Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN CHF (CONGESTIVE

HEART FAILURE/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF)

Oleh:

Ni Made Whasu Pramesti


NIM. P07120319094

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI PROFESI NERS
TAHUN 2019
LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN CHF (CONGESTIVE
HEART FAILURE/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF )

A. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan. ( Ardini, 2007 )
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam
4 kelas :
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
C. Etiologi
Gagal jantung kongestif (CHF) lebih sering terjadi pada orang lanjut usia.
Penyebab utama CHF diantaranya yaitu penyakit jantung koroner, hipertensi,
kardiomiopati dan penyakit jantung lainnya. Dari sejumlah penyebab tersebut,
penyakit jantung koroner biasanya disertai dengan riwayat serangan jantung
sebelumnya.
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung)
a. Hipertensi : tekanan darah tinggi dalam arteri berarti jantung harus memonma
lebih kuat
b. Hipertiroid : kelenjar tiroid yang menghasilkan terlalu banyak hormon tiroksin
dapat meningkatkan kerja jantung dan dapat menyebabkan gagal jantung ketika
jantung sudah kelelahan
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral. Katup jantung yang rusak dapat
memungkinkan darah mengalir balik atau mungkin menghalangi laju aliran
darah ke dan dari jantung
b. Aritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block. Denyut jantung
yang cepat dengan frekuensi tidak teratur selama jangka waktu yang panjang
juga dapat menyebabkan kontraksi tidak efisien dan gagal jantung
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati (pembesaran otot jantung), miokarditis
(infeksi otot jantung), dan infark miokard.

D. Patofisiologi
Menurut Safery (2013), respon kompensasi terhadap Cardiac Output yang
tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang vital.
Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh
utama :
1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.
2. Vasokontriksi perifer
Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang
vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital, seperti otak.
Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan
peregangan serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap kardiak output, namun
selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium, meregangkan
serabut- serabut myocardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak
berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel
dapat memperberat preload dan kegagalan komponen- komponen.
Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin
angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun afterload
pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Kompensasi yang ketiga yaitu dengan
terjadinya perubahan struktur micardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan
miocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi
namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium.

Terjadinya kegagalan ventrikel kiri


Kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen guna
memenuhi kebutuhan tubuh berakibat dua hal :
 Tanda- tanda dan gejala- gejala penurunan cadiac output.
 Kongesti paru- paru.

Dispnea
Pernafasan yang memerlukan tenaga merupakan gejala dini dari kegagalan ventrikel.
Bisa timbul akibat gangguan pertukaran gas karena cairan di dalam alveoli. Hal ini
bisa menjadi payah karena pergerakan tubuh, misal menaiki tangga, berjalan mendaki
dll. Karena dengan kegiatan tersebut memerlukan peningkatan oksigen.
Orthopnea
Timbul kesukaran bernafas pada waktu berbaring terlentang dan orang harus tidur
pakai sandaran di tempat tidur atau tidur duduk pada sebuah kursi. Bila orang tidur
terlentang ventilasi kurang kurang dan volume darah pada pembuluh- pembuluh paru-
paru meningkat.

Kegagalan ventrikel kanan


Kegagalan ventrikel kanan terjadi bila bilik ini tidak mampu memompa melawan
tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru- paru. Kegagalan ventrikel kanan dalam
memompakan darah akan mengakibatkan oedema pada ekstrimitas. Pada hati juga
mengalami pembesaran karena berisi cairan intra vaskuler, tekanan di dalam sistem
portal menjadi begitu tinggi sehingga cairan didorong melalui pembuluh darah masuk
ke rongga perut (acites) akibatnya akan mendesak diafragma yang akhirnya akan
susah untuk bernafas.
Pathway

Beban tekanan Dysritmia, Obat-obatan, Stenosis aorta/hipertensi,


berlebihan dan infark miokard

Beban systole Contractcility menurun Afterload


meningkat

Kompensasi kerja jantung terutama ventrikel


kiri (Otot jantung menebal, mengeras,
elastisitas menurun, kemampuan kontraksi
turun, ukuran jantung membesar (LVH)

Penurunan ejeksi darah sistemik

Penurunan Curah jantung

pengeluaran katekolamin

peningkatan frekwensi denyut


jantung, peningkatan tahanan perifer

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Forward faillure Gagal pompa ventrikel


kanan

Bendungan pada paru Tekanan diastole


meningkat
Suplay darah jaringan
Oedem paru
Bendungan atrium kanan

Perfusi perifer tidak efektif


Rh +/+, Sesak nafas, Asidosis
respiratorik Edema pada ekstremitas, hepar
Ggn pertukaran gas Hepatomegali

Pola napas tidak Sesak Napas Mendesak diafragma


efektif

Nyeri Akut
E. Manifestasi Klinik
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk
dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
perifer umum dan penambahan berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental,
keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
Kriteria mayor gagal jantung:
 dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
 peningkatan tekanan vena jugularis
 ronkhi basah dan nyaring
 kardiomegali
 edema paru akut
 irama S3
 peningkatan tekanan vena
 refluk hepatojugular
Kriteria minor:
 edema pergelangan kaki
 batuk malam hari
 dipsnea de’effort
 hepatomegali
 effuse pleura
 takikardia
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa
baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Wajan Juni Udjianti (2010)

G. Penatalaksanaan
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama
yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr
natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3. Terapi diuretik
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

H. Pengkajian
1. Identitas
Nama, usia, jenis kelamin, status, agama, alamat, tanggal MRS, diagnosa masuk.
pendidikan dan pekerjaan
2. Survey Primer dan Resusitasi
a. Airway dan Kontrol Servikal
Keadaan jalan nafas : tingkat kesadaran, pernafasan, upaya bernafas , benda
asing di jalan nafas, bunyi nafas, hembusan nafas, Bersihan jalan napas klien bisa
terganggu karena produksi sputum pada gagal jantung kiri
b. Breathing
Fungsi pernafasan : jenis pernafasan, frekwensi pernafasan, retraksi otot bantu
nafas, kelainan dinding thoraks (simetris, perlukaan, jejas trauma), bunyi nafas,
hembusan nafas, kongesti vaskuler pulmonal
 Dispnea ,di karakteristikan dengan pernapasan cepat,dangkal dan keadaan yang
menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup,yang menekan
klien.terkadang klien mengeluh adanya insomnia,gelisah,atau kelemahan yang di
sebabkan oleh dispnea.
 Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,adalah keluhan
umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vaskuler
pulmonal.perawat harus menentukan apakah ortopnea benar – benar
berhubungan dengan penyakit jantung atau apakah peninggian kepala saat tidur
adalah kebiasaan klien belaka.sebagai contoh,bila klien menyatakan bahw ia
terbiasa menggunakan tiga bantal saat tidur.tetapi,perawat harus menanyakan
alasan klien tidur dengan menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan bahwa
ia melakukan ini karena menyukai tidur dengan ketinggian ini dan telah di
lakukan sejak sebelum mempunyai gejala gangguan jantung,kondisi ini tidak
tepat di anggap sebagai ortopnea.
 Dispnea nokturnal paroksismal ( DNP ) adalah keluhan yang di kenal baik oleh
klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena mengalami napas
pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal di perkirakan di sebabkan
oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskuler
sebagai akibat dari posisi telentang. Pada siang hari,saat klien melakukan
aktivitas,tekanan hidrostatisk vena meningkat,khususnya pada bagian bawah
tubuh karena adanya gravitasi,peningkatan volume cairan,dan peningkatan tonus
sismpatetik. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini,sejumlah cairan keluar
masuk ke area jaringan secara normal. Namun,dengan posisi telentang. Tekanan
pada kapiler – kapiler dependen menurun dan cairan di serap kembali ke dalam
sirkulasi. Peningkatan volume cairan dalam sirkulasi akan memberikan sejulmlah
tambahan drah yang di alirkan ke jantung untuk di pompa tiap menit
( peningkatan beban awal ) dan memberikan beban tambahan pada dasar vaskuler
pulmonal yang telah mengalami kongesti. Mengingat bahwa DNP terjadi bukan
hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan saja,klien harus di berikan tirah
baring selama perawatan akut di rumah sakit.
 Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskuler pulmonal yang
sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan.batuk ini
dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek.gejala ini di hubungkan
dengan kongesti mukosa bronchial dan berhubungan dengan peningkatan
produksi mukus.
 Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi di hubungkan
dengan kongesti vaskuler pulmonal.edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan
kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan cairan di
dalam saluran vaskuler ( kurang lebih 30 mmHg). Pada tekanan ini,akan terjadi
transduksi ciran ke dalam alveoli, namun sebaliknya tekanan ini akan
menurunkan tersedianya area untuk transport normal oksigen dan karbon
dioksida dari darah dalam kapiler pulmonal.
 Edema pulmonal akut di cirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas,
sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, dan sangat sering nyeri dada
dan sputum berwarna merah muda,berbusa yang keluar Dari mulut.ini
memerlukan kedaruratan medis dan harus di tangani dengan cepat dan tepat.

c. Circulation
Keadaan sirkulasi : tingkat kesadaran, perdarahan (internal/eksternal), kapilari refill,
nadi radial/carotis, akral perifer.
1) B2 ( Blood )
 Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut pada dada,keluhan kelemahan fisik,dan
adanya edema ekstremitas
 Palpasi :Denyut nadi periver melemah. Thrill biasanya di temukan.
 Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup.bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya di temukan
apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
 Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya
hipertrofi ( kardiomegali )
2) Penuranan curah jantung
Selain gejala – gejala yang di akibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti
vaskuler pulmonal,kegagalan ventrikel kiri juga di hubungkan dengan gejala tidak
spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung.klien dapat mengeluh
lemah,mudah lelah,apatis,letargi,kesulitan berkonsentrasi,deficit memori,atau
penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung
rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Namun,gejala ini tidak spesifik
dan sering di anggap sebagai depresi,neurosis,atau keluhan fungsional. Oleh karena
itu,kondisi ini secara potensial merupakan indicator penting penyimpangan fungsi
pompa yang sering tidak di perhatikan dank lien juga di beri keyakinan yang tidak
tepat atau di beri tranquilizer atau sediaan yang dapat meningkatkan suasana hati
( mood ). Sebaiknya di ingat,adanya gejala tidak spesifik dari curah jantung yang
rendah memerlukan pengkajian yang lebih lanjut dan tepat terhadap jantung dan
pemeiksaan psikologis klien yang akan memberikan informasi untuk menentukan
penatalaksanaan yang tepat
3) Bunyi jantung dan crackle
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat di kenali
dengan mudah adalah adanya bunyi jantung ke tiga dankeempat ( S3,S4 ) dan
crackles pada paru – paru . s4 atau gallop atrium,di hubungkan dengan dan mengikuti
kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang di tempelkan
dengan tepat pada apeks jantung. Klien di minta untuk berbaring pada posisi miring
kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama
( S1 ) dan tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan kongesti,tetapi dapat
menunjukan adanya penurunan komplians ( peningkatan kekakuan ) miokardium. Hal
ini mungkin merupakan indikasi awal ( premonitori) menuju kegagalan.bunyi S4
umumnya di temukan pada klien dengan infark miokardium akut dan mumgkin tidak
mempunyai proknosis bermakna,tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru
terjadi S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada
orang dewasa hamper tidak pernah di temukankecuali jika ada penyakit jantung
signifikan. Kebanyakan dokter akan setuju bahwa tindakan intervensi terhadap gagal
kongestif di indikasikan dengan adanya tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik
setelah bunyi jantung ke dua ( S2 ) dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel
pasif yang cepat. Suara ini juga terkenal paling baik dengan bell stetoskop yang di
letakkan tepat di apeks,akan lebih baik dengan posisi klien berbaring miring kiri, dan
pada akhir ekspirasi
Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior
paru dan sering di kenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri,dan memang demikian
sesungguhnya. Sebelum crackles di tetakan sebagai kegagalan pompa jantung,klien
harus di instruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan membuka alveoli basilaris
yang mungkin mengalami kompresi karena berada di bawah diafragma. Crackles
yang tidak menghilang setelah batuk ( pasca – batuk rejan ) perlu di evaluasi
sedangkan yang hilang setelah batuk mungkin secara klinis tidak penting. Perawat
harus segera memberikan perhatian pada klien yang mungkin mempunyai bukti
bahwa gagal ventrikel kiri terjadi atau adanya S3 pada apeks dan belum mempunyai
area paru yang cukup bersih. Jangan menunggu memberikan terapi bila tidak di
temukan bunyi crackles pada paru – paru.
4) Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respon awal jantung terhadap
stress, sinus takikardia mungkin di curigai dan sering di temukan pada pemeriksaan
klien dengan kegagalan pompa jantung. Irama lain yang berhubungan dengan
kegagalan pompa meliputi kontraksi atrium prematur,takikardia atrium
paroksismal,dan denyut ventrikel prematu. Kapanpun abnormalitas irama
terdeteksi,seseorang harus berupaya untuk menemukan mekanisme dasar
patofisiologisnya,kemudian terapi dapat di rencanakan dan di berikan dengan tepat
5) Ditensi vena jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel
kiri, akan terjadi di latasi dari ruang ventrikel,peningkatan volume ,dan tekanan pada
diastolik akhir ventrikel kanan,tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan
lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan di teruskan ke hulu
vena kava dan dapat di ketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
Seseorang dapat mengevaluasi peningkatan vena jugularis dengan melihat pada vena
– vena di leher dan memerhatikan ketinggian kolom darah. Klien di instruksikan
untuk berbaring di tempat tidur dan kepala tempat tidur dan kepala di tempat tidur di
tinggikan antara 30-60 derajat,kolom darah di vena – vena jugularis eksternal akan
meningkat. Pada orang normal, hanya beberapa millimeter di atas batas klavikula.
Namun, pada klien dengan gagal ventrikel kanan akan tampak sangat jelas dan
berkisar antara 1-2 cm.
6) Kulit dingin
Kegagalan arus darah ke depan ( forward failure ) pada ventrikel kiri
menimbulkan tanda – tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke organ –
organ. Karena darah di alihkan dari organ – organ nonvital ke organ – organ vital
seperti jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya,maka manifestasi paling
awal dari gagal ke depan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi organ – organ
seperti kulit dan otot – otot rangka. Kulit tampak pucat dan terasa dingin karena
pembuluh darah perifer mengalami vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang
tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi sianosis.
7) Perubahan nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut yang
cepat dan lemah
 Denyut jantung yang cepat atau takikardia,mencerminkan respons terhadap
perangsangan saraf simpatik.
 Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokontriksi
perifer akan mengurangi tekanan nadi ( perbedaan antara tekanan sistolik dan
diasolik ) dan menghasilkan denyut yang lemah atau thread pulse.
 Hipotensi sistolik di temukan pada gagal jantung yang lebih berat.
 Selain itu,pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus altenans atau
gangguan pulsasi,suatu perubahan dari kekuatan denyt arteri. Pulsus alternans
menunjukkan gangguan fungus mekanis yang berat dengan berulangnya variasi
denyut ke denyut pada volume sekuncup.

d. Disability
Pemeriksaan Neurologis: GCS, reflex fisiologis, reflex patologis, kekuatan otot.

2. Pengkajian Sekunder / Survey Sekunder


a. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan menanyakan apakah sebelumya
klien pernah menderita nyeri dada,hipertensi,iskemia miokardium.infark
miokardium,diabetes mellitus dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa di minum oleh klien pada masa yang
lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini.obat-obatan ini meliputi obat diuretik,
nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi
di masa lalu,alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan
suatu alergi sebagai efek samping obat.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST,yaitu :
 Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan
sampai berat,sesua derajat gangguan pada jantung(lihat klasifikasi gagal jantung
 Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktifitas yang
di rasakan atau di gambarkan klien biasanya tetap beraktivitas klien merasakan
sesak nafas(dengan menggunakan alat atau otot bantu pernafasan).
 Region : radiation,relif : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi
keseluruhan system otot rangka dan apakah di sertai ketidakmampuan dalam
melakukan pergerakan.
 Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan
aktivitas sehari - hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun
sesuai derajat gangguan perfusi yang di alami organ.
 Time : sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan beraktivitas biasanya
yimbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya
setiap saat,baik saat istirahat maupun saat beraktifitas.

4. Riwayat Kesehatan Keluarga


Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga,anggota
keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,dan penyebab
kematianya.penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda
merupakan factor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunanya.

3. Pemeriksaan Fisik (Head To Toe)


a. Kepala : Kulit kepala, Mata, Telinga, Hidung, Mulut dan gigi, Wajah
b. Leher
Tanda : pembesaran tiroid
c. Dada/ thoraks : Keadaan paru-paru dan jantung (inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi)
d. Abdomen (inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi) dan Pola Makan
e. Pelvis (inspeksi dan palpasi)
f. Perineum dan rektum
g. Genitalia
h. Ekstremitas : Status sirkulasi dan Keadaan injury
i. Neurologis : Fungsi sensorik dan motorik
j. Integritas ego
k. Eliminasi
4. Hasil Laboratorium
5. Hasil Pemeriksaan Diagnostik
6. Terapi Dokter

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


1. Pola napas tidak efektif
2. Gangguan pertukaran gas
3. Penurunan curah jantung
4. Perfusi perifer tidak efektif
5. Nyeri akut
J. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi (SIKI)
1 Pola Napas Tidak Efektif Setelah dilakukan tindakan asuhan Manajemen jalan napas
keperawatan selama ….x…. jam □ monitor pola napas (frekuwnsi,
Definisi: Inspirasi dan/atay ekspirasi diharapkan pola napas tidak efektif kedalaman, usaha napas)
yang tidak memberikan ventilasi teratasi dengan kriteria hasil: □ monitor bunyi napas tambahan
adekuat (mis. Gurgling, mengi, wheezing,
 Pola napas ronkhi kering)
Penyebab: □ Ventilasi semenit normal □ monitor sputum (jumlah, warna,
□ Depresi pusat pernapasan □ Kapasitas vital meningkat aroma)
□ Hambatan upaya napas (mis. □ Tekanan ekspirasi meningkat □ pertahankan kepatenan jalan napas
Nyeri saat bernapas, □ Tekanan inspirasi normal dengan head-tilt chin-lift
kelemahan otot pernapasan) □ Tidak ada dyspnea □ posisikan semi fowler atau fowler
□ Deformitas dinding dada □ Tida ada pemanjangan fase □ lakukan fisioterapi dada, jika oerlu
□ Deformitas tulang dada ekspirasi □ berikan oksigen, jika perlu
□ Gangguan neuromuscular □ Tidak ada pernapasan pursed- □ anjurkan asupan cairan
□ Gangguan neurologis lip 2000ml/hari, jika tidak
□ Imaturitas neurologis □ Tidak ada pernapasan cuping kontraindikasi
□ Penurunan energy hidung □ kolaborasi pe,beian bronkodilator,
□ Obesitas □ Tidak ada penggunaan otot ekspektoran, mukolitik, jika perlu
□ Posisi tubuh yang bantu pernapasan
menghambat ekspansi paru □ frekuensi napas normal
□ Sindrom hipoventilasi □ kedalaman napas normal
□ Kerusakan inervasi diafragma
(kerusakan saraf C5 ke atas)
□ Efek agen farmakologis
□ Kecemasan
Gejala dan Tanda Mayor:
Subjektif:
□ Dispnea
Objektif:
□ Penggunaan otot bantu
pernapasan
□ Fase ekspirasi memanjang
□ Pola napas abnormal (mis,
takipnea, bradipnea, cheyne-
stokes)

Gejala dan Tanda Minor:


Subjektif:
□ Ortopnea

Objektif:
□ Pernpasan pursep-lip
□ Pernapasan cuping hidung
□ Diameter thoraks anterior-
posterio rmeningkat
□ Ventilasi semenit menurun
□ Kapasitas vital menurun
□ Tekanan ekspirasi menurun
□ Tekanan inspirasi menurun
□ Ekskursi dada berubah
2 Gangguan Pertukaran Gas Setelah dilakukan tindakan asuhan Pemantauan Respirasi
keperawatan selama ….x…. jam □ monitor frekuensi, irama,
Definisi: kelebihan atau kekurangan diharapkan gangguan pertukaran gas kedalaman, dan bunyi napas
oksigenasi/atau eleminasi teratasi dengan kriteria hasil: □ monitor pola napas
karbondioksida pada membrane  Pertukaran gas □ monito kemampuan batuk efektif
alveolus kapiler □ Tingkat kesadaran compos □ monitor kesimetrisan ekspansi
mentis paru
Gejala dan Tanda Mayor: □ Tidak ada dyspnea □ auskultasi bunyi napas
Subjektif: □ Tidak ada bunyi napas □ monitor saturasi oksigen
□ Dispnea tambahan □ monitor nilai AGD
Objektif: □ Tidak ada pusing □ monitor hasil x-ray thoraks
□ PCO2 meningkat/menurun □ Penglihatan tidak kabur □ atur interval pemantauan respirasi
□ PO2 menurun □ Tidak ada diaphoresis sesuai kondisi pasien
□ Takikardia □ Tidak gelisah □ dokumentasikan hasil pemantauan
□ pH arteri meningkat/menurun □ Tidak ada napas cuping
□ bunyi napas tambahan hidung Terapi Oksigen
□ PCO2 normal (38-42mmHg) □ monitor kecepatan aliran oksigen
Gejala dan Tanda Minor: □ PO2 normal (75-100mmHg) □ pmonitor posisi alat terapi oksigen
Subjektif: □ pH arteri normal (7,38-7,42) □ monitor aliran oksigen secara
□ Pusing □ tidak ada sianosis periodic dan pastikan fraksi yang
□ Penglihatan kabur □ pola napas normal diberikan cukup
□ warna kulit tidak pucat □ monitor efektivitas terapi oksigen
Objektif: □ bersihkan secret pada pada muut,
□ Sianosis hidung dan trakea jika perlu
□ Diaphoresis □ pertahankan kepatenan jalan napas
□ Gelisah □ siapkan dan atur peralatan
□ Napas cuping hidung pemberian oksigen
□ Pola napas abnormal □ berikan oksigen tambahan, jika
(cepat/lambat, perlu
regular/irregular, □ tetap berikan oksign saat pasien
dalam/dangkal) ditransportasi
□ Warna kulit abnormal (mis. □ kolaborasi penentuan dosis
Pucat, kebiruan) oksigen
□ Kesadaran menurun □ kolaborasi penggunaan oksigen
saat aktivitas dan/atau tidur
3 Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan asuhan Perawatan Jantung
keperawatan selama ….x…. jam □ Identifikasi tanda/gejala primer
Definisi: diharapkan penurunan curah jantung penurunan curah jantung (meliputi
Ketidakadekuatan jantung memompa teratasi dengan kriteria hasil: dyspnea, ortopnea, PND,
darah untuk memenuhi kebutuhan peningkatan CVP)
metabilisme tubuh  Curah jantung: □ Identifikasi tanda/gejala sekunder
□ Kekuatan nadi perifer penurunan curah jantung (meliputi
Penyebab: normal (60-100x/menit) peningkatan berat badan,
□ Perubahan irama jantung □ Ejection fraction normal hepatomegaly, distensi vena
□ Perubahan frekuensi jantung (>60%) jugularis, palpitasi, ronkhi basah,
□ Perubahan kontraktilitas □ Cardiac index dalam batas oliguria, batuk, kulit pucat)
□ Perubahan preload normal □ Monitor tekanan darah (termasuk
□ Perubahan afterload □ Left ventricular stroke work tekanan darah orostatik, jika
index dalam batas normal perlu)
Gejala dan Tanda Mayor: □ Stroke volume index dalam □ Monitor intake dan output cairan
1. Perubahan irama jantung batas normal □ Monitor berat badan setiap hari
Subjektif: □ Tidak da palpitasi pada waktu yang sama
□ Palpitasi □ Tidak ada bradikardia □ Monitor saturasi oksigen
Objektif: □ Tidak ada takikardia □ Monitor keluhan nyeri dada (mis.
□ Bradikardia/takikardia □ Tidak ada gambaran EKG Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
□ Gambaran EKG aritmia atau aritmia presivitasi yang mengurangi
gangguan konduksi □ Tidak mengalami lelah nyeri)
□ Tidak ada edema □ Monitor EKG 12 sadapan
2. Perubahan Preload □ Tidak ada distensi vena □ Monitor aritmia (kelaian irama
Subjektif: jugularis dan frekuensi)
□ Lelah □ Tidak ada dyspnea □ Monitor nilai laboratorium
□ Tidak ada oliguria jantung (mis. Elektrolit, enzim
Objektif: □ Tidak ada sianosis jantung, BNP, NTpro-BNP)
□ Edema □ Tidak terjadi Paroxysmal □ Monitor fungsi alat pacu jantung
□ Distensivena jugularis nocturnal dyspnea (PND) □ Periksa tekanan darah dan
□ Central venous pressure □ Tidak terjadi ortopnea frekuensi nadi sebelum dan
(CVP) meningkat/menurun □ Tidak ada batuk sesudah aktivitas
□ Hepatomegaly □ Tidak terdengar suaraa □ Periksa tekanan darah dan
jantung S3 frekuensi nadi sebelum obat (mis.
3. Perubahan afterload □ Tidak terdengar suaraa Beta blocker, ACE inhibitor,
Subjektif: jantung S4 calcum channel blocker, digoksin)
□ Dyspnea □ Tidak ada murmur jantung □ Posisikan semifowler atau fowler
Objektif: □ Berat badan normal dengan kaki ke bawah atau posisi
□ Tekanan darah □ Tidak ada hepatomegaly nyaman
meningkat/menurun □ Pulmonary vascular □ Berikan diet jantung yang sesuai
□ Nadi perifer teraba lemah resistance normal (mis. Batasi asupan kafein,
□ Capillary refill time >3 detik □ Systemic vascular resistance natrium, kolesterol, dan makanan
□ Oliguria □ CRT <3 detik tinggi lemak)
□ Warna kulit pucat dan/atau □ Pulmonary artery wedge □ Gunakan stocking elastis atau
sianosi pressure normal pneumatikintermiten, sesuai
4. Perubahan Kontraktilitas □ Central venous pressure indikasi
Subjektif: normal □ Fasilitasi pasien dan keluarga
□ Paroxysmal nocturnal untuk modifikasi gaya hidup sehat
dyspnea (PND) □ Berikan terapi relaksasi untuk
□ Ortopnea mengurangi stress, jika perlu
□ Batuk □ Berikan dukungan emosional dan
Objektif: spiritual
□ Terdengar suara jantung S3 □ Berikan oksigen untuk
dan/atau S4 mempertahankan saturasi oksigen
□ Ejection fraction (EF) >94%
menurun □ Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
Gejala dan Tanda Minor: toleransi
1. Perubahan Preload □ Anjurkan beraktivitas fisik secara
Subjektif: bertahap
□ - □ Anjurkan berhenti merokok
Objektif: □ Ajarkan pasien dan keluarga
□ Murmur jantung mengukur berat badan harian
□ Berat badan bertambah □ Ajarkan pasien dan keluarga
□ Pulmonary artery wedge mengukur intake output cairan
pressure (PAWP) menurun harian
2. Perubahan afterload □ Kolaborasi pemberian antiaritmia,
Subjektif: jika perlu
□ - □ Rujuk ke program rehabilitasi
Objektif: jantung
□ Pulmonary vascular resistance
(PVR) meningkat/menurun
□ Systemic vascular resistance
(SVR) meningkat/menurun
3. Perubahan Kontraktilitas
Subjektif:
□ -
Objektif:
□ Cardiac Index (CI) menurun
□ Left ventricular stroke work
index (LVSWI) menurun
□ Stroke volume index (SVI)
menurun
4. Perilaku/emosional
Subjektif:
□ Cemas
□ Gelisah

Objektif:
 -
4 Perfusi perifer tidak efektif Setelah dilakukan tindakan asuhan Perawatan sirkulasi
keperawatan selama ….x…. jam □ Periksa sirkulasi perifer (mis.
Definisi: penurunan sirkulasi darah diharapkan pefusi perifer tidak efektif Nade perifer, edema, pengidia
pada level kapiler yang dapat teratasi dengan kriteria hasil: kapiler, warna, suhu, ABI)
mengganggu metabolism tubuh □ Identifikasi faktor risiko gangguan
 Perfusi perifer sirkulasi (mis. Diabetes, perokok,
Penyebab: □ Denyut nadi perifer normal orangtua, hipertensi dan kadar
 Hiperglikemia □ Penyembuhan luka normal kolesterol tinggi)
 Penurunan konsentrasi □ Senasi normal □ Hindari pemasangan infus atau
hemoglobin □ Warna kulit tidak pucat pengambilan darah dia area
 Peningkatan tekanan darah □ Tidak ada edema perifer keterbatasan perfusi
 Kekurangan volume cairan □ Tidak ada nyeri ekstremitas □ Hindari pengukuran tekanan darah
 Penurunan arteri dan/atau □ Tidak terjadi parastesia pada ekstremitas dengan
vena □ Tidak ada kelemahan otot keterbatasan perfusi
 Kurang terpapar informasi □ Tidak ada kram otot □ Hindari penekanan tourniquet
tentang faktor pemberat (mis. □ Tidak mengalami nekrosis pada area yang cedera
Merokok, gaya hidup □ Pengisian kapiler <3 detik □ Lakukan pencegahan infeksi
monoton, rauma, obesitas, □ Akral hangat □ Lakukan perawatan kaki dan kuku
asupan garam, imobilitas) □ Turgor kulit normal □ Lakukan hidrasi
□ Tekanan darah sistolik □ Anjurkan berhenti merokok
 Kurang terpapar informasi
normal □ Anjurkan berolahraga rutin
tentang proses penyakit (mis.
□ Tekanan darah diastolis □ Anjurkan mengguanakan obat
Diabetes mellitus,
normal penurun tekanan darah,
hyperlipidemia)
□ Tekanan arteri rata-rata antikoagulan, dan penurun
 Kurang aktivitas fisik
norma kolesterol, jika perlu
Gejala dan Tanda Mayor: □ Indeks ankle-brachial normal □ Anjurkan minum obat pengontrol
Subjektif: tekanan darah secara teratur
□ – □ Anjurkan menghindari
Objektif: penggunaan obat penyekat beta
□ Pengisian kapiler >3 detik □ Anjurkan melakukan perawatan
□ Nadi perifer menurun atau kulit yang tepat
tidak teraba □ Anjurkan program rehanilitasi
□ Akral teraba dingin vascular
□ Warna kulit pucat □ Ajarkan program diet untuk
□ Turgor kulit menurun memperbaiki sirkulasi

Gejala dan Tanda Minor:


Subjektif:
□ Parastesia
□ Nyeri ekstremitas (klaudikasi
intermiten)
Objektif:
□ Edema
□ Penyembuhan luka lambat
□ Indeks ankle-brachial <0.90
□ Bruit femoral
5 Nyeri Akut Setelah dilakukan asuhan Manajemen Nyeri
keperawatan selama …x.. jam □ Lakukan pengkajian nyeri
Definisi: pengalaman sensorik atau diharapkan nyeri berkurang dengan komprehensif yang meliputi lokasi,
emosional yang berkaitan dengan karakteristik, durasi, kuantitas atau
kriteria hasil
kerusakan jaringan actual atau
 Tingkat nyeri beratnya nyeri dan faktor pencetus
fungsional, dengan onset mendadak
□ Keluhan yeri berkurang □ Berikan informasi mengenai nyeri,
atau lambat dan berintensitas ringan
hingga berat yang berlangsung kurang □ Ekspresi wajah tenang dan seperti penyebab nyeri, berapa lama
nyeri akan dirasakan, antisipasi dan
dari 3 bulan tidak meringis ketidaknyamanan akibat prosedur
□ Tidak menunjukkan sikap □ Ajarkan penggunaan teknik non
Penyebab: protektif farmakologi (seperti relaksasi dan
□ Agen pencedera fisiologis □ Tidak gelisah distraksi)
□ Agen pencedera kimiawi □ Tidak mengalami kesulitan □ Libatkan keluarga dalam penurunan
□ Agen pencedera fisik tidur nyeri
□ Tidak menarik diri Pemberian Analgesik
Gejala dan Tanda Mayor: □ Tidak ada diaphoresis □ Identifikasi karakteristik nyeri,(mis.
Subjektif: □ Tanda-tanda vital (TD: 120/80
□ Mengeluh nyeri Pencetus, pereda, kualitas, lokasi,
mmHg, N: 60-100 x/menit, R:
Objektif
16-20 x/menit). intensitas, frekuensi, durasi)
□ Tampak meringis
□ Identifikasi riwayat alergi obat
□ Berisikap protektif
□ Identifikasi kesesuaian jenis
□ Gelisah
□ Frekuensi nadi meningkat analgesic dengan tingkat keparahan
□ Sulit tidur
nyeri
□ Monitor TTV sebelum dan sesudah
Gejala dan Tanda Minor:
Subjektif: pemberian analgesic
□ Monitor efektivitas analgesic
□ -
□ Kolaborasi pemberian dosis dan jenis
Objektif:
analgesic, sesuai dengan indikasi
□ Tekanan darah meningkat
□ Pola napas berubah
□ Nafsu makan berubah
□ Proses beripikir terganggu
□ Menarik diri
□ Berfokus pada diri sendiri
□ Diaphoresis
DAFTAR PUSTAKA

Corwin E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi, Ed.1, EGC, Jakarta.


Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Ed. 3,
EGC, Jakarta.
Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22, EGC, Jakarta.
Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11, EGC, Jakarta.
Indra M.R. 2007. Fisiologi Kardiovaskuler, Laboratorium Ilmu Faal FK Unibraw,
Malang.
Rokhaeni, H. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Ed.1, Bidang
Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, Jakarta.
Smeltzer, S.C & Bare,B.G. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddart, Ed.8, EGC, Jakarta.
Sudoyo WA. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. IV, Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta