus, atau pada kedua-
duanya. Batu empedu yang mengandung material kristal atau amorf dapat
mempunyai berbagai macam bentuk. Batu tersebut dibentuk di dalam vesika felea..
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 cc/hari, terdiri dari larutan
netral dari garam empedu yang terikat dalam bentuk natrium, kolesterol, fosfolipid
dan pigmen empedu.

2.2. Epidemiologi

Batu empedu merupakan penyakit yang umum ditemui di seluruh penjuru

dunia. Prevalensi cholelitiasis bervariasi sesuai dengan daerahnya masing-masing. Di
negara-negara Barat, prevalensi cholelitiasis diketahui adalah sebesar 7,9% pada laki-
laki dan 16,6% pada wanita. Di ras Asia , angka kejadiannya adalah sebesar 3-15%,
sementara pada ras Afrika hampir tidak ada (kurang dari 5%) dan ras Cina sebesar
4,21-11%. Prevalensi cholelitiasis juga diketahui tinggi pada kelompok-kelompok
etnis tertentu, seperti 73% pada wanita suku Indian Pima, 29,5% dan 64,1% pada
masing-masing laki-laki dan wanita suku Indian Amerika, dan 8,9% dan 26,7% pada
masing-masing laki-laki dan wanita Meksiko Amerika. Dengan angka prevalensi
keseluruhan sekitar 10-20%, cholelitiasis menjadi salah satu penyakit dengan
frekuensi tinggi dan mempengaruhi keadaan ekonomi pada negara-negara industri.
Kini morbiditas cholelitiasis cenderung naik yang berhubungan dengan
kemajuan di bidang diagnostik cholelitiasis. Salah satu keuntungan dari deteksi dini
batu empedu adalah kemampuan USG untuk mendeteksi penyakit yang
asimptomatik, sehingga dapat dilakukan terapi dini dengan hasil yang jauh lebih
baik. Pemeriksaan cholelithiasis bukan hanya melalui pemeriksaan USG di kantung
empedu saja, namun juga bisa didapatkan dari pemeriksaan jaringan hati di
sekitarnya.

2
2.3 Etiologi
Ekskresi garam empedu Asam empedu dihidroksi (chenodeoxycholyc dan
deoxycholic acid) kurang polar dibandingkan asam trihidroksi (cholic acid). Jadi
dengan bertambahnya kadar asam empedu dihidroksi mungkin menyebabkan
terbentuknya batu empedu . Pada penderita cholelithiasis dijumpai kenaikan kadar
asam empedu dihidroksi (terutama deoxycholic). Didalam batu empedu dijumpai
asam litocholic.
a. Kolesterol empedu.
Kadar kolesterol empedu yang meningkat dapat dijumpai pada orang yang
obesitas, kehamilan, diit kaya lemak yang menyebabkan kadar kolesterol didalam
vesika felea sangat tinggi.
b. Substansia mukus
Perubahan dalam banyaknya dan komposisi substansia mucus dalam empedu
mungkin penting dalam pembentukan batu empedu.
c. Pigmen empedu
Pada anak muda terjadinya batu empedu mungkin disebabkan karena
bertambahnya pibmen empedu. Kenaikan pigmen empedu dapat terjadi karena
hemolisis yang kronis. Ekskresi bilirubin adalah berupa larutan bilirubin glukoronid.
d. Infeksi
Adanya infeksi dapat menyebabkan kerusakan dinding kandung empedu,
sehingga menyebabkan terjadinya stasis yang dapat menaikkan pembentukan batu.
Terjadinya kemungkinan bergantung pada diit, tingginya kalori dan pemasukan
lemak, usia (< 50 tahun , banyak dijumpai pada kaum wanita).

2.4.Klasifikasi

1. Batu empedu kolesterol

Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol dan sisanya
adalah kalsium karbonat, kalsium palmitat dan kalsium bilirubinat. Bentuk batu
empedu kolesterol:
 Bentuk soliter atau tunggal
Tipe batu ini mengandung kristal kasar kekuning- kuningan, pada foto roentgen
terlihat intinya. Bentuknya bulat dengan diameter 4 cm, permukaan licin, noduler.
Batu ini tidak mengandung kalsium
 Bentuk campuran
Batu ini terbentuk bila terjadi infeksi sekunder pada kandung empedu yaitu
mengandung batu empedu kolesterol yang soliter dimana permukaannya tredapat
endapan pigmen kalsium.

3
 Bentuk ganda
Jenis batu ini jarang dijumpai dan bersifat radiolusen.
Proses pembentukan batu kolesterol:
- Penjenuhan empedu oleh kolesterol disebabkan oleh bertambahnya sekresi
kolesterol (pada keadaan obesitas,diit tinggi kalori dan lemak), atau penurunan
relatif asam empedu atau fosfolipid.
- Pembentukan nidus yang berasal dari pigmen empedu, mukoprotein, lendir,
protein lain, bakteri.
- Kristalisasi yang meliputi suatu nidus.
- Pembentukan batu yang merupakan pengendapan kristal kolesterol diatas matriks
inorganic, stasis kandung empedu.

2. Batu kalsium bilirubinat

Merupakan batu empedu dengan kadar kolesterol < 25%.
Batu yang mengandung pigmen empedu dan berbagai macam kalsium dan matriks
dari bahan organic. Batu ini biasanya ganda, kecil, keras, amorf, bulat, berwarna
coklat, hitam atau hijau tua, ± 10% bersifat radioopaque. Terjadi akibat proses
hemolitik atau infetasi E coli, A lumbrikoides kedalam empedu yang mengubah
bilirubin diglukuronida menjadi bilirubin bebas. Pada penderita dengan batu
kalsiumbilirubinat tidak ditemukan empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol,
tetapi konsentrasi bilirubin yang tidak terkonyugasi (bebas) meningkat baik didalam
kandung empedu maupun di hati yang menyebabkan terbentuknya kristal kalsium
bilirubin.

3. Batu berigmen hitam

Batu ini banyak marupakan jenis yang paling banyak dijumpai (± 80%), terdiri
atas kolesterol, pigmen empedu, berbagai garam kalsium dan matriks protein.
Biasanya berbentuk ganda dan sedikit mangandung kalsium sehingga bersifat
radioopaque.

2.5. Patofisiologi

4
 Gambar 1.3

2.6. Gejala Klinis

Tanda akut :
1. Epigastrium kanan terasa nyeri dan spasme
2. Usaha inspirasi dalam waktu diraba pada kwadran kanan atas
3. Kandung empedu membesar dan nyeri
4. Ikterus ringan

Gejala :
1. Rasa nyeri (kolik empedu) yangMenetap.
2. Mual dan muntah.
3. Febris (38,5°C).

Gejala kronik

5
 Tanda :
1. Biasanya tak tampak gambaran pada abdomen.
2. Kadang terdapat nyeri di kwadran kanan atas.

Gejala :
1. Rasa nyeri (kolik empedu), Tempat : abdomen bagian atas (mid epigastrium),
Sifat : terpusat di epigastrium menyebar ke arah skapula kanan.
2. Nausea dan muntah.
3. Intoleransi dengan makanan berlemak.
4. Flatulensi.
5. Eruktasi (bersendawa).

2.7. Penatalaksanaan
Penanganan profilaktik untuk batu empedu asimptomatik tidak dianjurkan.
Sebagian besar pasien dengan batu asimptomatik adalah tidak akan mengalami
keluhan dan jumlah, besar dan komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya
keluhan selama pemantauan. Untuk batu empedu simptomatik, dapat digunakan
teknik kolesistektomi laparoskopik, yaitu suatu teknik pembedahan invasive minimal
di dalam rongga abdomen dengan menggunakan pneumoperitoneum, sistem
endokamera dan instrument khusus melalui layar monitor tanpa menyentuh dan
melihat langsung kandung empedu. Kolesistektomi laparoskopik telah menjadi
prosedur baku untuk pengangkatan kandung empedu simptomatik. Keuntungan
kolesistektomi laparoskopik ini yaitu dengan teknik ini hanya meliputi operasi kecil
(2-10 mm) sehingga nyeri pasca bedah minimal.

6
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT
Anamnesis Pribadi
Nama : Marlina sidabalok
Umur : 52 Tahun
Jenis Kelamin : perempuan
Status perkawinan : sudah menikah
Agama : Kristen protestan
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Alamat : Jl. Gereja Kecamatan Balige
Tanggal Masuk : 2 Oktober 2017
Anamnesa Penyakit
Keluhan Utama : nyeri perut bagian atas
Telaah : nyeri ulu hati
Hal ini di alami os sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan
ulu hati hilang timbul. Mual (+), muntah(+). Os sebelumnya pernah menjalani
pemeriksaan USG dengan hasil adanya batu empedu. Demam (+) sesak nafas (-)
batuk (-). BAK dalam batas normal 1500cc dalam 24 jam. BAK berdarah disangkal,
BAK berpasir juga disangkal os. Nyeri saat berkemih (-). BAB dalam batas normal.
Frekuensi 2x dalam sehari. Riwayat darah tinggi dan sakit gula disangkal Os.

Vital Sign (Status Presens)

Keadaan Umum : compos mentis
Tekanan darah : 100/50 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Temperatur : 37,7°C
Anemia : (-/-)
Ikterus : (-/-)
Cyanosis :-

7
Dyspnoe :-
Oedema :-
Refleks fisiologis : (+/+)
Refleks patologis : (-/-)
BB : 65
TB : 157
IMT : 26,4
Kesannya : Overweight

Pemeriksaan Fisik
KEPALA:
Mata:
- conjungtiva palpebral inferior pucat : -/-
- sclera ikterik :-/-
- Refleks cahaya :+/+
T/H/M: Dalam batas normal
LEHER : dalam batas normal
Struma tidak membesar, tingkat : (-)
Pembesaran kelenjar limfa (-), lokasi (-), jumlah (-), konsistensi (-),mobilitas (-),
nyeri tekan (-)
Posisi trakea : Medial
TVJ : R-2 cm H2O.
Kaku kuduk (-), lain-lain (-)

THORAKS
THORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
 Pergerakan : ketinggalan bernapas tidak dijumpai
Palpasi

8
 Nyeri tekan :(-)
 Fremitus suara : Stem Fremitus Kanan = Kiri
 Iktus : tidak teraba
Perkusi
 Paru
Batas Paru Hati R/A : Relatif ICS V
Peranjakan :-
 Jantung
Batas atas jantung : ICS III Linea para sternalis sinistra
Batas kiri jantung : ICS V, 1 cm Medial Linea mid clavicularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS III-IV, Linea sternalis dekstra

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan :(-)

Jantung
M1>M2, P2>P1, T1>T2, A2>A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-), lain-lain(-),
Heart rate : 96 x/menit, intensitas : cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus Kanan = Kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP :Vesikuler
ST : ( - )
Abdomen:
ABDOMEN
Inspeksi

9
Bentuk : Simetris
Gerakan Lambung/usus : Tidak terlihat
Vena kolateral :(-)
Caput medusa :(-)

Palpasi
Dinding Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba

HATI
Pembesaran :(-)
Permukaan :(-)
Pinggir :(-)
Nyeri Tekan : Nyeri tekan (+) , Murphy sign (-)

LIMFA
Pembesaran :(-)
Schuffner :(-)
Haecket :(-)

GINJAL
Ballotement : (-), Kiri / Kanan, lain-lain: (-)

UTERUS/OVARIUM : Tidak dilakukan pemeriksaan

TUMOR : Tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi
Pekak beralih :(-)
Undulasi :(-)
Auskultasi
Peristaltik usus : Normoperistaltik

10
Lain-lain :(-)

PINGGANG :
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra: ( - )

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITAL LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum : Tidak dilakukan pemeriksaan
Spincter Ani : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula : Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa : Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung tangan : Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi :-
Lokasi :-
Jari tabuh :-
Tremor ujung jari :-
Telapak tangan sembab :-
Sianosis :-
Eritma Palmaris :-
Lain-lain :-

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema - -
Arteri femoralis + +
Arteri tibialis posterior + +
Arteri dorsalis pedis + +

11
Reflex KPR + +
Refleks APR + +
Refleks Fisiologis + +
Refleks Patologis - -
Lain-lain - -

Pemeriksaan Laboratorium:
02 Oktober 2017
PARAMETERS:
NILAI NORMAL:
Hasil Satuan Nilai
Normal
WBC 10,04 103 ul 4,0 – 11,0
Neutrofil 6,78 103 ul 5,0 – 7,0
Limfosit 2,39 103 ul 1,0 – 4,0
Monosit 0,52 103 ul 0,10 –
0,80
Eosinofil 0,33 103 ul 0,00 –
0,50
Basofil 0,02 103 ul 0,0 – 0,10
RBC 4,63 106 ul 4,00 –
5,40
HGB 14,2 g/dl 12-16
Hematokrit 41,9 % 36,0-48,0
PLT 376 103 ul 150-400

Elektrolit :
- Natrium 143,00 mmol/L,
- Kalium 3,70 mmol/L
- Chlorida,109,00 mmol/L

12
KGD ad random : 90 mg/dL

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema - -
Arteri femoralis + +
Arteri tibialis posterior + +
Arteri dorsalis pedis + +
Reflex KPR + +
Refleks APR + +
Refleks Fisiologis + +
Refleks Patologis - -
Lain-lain - -

Differensial diagnose (Diagnosa banding)

Diagnosa sementara : cholelitiasis dd choledocolitiasis dd colesistitis
Terapi
1. Aktivitas = Bed rest
2. Diet (jumlah, jenis dan jadwal) = Diet MII
3. Medikamentosa
 IVFD RL 20 gtt/I - mikro
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam
 Inj.Ketorolac 1 amp/8 jam
 Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam
 Sucralfat syr 3 x CII
 Omeprazol 2 x 20 mg
 Uldafalk 2 x 250 mg
 PCT 3 X 500 mg

4. Pemeriksaan anjuran / usul:

usg abdomen

13
 BAB III
FOLLOW-UP PASIEN

Tanggal S O A P
Demam(+) Sensorium : ComposMentis - cholelitiasis dd  IVFD RL 20 gtt/I -
mual dan TD: 100/50 mmHg, choledocolitia mikro
muntah(+) HR: 96x/menit, sis dd  Inj. Ceftriaxone 1
Nyeri ulu RR: 20x/menit colesistitis gr/12jam
hati (+) T: 37,7C - dyspepsia  Inj.Ketorolac 1
KEPALA fungsional dd amp/8 jam
Mata : organik  Inj. Ranitidine 1
02  Konjungtiva anemis (-/-) amp/12 jam
Oktober  Sclera ikterik (-/-)  Sucralfat syr 3 x CII
2017  Omeprazol 2 x 20
Thorax : mg
 SP : Vesikuler  Uldafalk 2 x 250 mg
 ST : -  PCT 3 X 500 mg
 Abdomen :
Soepel,simetris
 H/L/R : TTB
 BU : peristaltik normal

Extremitas :
-Edema
Superior :(-/-)
Inferior: (-/-)

Lab:
Hb/leukosit/plt:
14,2/10,04/376.000

14
 Na/K/Cl
143,00/3,70/109,00

KGD: 90 mg/dl
Penjajakan : USG
Abdomen

Demam(-) Sensorium :
Mual dan ComposMentis  IVFD RL 20 gtt/I -
-cholelitiasis dd
03 muntah TD: 120/80 mmHg, mikro
choledocolitiasis
Oktober berkurang HR: 80x/menit,  Inj. Ceftriaxone 1
dd colesistitis
2017 Nyeri perut RR: 20x/menit gr/12jam
bagian atas T: 36,5C -dyspepsia  Inj.Ketorolac 1
(+) fungsional dd amp/8 jam
KEPALA organik  Inj. Ranitidine 1
Mata : amp/12 jam
 Konjungtiva anemis (-/-)  Sucralfat syr 3 x CII
 Sclera ikterik (-/-)  Omeprazol 2 x 20
mg
Thorax :  Uldafalk 2 x 250 mg
 SP : Vesikuler  PCT 3 X 500 mg
 ST : - K/P
 Abdomen :
Soepel,simetris, nyeri
tekan pada pigastrium (+)
 H/L/R : TTB
 BU : peristaltik normal

15
 Extremitas :
-Edema
Superior :(-/-)
Inferior: (-/-)
Penjajakan : pengambilan
Hasil USG abdomen
tanggal 04 oktober 2017.

04 Demam(-) Sensorium : -cholelitiasis dd  IVFD RL 20 gtt/I -

oktober Mual dan ComposMentis choledocolitiasis mikro
2017 muntah TD: 120/70 mmHg, dd colesistitis  Inj. Ceftriaxone 1
berkurang HR: 85x/menit, gr/12jam
-dyspepsia
Nyeri perut RR: 21x/menit  Inj.Ketorolac 1
fungsional dd
bagian atas T: 36,2C amp/8 jam
organik
(+)  Inj. Ranitidine 1
KEPALA amp/12 jam
Mata :  Sucralfat syr 3 x CII
 Konjungtiva anemis (-/-)  Omeprazol 2 x 20
 Sclera ikterik (-/-) mg
 Uldafalk 2 x 250 mg
Thorax :  PCT 3 X 500 mg
 SP : Vesikuler K/P
 ST : -
 Abdomen :
Soepel,simetris, nyeri
tekan pada pigastrium (+)
 H/L/R : TTB

16
  BU : peristaltik normal

Extremitas :
-Edema
Superior :(-/-)
Inferior: (-/-)
Hasil USG :
Usg upper lower abdomen
liver ukuran normal,
permukaan rata, dan tidak
tampak vocal mass. GB
ukuran normal, dinding
licin, tampak multiple
ecostone di dalamnya.
Spleen normal kedua ginjal
tidak tampak kelainan.
Kesimpulan radiologis :
kesan kolelitiasis
Demam(-) Sensorium : cholelitiasis dd Pasien PBJ
05 Mual dan ComposMentis choledocolitiasis anjuran control
okto muntah TD: 120/80 mmHg, dd colesistitis poli bedah
ber berkurang HR: 77x/menit, digestif.
-dyspepsia
2017 Nyeri perut RR: 20x/menit Obat PBJ :
fungsional dd
bagian atas T: 36,0C - Sucralfat syr 3 x
organik
sedikit CII
berkurang KEPALA - Omeprazol 2 x 20
Mata : mg
 Konjungtiva anemis (-/-) - Urdafalk 2 x 250
 Sclera ikterik (-/-) mg

17
Thorax :
 SP : Vesikuler
 ST : -
Abdomen :
Soepel,simetris, nyeri
tekan pada pigastrium (+)
 H/L/R : TTB
 BU : peristaltik normal

Extremitas :
-Edema
Superior :(-/-)
Inferior: (-/-)

18
 BAB IV

KESIMPULAN

Penyakit batu empedu mungkin tidak bergejala sampai ada komplikasi.

Seringkali komplikasi ini disebabkan oleh peradangan, infeksi, atau obstruksi duktal.
Komplikasi penyakit kalsioner meliputi: kolesistitis akut, choledocholithiasis,
kolangitis, pankreatitis, kolesistitis emphysematous, fistula cholecystenteric, sindrom
Mirizzi, dan kantong empedu porselen. Gejala dan Gambaran Klinis Kebanyakan
orang dengan batu empedu tidak memiliki gejala, namun mereka yang memiliki
gejala jauh lebih mungkin mengalami komplikasi.
Tujuh puluh sampai 80% pasien bergejala mengeluh kolik empedu. Biliary
colic adalah nyeri viseral, diperkirakan disebabkan oleh kejang fungsional, akibat
penyumbatan transien pada selubung kistik oleh batu. Rasa sakit ditandai sebagai
nyeri epigastrik episodik dan parah; Kurang umum, terletak di kuadran kanan atas,
kuadran kiri atas, precordium, atau perut bagian bawah. Rasa sakit umumnya
memiliki onset mendadak, meningkat dalam intensitas, dan berlangsung dari 15 menit
sampai beberapa jam. Nyeri bisa disertai radiasi ke daerah interscapular atau bahu
kanan sering dengan muntah dan diaphoresis. Biliary colic juga dapat hadir dengan
gejala dispepsia nonspesifik seperti intoleransi makanan berlemak, pirosin, perut
kembung, keringat aerophagia, warna kulit kekuning-kuningan atau kelopak mata,
dan kotoran berwarna clay adalah gejala yang menunjukkan komplikasi seperti
kolangitis dan choledocholithiasis dan Segera hubungi dokter. Interval antara
"serangan" tidak dapat diprediksi dan mungkin berkisar dari hari ke bulan atau tahun.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Greenbergen N.J., Isselbacher K.J. Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts,
dari Harrison’s Princi-ples of Internal Medicine, Edisi ke-14, hal.1725-1736,
Editor Fauci dkk. Mc Graw Hill, 1998

2. Jacobson I.M. Gallstones, dari Current Diagnosis and Treatment in Gastro-

enterology, Editor Grendell J.H., Mc

3. Quaid K.R., Friedman S.L., hal. 668- 678, Appleton & Lange , 1996

4. Malet P.F. Complications of Chole- lithiasis, dari Liver and Biliary Diseases,
Edisi II, hal 673-691, Editor Kaplowitz N., Williams & Wilkins, 1996

5. Nakayama F. Intrahepatic Stones - Epidemiology and Etiology, dari

Intrahepatic Calculi, hal. 17-28. Edisi I,

20