Tikus Kampung Online

Info Unik,sejarah Nusantara, Sejarah Islam, Tips dan Trik, Cerita Lucu, Ilmu
Pengetahuan, Berbagai Materi Semuanya ada disini
Sunday, February 21, 2016

Makalah Ulkus Peptikum beserta ASKEP

BAB I
PENDAHULUAN

Berdasarkan penelitian bahwa 5%-15% dari populasi di Amerika Serikat mengalami

ulkus peptikum, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui, kejadian ini telah m
menurun sebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. Ulkus peptikum masih merupakan masalah
kesehatan yang penting. Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan
4 juta penduduk terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus ini terjadi
akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif. OAINS
digunakan secara kronis pada penyakit-penyakit yang didasara inflamasi kronis seperti
osteoathritis. Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum.

Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi
kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak (aggressive)
lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara seimbang, sehingga lambung
tidak mengalami kerusakan atau luka. Faktor perusak lambung meliputi (1) Faktor perusak
endogen atau berasal dari dalam lambung sendiri antara lain HCL, pepsin dan garam empedu;
(2) faktor perusak eksogen, misalnya (obat-obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan
lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja dari faktor tersebut diatas.

Faktor atau sistem pertahanan pada lambung, meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2)
epitel; (3) post epitel.

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik faktor pertahanan
yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan
pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum.
Pemberian paparan eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat
memicu terjadinya ulkus lambung. Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri.
Mekanisme ini merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi,
reepitelisasi, angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya akan membentuk jaringan
parut. Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar.

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima

makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam
duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-
obatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak atau ulkus. Secara
definisi ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina
propria (meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan
asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga
jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.

Dari data di atas, membuat perawat sebagai tenaga kesehatan, harus mampu
memberikan penjelasan mengenai hal-hal yang berhubungan dengan penyakit ulkus
peptikum tentang bagaimana pengertian ulkus peptikum, anatomi dan fisiologi, etilogi ulkus
peptikum, patofisiologi ulkus peptikum, tanda dan gejala, manifestasi klinik, pemeriksaan
diagnostik(laboratorium), penatalaksanaan dan asuhan keperawatan ulkus peptikum. Maka
dari itu kami membuat buku ini yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan System Pencernaan Akibat Ulkus Peptikum.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J
dan jika penuh seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung adalah
sebesar 1-2 L. Bagian utama dari lambung terdiri dari :

1. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.

2. Badan lambung

3. Pylorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau
sering disebut duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :

1. Mucosa.

Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan,

seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis
sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :
 a. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk
menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan
asam lambung.

b. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid]

yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel
parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat
keasaman dalam lambung mencapai pH 2.

c. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen,

yaitu enzim pepsindalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam
bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki
oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.

2. Submucosa

Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat
ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus
untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel
tersebut.

3. Muscularis

Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan

mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar,
memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut
mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang).

Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk.

Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel
di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan
yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

4. Serosa

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang

menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap
makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung
mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, danrenin. Asam lambung berperan
sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi
pepsin.

1. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih
kecil.

2. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.

3. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan
sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu
sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair
akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

4. HCl (Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman
dan bakteri pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi
lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian
pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot
pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim
yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan
berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba
di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena
makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut
dicerna sehingga keasamanya menurun.

Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk
membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum.
Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal
demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5
jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang
memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.

Fungsi Motorik Fungsi Pencernaan

Fungsi reservoir Penyimpanan Pencernaan Pencernaan
makanan s/d protein protein oleh
sedikit demi pepsin dan
sedikit HCL dimulai
dicernakan saat ini,
dan bergerak sedangkan KH
ke saluran dan lemak
cerna dalam lambung
sangat kecil

Fungsi mencampur Memecahkan Sintesis dan Sintesis dan

makanan pelepasan pelepasan
menjadi gastrin gastrin
partikel- dipengaruhi
partikel kecil oleh protein yg
yang di dimakan,
campur peregangan
dengan getah dan
lambung/HCL rangsangan
melalui vagus
kontraksi otot
yang
mengelilingi
lambung

Fungsi pengosongan Diatur oleh Sekresi F Memungkinkan

lambung permukaan intrinsik absobsi vit B2
sfingter dari usus halus
pilorus yang bagian distal
dipengaruhi
oleh Sekresi Membentuk
viskositas, mukus selubung yang
keasaman, melindungi
volume dan di lambung dan
atur oleh sebagai
saraf dan pelumas
hormonal sehingga
mkanan
mudah di
angkut

Lambung memproduksi kimus yang merupakan material yang terdiri atas : cairan
perekat, asam kuat dan komponen pencerna makan. Ada 3 fase kerja lambung yang
dipengaruhi oleh sekresi kimus:

1. Fase sefalik mempersiapkan lambung dari kedatangan makanan,

durasi sangat pendek (dalam menit), mekanisme : neural melalui serabut
preganglion nervus vagus dan sinap-sinap di dalam pleksus sub mukosal,
 aksi : meningkatkan volume lambung, stimulasi mukus, enzim-enzim, produksi
asam dan pelepasan gastrin oleh sel-sel G.

2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti

protein oleh pepsin. Durasi : 3-4 jam, terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G
dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi terhadap reaksi antigen
antibody dari beberapa makanan tertentu. Meningkatkan produksi asam dan
pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses penghancuran material.

3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum. Durasi : lama (

berjam-jam. Stimulasi dari CCK, GIP, umpan balik dalam menghambat asam
lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas lambung.

B. Konsep Dasar Penyakit

Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai bawah epitel (jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran
pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum
yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin.( Price, 2006). Dikategorikan ulkus
bila terjadi robekan mukosa lambung dengan diameter ≥ 5 mm hingga ke lapisan
submukosa.Robekan mukosa < 55 mm dan nekrosis yang terjadi lebih dalam darii
muscularis mucosa maka dikategorikan sebagai ulkus.Lapisan mukosa lambung pada
ulkus peptikum tidak utuh sehingga jaringannya terbuka. Jaringan yang tidak utuh ini
kontak dengan asam lambung sehingga klien mengalami nyeri seperti terbakar pada
ulu hati, mual dan muntah. Keluhan paling sering muncul pada saat lambung kosong.

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area lambung) yang terbentuk dalam

dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkius peptikum sering
disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya.
Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa. Erosi ini dapat
meluas sedalam otot atau seluruh otot di peritonium. Ulkus peptikum lebih mungkin
terjadi pada duodenum daripada lambung.

Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tetapi dapat terjadi dalam bentuk multipel.
Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat
pilorus. Sindrom Zollinger-Ellison sering dianggap sebgai tipe ulserasi peptikum. Ulkus
stres, yang secara klinis berbeda dari ulkus peptikum, adalah ulserasi pada mukosa
yang dapat terjadi pada area gastroduodenal. Kedua kondisi ini akan mengarah pada
ulkus peptikum (Brunner dan Suddarth’s, 2002).
 Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke
bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´
(misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada
setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price,
2006).

C. Etiologi Ulkus Peptikum

Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab.
Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan
pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa
pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor
predisposisi.

Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini
factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak
sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan
pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan
darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus
peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum
alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus
lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori.
Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin
yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-
ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi
penuh stress. (Brunner and Suddart, 2001)

Penyebab terjadinya ulkus peptikum belum jelas tetapi banyak teori yang
menerangkan terjadinya ulkus peptikum, diantaranya adalah :

1. Resistensi mukosa terhadap asam getah lambung. Ulkus kronis terjadi karena
adanya sekresi asam lambung yang berlebihan.

2. Kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna
menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan
duodenum.
 3. Kondisi psikologi seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung. Pada
beberapa orang yang ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak
teratur berisiko menderita peptic ulcer.

4. Stress akut pada keadaan terancam atau operasi darurat dan stress koronik
dapat memperburuk kondisi penderita ulkus peptikum.

5. nfark pada dinding lambung karena asam lambung. Infark tersebut menjadi
jaringan trombus dan meninggalkan ulkus pada dinding lambung.

6. Faktor Hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada

penyakit Addison’s, pasien mengonsumsi kortison untuk dosis maintens
menambah timbulnya ulkus lambung yang disertai dengan komplikasi. Hal ini
disebabkan karena tablet kortikossteroid mengiritasi mukosa lambung. Adanya
adenoma atau hyperplasya dari sel endokrin pankreas menimbulkan ulkus
lambung yang hebat dan sering berbentuk multiple yang disebut Zollinger Ellison
Syndrom. Peningkatan hormon gastrin akan merangsang sekresi HCL lambung
diantrum.

7. Obat-obatan yang menyebabkan ulkus lambung. Obat-obatan golongan

NSAIDS seperti aspirin, ibupropen, naproxken dan diklofenak sering
menyebabkan kelainan mukosa lambung. Phenylbutazon juga menyebabkan
timbulnya ulkus lambung karena reserpin merangsang sekresi asam lambung.

D. Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus lambung disebabkan oleh rusaknya pertahanan mukosa lambung. Sel

mukosa merupakan barier pertama dalam melindungi permukaan lambung terhadap
berbagai zat iritan. Mukosa lambung tersusun oleh tiga tipe sistem pertahanan yaitu :

1. Lapisan preepitel, memproduksi mucus yang mengandung bikarbonat.

Bikarbonat ini memiliki kandungan pH yang tinggi sehingga ia mampu
menetralisir permukaan lumen lambung menjadi 6-7. Sekresi bikarbonat
distimulasi oleh kalsium, prostaglandin, koli-nergik dan asidifikasi lumen.

2. Lapisan epitel, merupakan garis pertahanan kedua setelah preepitel dengan

memproduksi mucus yang memelihara pH intrasel dan produksi bikarbonat,
dan intasel tight junction.
 3. Lapisa subepitel membentuk sistem mikrovaskuler. Lapisan mukosa yang kaya
sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir asam hidroklorida sel-sel
parietal lambung dan mensuplai nutrien dan oksigen yang adekuat.

Asam asetil silisilat (aspirin), alkohol dan indomethasin (indocin) merusak

pertahanan mukosa lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan
asam klorida dan pepsin dapat merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu
memproduksi protaglandin yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat
berkurang dan suasana dilambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah
prostaglandin diduga juga akibat kehadiran Helicobacter pylori. Injuri mukosa gaster
oleh H.pylori menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau pepsin
dengan produksi mukus, biokarbonat, aliran darah. H.pylori merupakan basil gram
negatif, berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang
melindungi mukosa dari berbagai kerusakan. Helicobacter pylori masuk ke dalam
lapisan mukusa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri ini
akan melindunginya dari sistem imun tubuh dan keasaman.Kemudian ia
mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan amoniak dan meningkatkan pH
disekitar mikroorganisme. Sel D pada antrum lambung dirusak oleh bakteri tersebut
dan somatostatin menurun,

kemudian sel G terstimulasi oleh hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan sel parietal
lambung meningkatkat sekresi HCl. Kerusakan pada mukosa juga menyebabkan
gangguan aliran darah, spingter pilorus tidak berfungsi normal atau tidak berespon
terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu subtrat yang meningkatkan tekanan dilambung
dan mencegah refluk. Tanpa adanya asam empedu dan klorida yang berlebih di lambung
menyebabkan difusi balik ion hidrogen, memacu terjadinya inflamasi pada mukosa dan
timbulnya ulkus. Berlebihnya produksi HCL, akan mengiritasi lapisan epitel usus di
duodenum sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel
tipe intestin menjadi epitel tipe gaster H.pylori dapat berkolonisasi di duodenum dan
memicu kerusakan lebih lanjut serta ulserasi.

E. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum

1. Rasa Nyeri :

 Berkaitan dengan makanan

 Sifatnya periodik : timbul beberapa saat setelah makan dan tidur tengah malam

 Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk

 Lokalisasi : di daerah epigastrium

  Teori timbulnya nyeri : motilitas theory, acid theory, imflamatory theory

2. Penurunan nafsu makan

3. Rasa terbakar

3. Lapisa subepitel membentuk sistem mikrovaskuler. Lapisan mukosa yang kaya

sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir asam hidroklorida sel-sel
parietal lambung dan mensuplai nutrien dan oksigen yang adekuat.

Asam asetil silisilat (aspirin), alkohol dan indomethasin (indocin) merusak

pertahanan mukosa lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan
asam klorida dan pepsin dapat merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu
memproduksi protaglandin yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat
berkurang dan suasana dilambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah
prostaglandin diduga juga akibat kehadiran Helicobacter pylori. Injuri mukosa gaster
oleh H.pylori menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau pepsin
dengan produksi mukus, biokarbonat, aliran darah. H.pylori merupakan basil gram
negatif, berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang
melindungi mukosa dari berbagai kerusakan. Helicobacter pylori masuk ke dalam
lapisan mukusa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri ini
akan melindunginya dari sistem imun tubuh dan keasaman.Kemudian ia
mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan amoniak dan meningkatkan pH
disekitar mikroorganisme. Sel D pada antrum lambung dirusak oleh bakteri tersebut
dan somatostatin menurun,

kemudian sel G terstimulasi oleh hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan sel parietal
lambung meningkatkat sekresi HCl. Kerusakan pada mukosa juga menyebabkan
gangguan aliran darah, spingter pilorus tidak berfungsi normal atau tidak berespon
terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu subtrat yang meningkatkan tekanan dilambung
dan mencegah refluk. Tanpa adanya asam empedu dan klorida yang berlebih di lambung
menyebabkan difusi balik ion hidrogen, memacu terjadinya inflamasi pada mukosa dan
timbulnya ulkus. Berlebihnya produksi HCL, akan mengiritasi lapisan epitel usus di
duodenum sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel
tipe intestin menjadi epitel tipe gaster H.pylori dapat berkolonisasi di duodenum dan
memicu kerusakan lebih lanjut serta ulserasi.

E. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum

1. Rasa Nyeri :

 Berkaitan dengan makanan

  Sifatnya periodik : timbul beberapa saat setelah makan dan tidur tengah malam

 Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk

 Lokalisasi : di daerah epigastrium

 Teori timbulnya nyeri : motilitas theory, acid theory, imflamatory theory

2. Penurunan nafsu makan

3. Rasa terbakar

4. Regurgutasi asam

5. Nausea dan vomitus :

- Timbul bila nyeri hebat

- Bisa terjadi setelah makan

- Akibat pylorospasme atau pyloryc stenosis

6. Colonic symptom :

- Mengeluh konstipasi

- Nyeri pada daerah akut kolik

- Nyeri saat defekasi

F. Manifestasi Klinik Ulkus Peptikum

1. Perubahan nafsu makan dan perubahan berat badan. Klien ulkus lambung
cenderung megalami penurunann berat badan karena mereka takut untuk
makan, sebaliknya klien ulkus duodenum mungkin mengalami penambahan
berat badan karena mereka makan untuk menghilangkan nyeri. Mual, muntah
dan anoreksia sering terjadi pada ulkus lambung (Braunwald et al, 2001)

2. Nyeri lambung yang sangat hebat. Nyeri epigastrium pada ulkus doudenum terjadi
1-2 jam setelah makan, biasanya diatasi dengan minum antasida atau makan.
Nyeri waktu malam hari khas untuk ulkus duodenum yang menyebabkan pasien
bangun pada pertengahan malam dan jam 3 pagi. Nyeri terjadi disebelah kanan
midline, pada 20% pasien.

3. Muntah yang berdarah dan feses yang berdarah atau hitam, bila terjadi kerusakan
kapiler di lambung.
 4. Takikardi mengindikasikan dehidrasi dikarenakan muntah dan perdarahan saluran
pencernaan.

5. Sendawa, nyeri dada.

G. Pemeriksaan Diagnostik (Laboratorium)

Untuk menegakkan diagnosis peptik ulser adalah :

1. Test Helicobacter pylori, dilakukan pada pengujian feses, darah dan nafas. Pada
uji nafas, pasien diberikan cairan untuk ditelan dan akan dipecahkan oleh H.
pylori menjadi gas. Gas yang terkandung pada nafas pasien tersebut di tes
dengan menggunakan alat. Bila terdeteksi adanya gas pada udara pernafasan
tersebut menunjukkan bahwa helicobacter pylori terdapat pada lambung.

2. Endoskopi, gastroskop dimasukkan melalui mulut ke lambung. Endoskopi ini

memvisualisasikan mukosa lambang dan diambil contoh atau biopsi jaringan.
Kemudian jaringan tersebut akan dianalisa di bawah mikroskop dan langsung
di tes adakah H. pylorinya.

3. Barium enema. Pasien diminta untuk menelan minuman berisis barium

(substansi dapat terlihat pada X-Ray).

4. Analisis lambung.

5. Rontgen abdomen.

H. Penatalaksanaan

1. Pemberian H2 bloker ; Ranitidin dan Cimetidin.

a. Jika ulkus disebabkan oleh H. pylori, dengan dua macam anti-biotik dan inhibitor
po0mpa proton sebagai contoh : Omeprazole 2 mg 2x/hari + Metronidazole 400
mg 2x/hari + kalritromicin 250 mg 2x/hari, atau Omeprazole 2 mg 2x/hari +
metronidazole 400 mg/hari + 1 gr amoksisilin 2x/hari.

b. Jika penyebabnya adalah NSAID atau penyebab lain selain H. pylori,

pengiobatan yang dianjurkan adalah omeprazole atau lansoprazole atau
pantoprazole antagonis reseptor H2seperti simetidin, ranitidin dan famotidin.
2. Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.

3. Manajement stres.

4. Pembendahan

 Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.

 Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang
digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I.

 Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada

perforasi dan biopsi.

 Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah

yang rusak.

 Stenosis pilorik : gastroenterostomi.

I. Komplikasi Ulkus Peptikum

Perdarahan dengan tanda-tanda : muntah darah (biasanya berwarna

merah), darah di feses (biasanya merah gelap), anemia. Perforasi menyebabkan
nyeri hebat dan membutuhkan pembedahan.

J. Klasifikasi Ulkus Peptikum

Klasifikasi ulkus peptikum menurut kejadiannya yaitu :

 1. Ulkus Peptikum Akut. Timbul mendadak dan terjadi oleh adanya penyebab seperti
luka bakar yang berat dan operasi berat karena obat-obatan. Lokasi ulkus
peptikum ini sering ditemukan pada duodenum dan lambung.

Sifat dari ulkus peptikum akut ini antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-
1,5 cm, kadang-kadang terdapat perdarahan, cepat sembuh dan dapat
meninggalkan bekas.

2. Ulkus peptikum kronis. Gejala menahun, pasien memiliki riwayat penyakit nyeri
ulu hati, nyeri lebih dari 2 bulan yang timbul terkait dengan makanan atau
minuman, lama sembuh dan berdiameter 2,5-4 cm.

Berdasarkan Letak Ulkus

Ulkus yang letaknya diesofagus disebut ulkus esofagus, dilambung

disebut ulkus lambung, di duodenum disebut tukak duodeni, dan di yeyunum
disebut tukak yeyuni. Ulkus esofagus dan diyeyunum biasanya sangat jarang
dalam bab ini hanya akan membahas ulkus lambung dan duodenum.

1. Ulkus lambung. Terbanyak di angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak

dikorpus dan fundus. Biasanya diderita pada usia lebih darii 65 tahun.

2. Ulkus duodeni/ulkus duodenum. Letaknya terbanyak didinding anterior dan

posterios dari bulbus dan postbulber atau pars desendens duodeni disebelah
proksimal dari papilla vaterii. Jarang ditemukan pada distal papila vaterii,
biasanya diderita oleh 45-65 tahun. Dalamnya ulkus berkisar antara 1 mm
sampai 1 cm.

4. Analisis lambung.

5. Rontgen abdomen.

H. Penatalaksanaan

1. Pemberian H2 bloker ; Ranitidin dan Cimetidin.

a. Jika ulkus disebabkan oleh H. pylori, dengan dua macam anti-biotik dan inhibitor
po0mpa proton sebagai contoh : Omeprazole 2 mg 2x/hari + Metronidazole 400
 mg 2x/hari + kalritromicin 250 mg 2x/hari, atau Omeprazole 2 mg 2x/hari +
metronidazole 400 mg/hari + 1 gr amoksisilin 2x/hari.

b. Jika penyebabnya adalah NSAID atau penyebab lain selain H. pylori,

pengiobatan yang dianjurkan adalah omeprazole atau lansoprazole atau
pantoprazole antagonis reseptor H2seperti simetidin, ranitidin dan famotidin.

2. Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.

3. Manajement stres.

4. Pembendahan

 Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.

 Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang
digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I.

 Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada

perforasi dan biopsi.

 Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah

yang rusak.

 Stenosis pilorik : gastroenterostomi.

I. Komplikasi Ulkus Peptikum

Perdarahan dengan tanda-tanda : muntah darah (biasanya berwarna

merah), darah di feses (biasanya merah gelap), anemia. Perforasi menyebabkan
nyeri hebat dan membutuhkan pembedahan.
J. Klasifikasi Ulkus Peptikum

Klasifikasi ulkus peptikum menurut kejadiannya yaitu :

1. Ulkus Peptikum Akut. Timbul mendadak dan terjadi oleh adanya penyebab seperti
luka bakar yang berat dan operasi berat karena obat-obatan. Lokasi ulkus
peptikum ini sering ditemukan pada duodenum dan lambung.

Sifat dari ulkus peptikum akut ini antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-
1,5 cm, kadang-kadang terdapat perdarahan, cepat sembuh dan dapat
meninggalkan bekas.

2. Ulkus peptikum kronis. Gejala menahun, pasien memiliki riwayat penyakit nyeri
ulu hati, nyeri lebih dari 2 bulan yang timbul terkait dengan makanan atau
minuman, lama sembuh dan berdiameter 2,5-4 cm.

Berdasarkan Letak Ulkus

Ulkus yang letaknya diesofagus disebut ulkus esofagus, dilambung

disebut ulkus lambung, di duodenum disebut tukak duodeni, dan di yeyunum
disebut tukak yeyuni. Ulkus esofagus dan diyeyunum biasanya sangat jarang
dalam bab ini hanya akan membahas ulkus lambung dan duodenum.

1. Ulkus lambung. Terbanyak di angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak

dikorpus dan fundus. Biasanya diderita pada usia lebih darii 65 tahun.

2. Ulkus duodeni/ulkus duodenum. Letaknya terbanyak didinding anterior dan

posterios dari bulbus dan postbulber atau pars desendens duodeni disebelah
proksimal dari papilla vaterii. Jarang ditemukan pada distal papila vaterii,
biasanya diderita oleh 45-65 tahun. Dalamnya ulkus berkisar antara 1 mm
sampai 1 cm.

Klasifakisi berdarkan kedalamnnya sebagai berikut :

1. Ulkus derajat I : Ulserasi hanya pada mukosa saja, dan disebut erosi.

2. Ulkus derajat II : Ulserasi sampai mukosa.

 3. Ulkus derajat III : Ulserasi lebih meluas lagi kebagian yang lebih dalam yaitu
pada sebagian dari lapisan muskularis.

4. Ulkus derajat IV : Ulkus menembus kebagian yang lebih dalam, treutama

sebagian lapisan muskulatis dan terjadi peradangan sampai lapisan
serosa

BAB III
TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian

1. Anamnesis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau

beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering
tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus,
dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi
yang mendahului. Data subjektif berfokus pada keluhan yang dirasakan pasien
seperti :

a. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain
menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.

Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau
dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali
tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat
dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit
di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan
tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi
asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan
jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang
mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau
tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,

kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.

Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil

pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

4. Anoreksia.

5. Pola makan dan diet.

6. Kebiasaan mengkonsumsi kopi dan alcohol.

7. Penggunaan obat-obatan.

8. Stressor individu dan keluarga.

9. Pekerjaan dan gaya hidup.

10. Pola koping yang biasa dan pemecahan masalah.

Pengkajian meliputi :

I. dentitas pasien

2. Keluhan utama : nyeri pada abdomen (lambung)

3. Riwayat penyakit sekarang :

a. Adanya nyeri perut (lambung) setelah makan atau sebelum makan

b. Terasa mual dan muntah setelah makan

c. Muntah darah

d. Terasa panas pada abdomen

4. Riwayat kesehatan lalu

5. Adanya riwayat penyakit gastritis

 7. Riwayat penyakit keluarga

2. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum :

GCS :

- Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.

- Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.

2. Head to toe

a. Kepala

- Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.

- Palpasi : nyeri tekan dikepala.

b. Wajah

- Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.

- Palpasi : nyeri tekan di wajah.

c. Mata

- Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil.

- Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna
mukosasclera.

d. Hidung

- Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret.

- Palpasi : nyeri tekan pada hidung.

e. Mulut

- Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi.

- Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi.

f. Leher

- Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher.

 - Palpasi : nyeri tekan pada leher.

g. Dada

- Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.

- Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus,

nyeritekan.

- Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.

- Auskultasi : bunyi paru dan suara napas.

h. Payudara dan ketiak

- Inspeksi : bentuk, benjolan.

- Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan

i. Abdomen

- Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen.

- Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.

- Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan

cairan diperut

j. Genitalia

- Inspeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna rambut

kelamin, benjolan

- Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin.

k. Integumen

- Inspeksi : warna kulit,benjolan.

- Palpasi : nyeri tekan pada kulit.

l. Ekstremitas Atas

- Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan.

- Palpasi : nyeri tekan.

m. Ekstrimitas Bawah
 - Inspeksi : warna kulit, bentuk kaki.

- Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot.

3. Pemeriksaan Diagnostic Atau Penunjang

1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau
distensi abdominal.

2. Bising usus mungkin tidak ada.

3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan

adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus

dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy
didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang
tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.

5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.

6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan
atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan
adanya ulkus.

7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus serta tes serologis
terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

B. Analisis Data
No Problem Etiologi Symptom

1. Nyeri Kelemahan/kerusakan DS :
mukosa
Klien
lambung mengatakan
sering
 meringis
Konsentrasi dan kerja kesakitan
asam DO :
pepsin meningkat - Tekanan
 nadi 96
kali/menit
Erosi pada membran
mukosa - Ekskpresi
wajah
lambung meringis
 - Nyeri pada
skala 3
Korteks cerebri


Nyeri dipersepsikan

2. Nutrisi Kelemahan/kerusakan DS :
kurang mukosa
Klien
dari
lambung mengatakan
kebutuhan
nafsu
tubuh  makannya
Konsentrasi dan kerja berkurang
asam DO :
pepsin mengingkat - Porsi makan
 tidak
dihabiskan
Erosi pada membran
mukosa - BB menurun

lambung


Disfungsi lambung
 
Anoreksia


Mal nutrisi

3. Ansietas Tidak mengenal sumber DS :

informasi Klien
mengatakan
 bahwa belum
Kekurangan interprestasi pernah
mengalami
informasi
penyakit ini
 sebelumnya
Kurangnya pengetahuan DO :
tentang penyakitnya Klien mengeluh
tentang
penyakitnya

Prioritas Masalah

1) Nyeri

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3) Ansietas

C. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan kelemahan/kerusakan mukosa lambung ditandai

dengan :

DS : Klien mengatakan sering meringis kesakitan

DO :

 Tekanan nadi 96 kali/menit

  Ekskpresi wajah meringis

 Nyeri pada skala 3

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan konsentrasi

dan kerja asam pepsin ditandai dengan :

DS : Klien mengatakan nafsu makannya berkurang

DO :

 Porsi makan tidak dihabiskan

 BB menurun

3. Ansietas berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi, ditandai dengan

:

DS : Klien mengatakan bahwa klien bahwa klien belum pernah mengalami

penyakit ini sebelumnya.

DO : Klien mengeluh tentang penyakitnya

D. Perencanaan (Tujuan, Intervensi Dan Rasional)

1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder
terhadap gangguan visceral usus.

Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama … x 24 jan diharapkan

nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang.

Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep, mengalami penurunan

nyeri, menggantikan aspirin dengan aetaminofen (Tylenol), menghindari obat
yang dijual bebas, menaati pembatasan yang dianjurkan, mengidentifikasi
makanan dan minuman yang dihindari, menaati jadwal makan dan kudapan
secara teratur, dan berhenti merokok.

Tindakan atau Rasional

Intervensi
1. Berikan terapi obat- Farmakoterapi membantu
obatan sesuai mengurangi:
program:
a. antibiotik histamine mempengaruhi
a. Antibiotik asam lambung
histamine
b. ntibiotik diberikan bersamaan
b. Garam antibiotik/ dengan bismuth
bismuth mematikan H.pylori agen
c. Agen sitoprotektif sitoprotektif

d. Inhibitor pompa c. melindungi mukosa lambung

proton d. inhibitor pompa proton menurunkan
e. antasida asam lambung
e. antasida menetralisir keasaman
sekresi lambung

2. Anjurkan Menghambat pelepasan asam

menghindari lambung
obatobatan yang
dijual bebas

3. Anjurkan pasien untuk Makanan dan minuman yang

menggunakan mengadung kafein merangsang
makan dan sekresi asam hidroklorida
kudapan pada
interval yang

4. Anjurkan pasien untuk Merokok merangsang kemungkinan

berhenti merokok
kekembuhan ulkus

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.

Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan pasien memiliki sedikit

tenaga untuk beraktivitas.

Kriteria hasil : tanda-tanda vital normal dan pasien tidak Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah.

Tindakan atau Intervensi Rasional

1. Anjurkan aktivitas Dengan aktivitas yang ringan dan
ringan dan perbanyak istirahat yang cukup dapat
istirahat memulihkan kondisi pasien.

2. Kaji factor yang Dengan mengatasi masalah

menimbulkan keletihan keletihan

3. Tingkatkan Tingkatkan kemandirian dalam

kemandirian diri yang aktivitas
ditolerir, bantu jika
perawatan diri yang ditolerir, bantu
keletihan terjadi
jika

keletihan terjadi

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

mual dan muntah.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien mendapatkan

tingkat nutrisi optimal.

Kriteria hasil : menghindari makanan dan minuman pengiritasi, makanan dan

kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur, dan memilih lingkungan
rileks untuk makanan.

Tindakan atau Intervensi Rasional

1. Anjurkan makan-makanan Makanan yang tidak

dan minuman yang tidak mengiritasi mengurangi
mengiritasi nyeri epigastrik

2. Anjurkan makanan dimakan Makan teratur membantu

pada jadwal yang teratur, menetralisir sekresi
hindari kudapan sebelum lambung, kudapan sebelum
waktu tidur waktu tidur meningkatkan
sekresi asam lambung
3. Dorong makanan pada
lingkungan yang rileks
Lingkungan yang rileks
kurang meimbulkan
ansietas. Menurunkan
ansietas membantu
menurunkan sekresi asam
hidroklorida

4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi

berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.

Tujuan : pasien mendapat mengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan.

Kriteria hasil : mengekspresikan minat dalan belajar bagaimana mengatasi penyakit,

berpartisipasi dalam sesi penyuluhan, mengajukan pertanyaan, dan menyatakan
keinginan untuk bertanggung jawab terhadap perawatan diri.

Tindakan atau Intervensi Rasional

1. Kaji tingkat pengetahuan Keinginan untuk belajar

dan kesiapan belajar bergantung pada kondisi
dari pasien fisik pasien, tingkat ansietas
dan kesiapan mental

2. Ajarkan informasi yang Individualisasi rencan

diperlukan: Gunakan penyuluhan meningkatkan
kata-kata sesuai tingkat pembelajaran
pengetahuan pasien.
Batasi sesi penyuluhan
sampai 30 menit atau
kurang.

3. Yakinkan pasien bahwa Memberikan pengaruh positif

penyakit dapat diatasi pada perubahan perilaku

E. Evaluasi
Diagnosa Evaluasi

1. Nyeri berhubungan S: Pasien mengatakan

dengan trauma jaringan bahwa nyerinya berkurang
dan refleks spasme otot
O: Pasien trauma jaringan
sekunder terhadapat
dan refleks
gangguan visceral usus.
spasme otot

A: Tujuan tercapai,
masalah teratasi

P: Pertahankan kondisi

2. Intoleransi aktivitas S :Pasien mengatakan

berhubungan dengan bahwa dia sudah dapat
anemia ditandai dengan melakukan aktivitas sendiri
kelemahan otot.
O :TTV normal, pasien
terlihat tidak

cemas lagi

A : Tujuan tercapai,
masalah teratasi

P : Pertahankan kondisi

3. Perubahan nutrisi kurang S : Pasien mengatakan dis

dari kebutuhan tubuh sudah memiliki tenaga
berhubungan dengan
O : Berat badan stabil
anoreksia, mual dan
muntah A : Tujuan tercapai,
masalah teratasi

P : Pertahankan kondisi
4. Kurang S : Pasien mengatakan sudah
pengetahuan mengerti dengan penjelasan yang
mengenai diberikan dan tidak merasa cemas
pencegahan gejala lagi
dan
O : Pasien tampak mengagguk
penatalaksanaan
saat
kondisi
berhubungan diberi penjelasan dan saat ditanya
dengan informasi
pasien bisa menjawab
yang tidak adekuat.
A : Tujuan tercapai, masalah
teratasi

P : Pertahankan kondisi

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai bawah epitel (jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran
pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum
yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin.( Price, 2006). Etilogi dari ulkus
peptikum adalah resistensi mukosa terhadap asam getah lambung, kerusakan pada
susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna menyebabkan chusing,
erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum, kondisi psikologi
seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung, pada beberapa orang yang
ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak teratur berisiko menderita
peptic ulcer, infark pada dinding lambung karena asam lambung, stress akut pada
keadaan terancam atau operasi darurat dan stress koronik dapat memperburuk
kondisi penderita ulkus peptikum, faktor

Hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada penyakit

Addison’s, pasien mengonsumsi kortison untuk dosis maintens menambah timbulnya
ulkus lambung yang disertai dengan komplikasi, obat-obatan yang menyebabkan
ulkus lambung. Penatalaksanaaannya ada Non-Farmako yaitu penurunan stres dan
 istirahat, penghentian merokok, modifikasi diet, intervensi bedah dan ada farmako
yaitu obat-obatan.

B. Saran
Untuk mahasiswa agar memahami dengan benar mengenai konsep dasar
ulkus peptikum dan memahami asuhan keperawatan ulkus peptikum yaitu dapat
membuat pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan (intervensi), implementasi
dan evaluasi. Sehingga untuk mencapai asuhan keperawatan dalam merawat klien,
pendekatan dalam proses keperawatan harus dilakukan secara sistematis. Perawat
hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik atau kolaburasi baik
kepada teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam pelaksanaan asuhan
keperawatan maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang
diharapkan dapat tercapai.