Anda di halaman 1dari 11

ORAL MICROBIOTA AND DENTAL PATHOGENIC FLORA

Mulut adalah salah satu area tubuh kita dengan populasi dan variasi mikroba terbesar. Ekosistem
yang berbeda dapat ditemukan di mulut, tempat tinggal lebih dari 200 spesies bakteri aerob dan
anaerob yang berbeda. (1) Bakteri oral (patogen gigi atau komensal) dan produknya (racun) dapat
berpindah dari lokasi primer ini ke lokasi tetangga atau jauh lainnya. Prosedur gigi invasif dan
bedah mulut mendukung penyebaran bakteri, terutama ke dalam aliran darah, menyebabkan
bakteremia sementara.

Bakteremia transien tidak dapat dihindari, tetapi keparahannya (beban bakteri), durasi (waktu di
mana bakteri tetap berada dalam aliran darah), jenis bakteri dalam darah (aerob, anaerob atau
campuran) dan kecenderungan pasien (penyakit yang mendasarinya, tempat infeksi yang rentan) ,
dll.), semua memainkan peran penting dalam timbulnya kemungkinan komplikasi.

Bakteremia, awalnya mempertimbangkan bakteremia mono-mikroba, disebabkan oleh


kontaminasi / infeksi mikrobiota patogen oral dan gigi yang normal selama prosedur bedah. Sejak
tahun tiga puluhan, kita telah mengetahui bahwa 75% pasien dengan karies, gingivitis dan
periodontitis akan memiliki kultur darah Streptococcus positif setelah prosedur gigi, dibandingkan
dengan 30% pada subyek sehat. (2, 3)
Organisme yang dominan adalah Streptococcus dari kelompok viridans (4), Staphylococcus spp
dan, dalam 4-7% kasus, basil HACEK gramegatif (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), beberapa di antaranya dianggap sebagai patogen gigi. (5)
Kita tidak boleh mengabaikan keberadaan bakteriemia campuran (aerob / anaerob), atau
bakteriemia anaerob saja (Eubacterium, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Lactobacillus),
yang terdeteksi dalam persentase kasus yang sangat tinggi ketika metode mikrobiologis yang tepat
digunakan (kultur darah bebas oksigen untuk pemulihan anaerob). (6-8)

BACTERAEMIA DAN RISIKONYA


Pertanyaan-pertanyaan berikut muncul ketika membahas bakteremia:
• Bagaimana dan kapan itu terjadi?
Frekuensi bakteremia bervariasi secara signifikan dari satu penelitian ke penelitian lain, berkisar
antara 0 hingga 88% tergantung pada prosedur yang dianalisis. Dengan demikian, telah diamati
lebih sering dalam prosedur oral invasif dengan tingkat perdarahan yang lebih tinggi, seperti
pencabutan gigi dan pembedahan periodontal. (3-9) Namun, bakteremia sementara juga telah
diamati setelah menyikat gigi, mengunyah dan membersihkan dengan benang gigi, meskipun
mungkin ada beban bakteri yang lebih rendah dan bakteremia yang lebih pendek dalam kasus ini,
dengan konsekuensi yang lebih sedikit bagi pasien dibandingkan dengan mereka yang timbul
setelah prosedur invasif.
• Berapa inokulum atau beban bakteri? Jumlah bakteri dalam darah tidak diketahui, karena analisis
mikrobiologis yang melelahkan (kultur darah kuantitatif) diperlukan untuk menilai ini. Namun,
kita dapat menganggap bahwa beban bakteri lebih besar dan mungkin lebih persisten dalam proses
invasif dan pada pasien yang mengalami peradangan periodontal.

• Jenis bakteri apa yang terlibat?


Aerob dan anaerob. Lockhart PB et al (9) mengamati bakteremia pada 84% anak yang menjalani
prosedur gigi dan mengidentifikasi 29 spesies mikroorganisme berbeda dalam kultur darah yang
dilakukan. Rajasuo A et al (7) mengamati bakteremia sementara pada 88% pasien yang menjalani
pencabutan gigi (50% dalam menit pertama setelah insisi), 74% di antaranya adalah bakteri
anaerob (Prevotella, Eubacterium, dan Peptostreptococcus). Otten et al (8) mengamati bakteremia
setelah pencabutan gigi pada 74% pasien yang diteliti, 64,2% di antaranya adalah bakteri campuran
(aerob / anaerob), mengisolasi S. viridans dalam 50% kasus.
Namun, dalam 35,8% dari kasus ini bakteri anaerob saja ditemukan. Apa efek yang mungkin
dimiliki bakteri anaerob ini pada pasien yang rentan? Kami akan kembali ke topik ini nanti.

• Berapa lama bakteremia berlangsung? Bakteremia memuncak selama dua menit pertama setelah
pencabutan gigi atau prosedur gigi invasif, dan jatuh tepat waktu. Namun, bakteri oral telah
ditemukan pada kultur darah setelah periode 1 hingga 45 menit, setelah pencabutan gigi. (9)

• apa yang akan terjadi kedepannya pada bakteri ini dalam aliran darah?
Secara teori, sistem kekebalan tubuh yang sehat mampu memberantas bakteri dari aliran darah
hanya dalam beberapa menit. Namun, bakteri patogen gigi telah ditemukan dalam plak romatosa
di arteri karotis dan koroner, dan oleh karena itu ada beberapa tingkat ketidakpastian mengenai
kemungkinan peran patogeniknya, baik secara langsung, atau tidak langsung (melalui peradangan)
pada penyakit kardiovaskular. (10,11)

Apakah ada tempat yang rentan pada pasien?


Ya Tidak. Risiko jangka pendek, menengah dan panjang bervariasi sesuai dengan keadaan ini.
Pasien yang lebih rentan terhadap infeksi setelah bakteremia adalah mereka yang memiliki risiko
endokardial, prostesis tulang, dan penggantian sendi. (12) Tetapi dalam situasi lain apa bakteriemia
menyiratkan risiko? Pernahkah pasien mendapatkan lesi arteriosklerotik vaskular diam yang baru
mulai dalam arteri karotis atau koroner? Apakah lesi ini rentan terhadap pertumbuhan koloni
bakteri akibat bakteri patogenik gigi dalam aliran darah? Apa peran patogen yang mungkin
dimainkan bakteri mulut dalam penyakit kardiovaskular? Studi terbaru menggunakan teknik PCR
pada sampel yang diperoleh dari karotid endarterektomi telah mendeteksi bakteri patogen
periodontal dalam plak ateromatosa di dinding pembuluh yang rusak parah. (13, 14) Selain itu,
penulis lain memiliki peradangan periodontal terkait dengan penebalan dinding arteri karotis. (10)
Studi in vitro telah mengamati bahwa Streptococcus viridans dan bakteri patogen gigi seperti P.
gingivalis, mampu menginduksi agregasi trombosit dan hiperkoagulabilitas. (15,16) Song H et al
(17) mengamati bahwa haemagglutinin (HagB), hadir dalam bakteri gram negatif anaerob P.
gingivalis, memainkan peran penting dalam kapasitas bakteri patogen periodontal ini untuk
mematuhi endotel arteri koroner manusia. sel. Li L et al (18) meneliti efek inokulasi intravena
berulang dari P. gingivalis dalam model hewan. Hasilnya menunjukkan bahwa bakteri patogenik
gigi ini mampu mempercepat perkembangan plak ateromatosa. Bersamaan dengan hasil ini,
Brodala N et al (19) melanjutkan untuk memberikan suntikan intravena P. gingivalis berulang pada
hewan percobaan (babi) dan kemudian menganalisis arteri karotis dan koroner mereka. Para
penulis mengamati bahwa bakteremia berulang menginduksi lesi arteriosklerotik pada hewan
normokolesterolemik dan peningkatan lesi pada hewan hiperkolesteraemia. P. gingivalis terdeteksi
menggunakan PCR pada 94% arteri hewan yang diinokulasi, tetapi tidak pada kelompok kontrol.
Berdasarkan hasil ini, apakah ada hubungan kausal antara bakteri ini dan evolusi plak ateromatosa,
dalam pembentukan trombi dalam plak arteri yang sudah ada sebelumnya, atau dalam
menyebabkan kecelakaan kardiovaskular pada manusia? Apakah ini semua merupakan temuan
kebetulan yang tidak penting? Atau kita melewatkan sesuatu?

• Apakah ada keadaan lain yang mendasari yang penyebab pasien menderita komplikasi infeksi
setelah bakteremia?
Pasien-pasien berikut sangat rentan terhadap infeksi lokal dan sistemik: pasien
immunocompromised, pasien kanker, pasien dengan imunodepresi bawaan atau didapat (misalnya
lupus erythematosus), pasien dengan imunodepresi yang diinduksi obat (terapi steroid,
kemoterapi), penerima transplantasi baru-baru ini, cangkok atau penyebab lain, pasien dengan
imunodepresi infeksi (didapat immunodeficiency syndrome), pasien dengan gangguan
metabolisme (diabetes), splenektomi, dan dengan gagal ginjal atau hati. (12, 20, 21)

• Bisakah bakteremia dihindari?


Tidak, tetapi dampak negatifnya terhadap kesehatan pasien dapat dikurangi. Lockhart PB et al (9)
mempelajari dampak profilaksis amoksisilin pada kejadian, sifat, dan durasi bakteremia pada 100
anak yang menjalani pencabutan gigi dan prosedur gigi lainnya. Mereka mengamati bahwa
kejadian bakteremia (terdeteksi pada kultur darah) lebih rendah pada kelompok yang menerima
profilaksis (33% kejadian) dibandingkan dengan kelompok plasebo (84%). Mereka juga
mengamati bahwa pada kelompok plasebo bakteriemia bertahan lebih lama (dalam beberapa kasus
hingga 30 atau 45 menit setelah pencabutan gigi), sedangkan pada kelompok yang menerima
profilaksis, tidak ada bakteriemia yang ditemukan setelah 15 menit setelah intervensi. Bakteri
anaerob adalah bakteri paling persisten dalam darah. Apakah ide yang baik untuk
mempertimbangkan pemberantasan bakteremia dini, terutama pada pasien yang lebih rentan
menderita komplikasi infeksi?

• Apa dampak negatif yang ditimbulkan bakteriemia pada pasien dalam jangka pendek dan
menengah?
Pada pasien dengan tempat infeksi yang rentan, seperti mereka yang memiliki prosthesis katup
mitral dan akan menjalani operasi mulut, bakteri dalam aliran darah dapat menjajah katup dan /
atau jaringan perivalvular, menyebabkan endokarditis infektif berminggu-minggu atau berbulan-
bulan setelah operasi. (5,12,22) Untuk mengurangi risiko infeksi, pasien dengan tempat infeksi
yang rentan (dengan kardiopati, penggantian sendi baru-baru ini, dll.) Yang akan menjalani
prosedur oral invasif, harus diberi profilaksis antimikroba pra-operasi sistemik. . (12, 22,23)

• Adakah rejimen profilaksis yang digunakan untuk mencegah endokarditis infektif?


Meskipun protokol aksi telah tersebar luas di jurnal ilmiah, di media akademik dan profesional,
ada kekhawatiran serius mengenai kurangnya informasi dan penerapan rejimen profilaksis di
kalangan profesional kesehatan. Dengan demikian, Tomás I et al (24) melakukan survei di antara
400 dokter gigi Spanyol yang dipilih secara acak pada tahun 2004, dan mengamati bahwa 45%
dokter gigi tidak merekomendasikan rejimen profilaksis apa pun pada pasien berisiko (pembawa
prosthesis katup) sebelum operasi. Dari dokter gigi yang merekomendasikan profilaksis, 30%
melakukannya dengan benar untuk pasien yang tidak alergi terhadap beta laktat dan 28,3%
melakukannya dengan benar untuk mereka yang alergi terhadap penisilin.

• Apa dampak jangka panjang dari eksposur


untuk bakteri patogen gigi?
Mikro-organisme dan produk-produknya (racun) yang ada di mulut dapat mencapai bagian tubuh
mana pun melalui darah. Geerts SO et al (25) mengamati bahwa endotoksemia dapat diinduksi
hanya dengan mengunyah, dan risikonya lebih besar pada pasien dengan penyakit periodontal.
Forner L et al (26) mengamati bahwa ada tingkat bakteremia yang lebih tinggi setelah penskalaan
pada pasien dengan periodontitis daripada pada yang diamati pada pasien dengan gingivitis dan
pada subyek sehat. Data epidemiologis menunjukkan bahwa infeksi yang ada dalam jaringan
periodontal dapat menyebar ke aliran darah dan berkontribusi terhadap perkembangan
arteriosklerotik. Penulis yang berbeda yang telah melakukan penelitian menggunakan metodologi
yang ketat telah menemukan bahwa ada hubungan antara periodontitis dan penyakit
kardiovaskular, terlepas dari faktor lain. (11) Namun, tidak semua penelitian telah membentuk
hubungan positif ini. (27) Perbedaan berlanjut, karena mekanisme patogen tidak diketahui dan
hubungan sebab akibat tetap tidak jelas. Namun, ada kemungkinan bahwa paparan pasien terhadap
bakteri patogen gigi berkontribusi terhadap timbulnya kecelakaan kardiovaskular dan
serebrovaskular, setidaknya sebagai faktor risiko. Jika situasi ini dikonfirmasi, bagaimana kita
mendekati bakteremia asal oral dalam praktik medis dan kedokteran gigi? Pada penyakit
periodontal, dapat diamati bahwa inang menunjukkan respons inflamasi sistemik, dengan
peningkatan protein C-reaktif dan reaktan lainnya selama fase akut, dan ini dapat berkontribusi,
sebagian, pada risiko penyakit kardiovaskular pasien yang lebih tinggi. Pada baris yang sama,
beberapa penulis telah mengamati bahwa perawatan periodontal dengan antimikroba mengurangi
kadar protein C-reaktif dan faktor nekrosis tumor (TNF-alpha), yang mungkin bermanfaat bagi
pasien, karena kadar tinggi faktor-faktor ini dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko
pengembangan arteriosklerosis pada pasien dengan periodontitis. (28) Apakah bijaksana untuk
memberikan antibiotik sistemik untuk memberantas bakteri patogen gigi pada pasien yang sangat
rentan? Haruskah antibiotik juga diberikan sebagai profilaksis untuk mencegah kecelakaan
kardiovaskular dan serebrovaskular pada pasien tertentu? Apa manfaat global yang akan
diperoleh? Antibiotik mana yang akan menjadi yang terbaik untuk menutupi flora bakteri patogen
gigi aerob dan anaerob? Apa peran yang dimainkan oleh dokter gigi dan ahli bedah maksilofasial
dalam masalah kesehatan masyarakat dan pencegahan kesehatan yang tampaknya jauh dari praktik
profesional mereka sendiri? Apa implikasi yang mungkin ada dalam melestarikan kesehatan mulut
dan gigi yang baik dalam keseluruhan kesejahteraan seseorang, sekarang dan di masa depan?

3. PROPHYLAXIS ANTIBIOTIK DALAM BEDAH MULUT


Profilaksis tradisional telah didefinisikan sebagai pemberian antibiotik sebelum dan sesudah
operasi untuk mencegah infeksi lokal dan / atau sistemik pasca operasi. Dalam klasifikasi
Altemeier, operasi mulut sering dinilai sebagai kelas II (operasi terkontaminasi bersih), dengan
tingkat infeksi lokal 5 hingga 15% tanpa antibiotik dan <7% dengan antibiotik. (20) Dalam
profilaksis bedah mulut, mikrobiota target berbeda tergantung apakah tujuannya untuk mencegah
komplikasi lokal (phlegmon, abses) atau infeksi jarak jauh (infeksi endokardial, prostesis tulang,
penggantian sendi) pada pasien risiko yang memerlukan profilaksis karena kondisi yang
mendasarinya. . Untuk mencegah infeksi lokal, mikrobiota target biasanya polimikroba karena
banyak spesies cenderung diisolasi berpasangan (Bacteroides sp. Dan Fusobacterium;
Peptostreptococcus sp. Dan Prevotella sp.; Prevotella sp. Dan Eubacterium sp.), Dengan aerobik
yang ditandai / komponen anaerob (29), dan pada tingkat yang jauh lebih rendah komponen
mikroaerofil, karena infeksi ini berasal dari kemungkinan kontaminasi / infeksi bedah dari
mikrobiota normal mulut dan air liur, dan dari patogen gigi pada penyakit periodontal, yang
memiliki sangat tinggi prevalensi pada populasi umum (yaitu diperkirakan sekitar 50% orang
dewasa menderita radang gusi dan 30% menderita periodontitis). (30) Infeksi sistemik yang harus
dicegah pada pasien dengan penyakit yang mendasarinya disebabkan oleh bakteremia, terutama
setelah prosedur invasif.

4. SPECTRUM ANTIMICROBIAL
Pilihan spektrum antimikroba yang digunakan untuk profilaksis harus mempertimbangkan hal-hal
berikut: bakteri yang biasanya ada di mulut (patogen potensial seperti Streptococcus Viridans),
bakteri aerob dan anaerob yang terdeteksi pada bakteremia yang berasal dari mulut-gigi, bakteri
yang terlibat dalam odontogenous infeksi, dan semua bakteri yang terlibat dalam komplikasi lokal
dan sistemik. Tiga jenis bakteri harus dipertimbangkan, mengingat signifikansi klinisnya:
1. Patogen periodontal yang tidak dapat dikultur atau sulit diisolasi, mis. Treponema seperti T.
denticola (dan spirochaeta lainnya), yang sensitif terhadap penisilin dan menyajikan spesifisitas
etiopatogenik untuk periodontitis parah.
2. Bakteri gram negatif anaerob seperti Prevotella spp dan Fusobacterium spp (ini adalah bakteri
anaerob paling umum pada infeksi gigi seperti periodontitis, pericoronaritis, abses periodontal dan
periapikal). Sekitar 50% dari bakteri ini menghasilkan enzim tidak aktif (ß-laktamase). Beberapa
dari mereka juga terdeteksi pada bakteremia campuran.
3. Bakteri gram positif aerobik seperti Streptococcus viridans, bertanggung jawab atas bakteremia
pasca operasi dalam prosedur oral dan komplikasi yang jauh seperti endocarditis.

5. BISAKAH KOMPLIKASI YANG LUAR BIASA DIHINDARI DENGAN MENGGUNAKAN


AMOXICILLIN ATAU PROPHYLAXIS CLINDAMYCIN?
Bakteri patogenik gigi tidak menunjukkan sensitivitas homogen terhadap antibiotik. Ketika
memilih antibiotik, kita perlu merujuk pada penelitian terbesar, terbaru dan paling dapat
diandalkan, di antara sedikit penelitian yang telah dilakukan di bidang ini. Seperti disebutkan
sebelumnya, infeksi lokal biasanya polimikroba dan campuran, dan mereka melibatkan bakteri
dari tiga kelompok di atas. Komplikasi yang jauh, seperti endokarditis infektif, biasanya mono-
mikroba, dan biasanya melibatkan bakteri gram positif seperti S. viridans. Ketika memilih
antibiotik untuk penggunaan profilaksis atau terapeutik dalam prosedur gigi atau bedah mulut,
tujuannya adalah untuk spektrum aksi antibiotik untuk mencakup ketiga jenis bakteri patogen gigi
yang disebutkan di atas. (12) Faktanya, dengan asumsi bahwa profilaksis antibiotik standar adalah
amoksisilin atau klindamisin, tampaknya persyaratan ini tidak dipenuhi karena alasan yang
berbeda, mengingat sensitivitas yang disajikan oleh mikroorganisme patogen gigi seperti yang
diamati dalam penelitian terbaru. (31, 32) Dalam pengalaman kami, meskipun amoksisilin secara
efisien mencakup spektrum bakteri aerob seperti Streptococcus viridans, tidak akan tepat untuk
menggunakannya untuk menutupi bakteri anaerob lain atau beta laktamase yang memproduksi
patogen gigi (sekitar 50% dari gram anaerob Bakteri negatif yang diisolasi di mulut menghasilkan
beta laktamase). Sehubungan dengan clindamycin, 10% bakteri gram positif aerob (Streptococcus
oral) resisten terhadap clindamycin, dan 21% bakteri anaerob yang telah kami isolasi dalam kasus
periodontitis dewasa juga resisten terhadap antibiotik ini. (31)

6. PILIHAN ANTIMICROBIAL UNTUK TUJUAN PROPHYLACTIC ATAU TERAPEUTIK


ß-laktat: Penicillin G (parenteral), atau phenoxymethylpenicillin (oral), terus menjadi salah satu
obat pilihan dalam kedokteran gigi dan bedah mulut karena sebagian besar bakteri aerob dan
anaerob oral peka terhadapnya. Namun, ada peningkatan jumlah bakteri anaerob oral yang
menghasilkan enzim tidak aktif (ß-laktamase), membuatnya resisten terhadap penisilin, dan
menyebabkan kegagalan pengobatan. (33, 34) Baru-baru ini, kami melakukan penelitian untuk
menganalisis 261 bakteri aerob dan anaerob yang diisolasi pada 48 pasien dewasa dengan
periodontitis (31). Kami mengamati bahwa 54,1% bakteri dari genus Prevotella, 38,9% bakteri
dari genus Fusobacterium, dan 30% dari genus Capnocytophaga, menghasilkan ß-laktamase.
Untuk alasan ini, ß-laktat yang mampu menahan aksi enzim-enzim ini, seperti asosiasi asam
amoksisilin + asam klavulanat, telah menjadi antibiotik pilihan untuk infeksi oral. Dalam
penelitian kami, 100% dari strain patogenik gigi (baik aerob dan anaerob) yang diisolasi pada
pasien dengan periodontitis sensitif terhadap hubungan asam amoksisilin + asam klavulanat. 100%
Streptococcus viridans juga sensitif terhadap aminopenicillins. (31)
Van Winkelhoff et al (35) mengkaji kerentanan mikrobiota bakteri subgingiva pada pasien dewasa
dengan periodontitis di Belanda dan Spanyol. Mereka menemukan perbedaan yang signifikan
antara tingkat resistensi mikrobiota pada kedua populasi. Tingkat resistensi yang tinggi ditemukan
pada penisilin, amoksisilin, klindamisin dan khususnya tetrasiklin di antara pasien Spanyol. Dalam
pengalaman kami, 22% dari Streptococcus viridans dan Prevotella spp, tahan terhadap tetrasiklin.
(31)

Metronidazole: Dalam penelitian terbaru, Brescó et al (32) mengamati resistensi tinggi (50,5%)
pada bakteri yang diisolasi pada pasien dengan perikoronaritis dan lesi periapikal. Kita sudah tahu
bahwa kokus gram positif aerobik seperti S. viridans biasanya resisten terhadap agen antimikroba
ini. Dalam seri kami (31), 6% bakteri dari genus Prevotella juga resisten.

Macrolides: Macrolides tidak dianggap sebagai obat lini pertama dalam pengobatan infeksi gigi.
(36) Bakteri patogenik gigi anaerob resisten, dan hingga 47,7% streptokokus yang diisolasi dalam
seri kami resisten terhadap azitromisin. (31) Data dari penelitian lain menunjukkan bahwa pada S.
viridans, resistensi yang tinggi terhadap Macrolides (erythromycin dan clarythromycin) sering
dikaitkan dengan resistensi yang tinggi terhadap tetrasiklin dan klindamisin. (37) Di Spanyol,
Tomás I et al (38) menunjukkan prevalensi tinggi bakteremia iatrogenik oral yang disebabkan oleh
streptokokus yang resisten terhadap eritromisin (40,8%) dan klindamisin (21%), dan sebagian
besar bakteri yang diisolasi sensitif terhadap aminopenicilin.

Clindamycin: Secara tradisional selalu dianggap bahwa konsentrasi yang sangat rendah dari
antibiotik ini menghambat pertumbuhan bakteri anaerob. Namun, dalam pengalaman kami, hingga
21,1% dari bakteri Prevotella (bakteri anaerob yang paling sering diisolasi dalam penelitian
tersebut pada periodontitis dewasa) (31) resisten terhadap clindamycin. Di antara bakteri gram
positif aerobik, diamati bahwa 10% bakteri S. viridans resisten terhadap klindamisin. (31)

7. PENUTUP EFEKTIF / EFEKTIF DARI TARGET ORAL MICROBIOTA. KONSEKUENSI


Tutup farmakodinamik dipahami sebagai nilai "hubungan antara parameter farmakokinetik serum
dan kerentanan in vitro", sehingga memprediksi kemanjuran dalam hal:

a) interval persentase dosis di mana tingkat yang melebihi MIC (konsentrasi penghambatan
minimum untuk pertumbuhan bakteri in vitro), harus lebih dari 40-50% untuk ß-laktat, makrolida
dan lincosamid, dan
b) hubungan area di bawah kurva level serum / CMI yang harus lebih dari 25 untuk azalides
(azythromycin). Menurut penelitian yang dilakukan pada asam amoksisilin + klavulanat (39),
spiramisin dan metronidazol (49), konsentrasi antibiotik dalam cairan gingiva serupa atau lebih
tinggi dari kadar serum. Menurut penelitian yang telah menerapkan konsep farmakokinetik dan
farmakodinamik dalam kedokteran gigi, dan menganalisis antibiotik yang berbeda yang digunakan
untuk lima bakteri yang paling umum diisolasi (tetapi tidak semua bakteri yang terlibat) dalam
infeksi gigi (kelompok Viridans streptococci, Peptostreptococcus sp., Prevotella antar media) ,
Porphyromonas gingivalis dan Fusobacterium nucleatum) (41), satu-satunya antibiotik yang
memenuhi persyaratan farmakodinamik adalah amoksisilin + asam klavulanat, dengan dosis
875/125 mg / 8 jam, formulasi baru 2000/125 mg / 12 jam, dan klindamisin 300 mg / 6-8 jam.
Namun, klindamisin tidak mencakup genera berikut secara tepat: Staphylococcus, Streptococcus
dan Peptostreptococcus, karena mereka menghadirkan tingkat resistensi yang menonjol. (20)
metronidazole, macrolide, dan spiramycin tidak mencakup semua gram positif (Streptococcus dan
Peptostreptococcus) dan dua antibiotik terakhir tidak mencakup Fusobacterium. (41)

8. PROPHYLAXIS ANTIBIOTIK
8. 1. Komplikasi infeksi apa yang perlu dicegah?
Ada empat jenis infeksi yang perlu dicegah:
a) infeksi lokal dan konsekuensinya (phlegmon, abses, kehilangan gigi, kehilangan implan dan
prostesis).
b) infeksi sistemik atau lokal umum pada pasien dengan respons sistem imun yang berubah.
c) infeksi sistemik dengan titik fokus infeksi yang disebabkan oleh kondisi yang mendasari fokal
pada pasien yang rentan terhadap infeksi (perubahan endokardial, prostesis tulang dan penggantian
sendi).
d) kolonisasi vaskular yang menyebabkan lesi rentan
pasien.

8. 2. Pasien dan kondisi mana yang memerlukan profilaksis?


Prosedur gigi non-invasif biasanya tidak memerlukan profilaksis. Dalam subjek yang sehat,
kebutuhan untuk profilaksis semata-mata didasarkan pada risiko yang ditimbulkan oleh prosedur
(21); ada risiko tinggi yang melekat pada transplantasi, reimplant, cangkok, operasi tumor dan
operasi tulang (seperti dalam kasus bedah ortopedi dan trauma), serta dalam operasi periapikal,
inklusi gigi dan mungkin dalam perawatan saluran akar, di mana mungkin ada infeksi sebelumnya.
(20,21)
Pada pasien yang berisiko infeksi sistemik atau lokal akibat respons sistem imun yang berubah,
profilaksis antibiotik diindikasikan pada anestesi lokal intraligamental, perawatan prostetik
endodontik, kuretase, pengeboran, kehilangan gigi, transplantasi / reimplant, operasi periapikal,
bedah periodontal, operasi tulang, operasi frenektomi , biopsi kelenjar ludah dan ortopedi gigi-
wajah, karena mereka semua prosedur invasif. (12)
Pada pasien dengan faktor risiko untuk infeksi fokal setelah bakteremia (endokarditis, infeksi
prostetik), profilaksis selalu diindikasikan untuk prosedur invasif yang dilakukan pada pasien ini.
(12) Badan Perlindungan Kesehatan Produk Kesehatan Prancis menyarankan untuk menentang
atau kontraindikasi bedah gigi, bedah tulang, bedah periodontal dan periapikal, termasuk
perawatan ulang saluran akar, amputasi akar, dan reimplant pada pasien ini, kecuali dalam keadaan
yang sangat spesifik, karena ada risiko infeksi yang tinggi.

8.3. Yang merupakan rejimen profilaksis yang paling tepat untuk


mencegah risiko bakteremia?
Seperti yang disebutkan sebelumnya, komplikasi infeksi sistemik biasanya mono-mikroba dan
terjadi sebagai akibat bakteri yang langsung masuk ke aliran darah dan kemudian menyebar dalam
darah. Bakteremia yang terjadi setelah prosedur oral invasif dapat secara signifikan meningkat
dengan adanya penyakit periodontal. (42) Hal ini disebabkan oleh permeabilitas epitel yang
mengelilingi antarmuka jaringan-gigi pada tingkat prostaglandin dalam sirkulasi lokal yang
meningkatkan jumlah leukosit, dan juga karena kadar fibrinogen, memperlambat sirkulasi pada
kedua kasus. , dan dengan demikian mendukung pergerakan bakteri ke dalam aliran darah. (42)
Dengan demikian, pada model hewan, endokarditis setelah bakteremia terjadi pada 48% tikus
dengan penyakit periodontal berbanding 6% pada tikus sehat. (43) Pada manusia, tingkat
bakteremia setelah prosedur oral invasif bervariasi menurut kasus, tetapi studi yang berbeda
melaporkan tingkat 51-88%. (4, 7-9) Komplikasi infeksi yang jauh (sistemik), berhubungan
dengan bakteri aerob, dan streptokokus kelompok viridans oral khususnya. Mereka terjadi pada
pasien dengan situs yang rentan atau dengan penyakit yang mendasarinya. Dengan demikian,
mengikuti prosedur gigi, bakteremia yang disebabkan oleh Streptococcus telah terdeteksi pada
75% pasien dengan penyakit periodontal dan hingga 30% pasien tanpa penyakit yang terakhir.
(2,3) Bakteremia yang disebabkan oleh prosedur gigi secara bermakna berhubungan dengan
endokarditis infektif. Diperkirakan bahwa 14-20% kasus endokarditis infektif berasal dari mulut.
(4, 44)
8.4. Profilaksis khusus untuk endokarditis infektif
Seperti yang telah kita lihat, insidensi bakteremia sementara telah dipelajari secara luas, dan
masing-masing mencapai 60% dan 88% setelah pencabutan gigi dan pembedahan periodontal. (9,
22, 45) Namun, peran patogen patogen periodontal anaerob dan / atau kelompok HACEK dalam
menyebabkan endokarditis infektif adalah pertanyaan yang sama sekali berbeda (12), sementara
keberadaan spesies tertentu dalam darah, streptokokus kelompok viridans yang fundamental,
memiliki berat spesifik yang jauh lebih besar dalam kondisi ini daripada dalam keseluruhan insiden
bakteremia. (45) Inilah sebabnya mengapa selalu diyakini bahwa streptokokus harus menjadi
target dalam mencegah endokarditis infektif, dan jika yang terakhir terjadi, biasanya akan terjadi
dalam dua minggu setelah prosedur gigi (22, 23) pada pasien risiko. Profilaksis antibiotik tidak
hanya bertindak dengan membunuh bakteri, tetapi juga dengan menghambat kepatuhan bakteri.
(46)
Risiko dapat dihitung dengan melipatgandakan kerugian dengan kemungkinan menderita kerugian
tersebut. Dalam kasus endokarditis infektif, risiko didasarkan pada hasil katastropik yang
disebabkannya alih-alih frekuensinya, yang bervariasi dari 1 / 115.500 pasien (47) hingga 1,5 /
100 dalam kasus pasien dengan prostesis katup. (22)

Risikonya tergantung pada faktor-faktor jantung yang sudah ada sebelumnya dan pada prosedur
gigi. Secara logis, risiko bacteraemia streptococcal viridans lebih besar pada prosedur invasif
tertentu seperti yang melibatkan kantung gingiva dan pada semua operasi mulut (prosedur risiko
tinggi). Berkenaan dengan situs endokarditis, gangguan jantung yang sudah ada sebelumnya
mungkin berisiko tinggi (katup prostesis, endokarditis sebelumnya, penyakit jantung sianotik
kongenital, atau pirau paru), atau risiko rendah (prolaps katup mitral atau regurgitasi, stenosis atau
regurgitasi aorta, cacat katup trikuspid atau paru, defek septum ventrikel, penyakit katup
degeneratif pada lansia).
Profilaksis diindikasikan dalam prosedur gigi berisiko tinggi pada pasien dengan gangguan jantung
risiko tinggi yang sudah ada sebelumnya. Hal ini juga direkomendasikan, sesuai kebijaksanaan
dokter gigi, dalam prosedur gigi berisiko tinggi pada pasien dengan gangguan jantung risiko
rendah yang sudah ada sebelumnya, dan dalam prosedur gigi berisiko rendah pada pasien dengan
gangguan jantung risiko tinggi yang sudah ada sebelumnya. (12) Regimen yang direkomendasikan
standar (23) termasuk dosis tinggi amoksisilin pada anak-anak dan orang dewasa, 1 jam sebelum
prosedur gigi. Rejimen profilaksis pada orang dewasa harus mencakup 2g amoksisilin oral. (22)
Jika temuan dalam bakteremia (campuran dan semata-mata anaerob) yang berasal dari oral
dipatuhi bersama-sama dengan data sensitivitas pada bakteri patogen gigi, kami menyarankan
pemberian profilaksis amoksisilin + asam klavulanat (2000/125), untuk mendapatkan
perlindungan terbaik. terhadap semua bakteri yang berpotensi patogen yang mencapai aliran darah.
Ini akan memastikan pemberantasan bakteri aerob dan anaerob secara simultan yang rentan
menyebabkan komplikasi, dan kolonisasi sekunder bakteri patogen gigi pada lesi vaskular.
Profilaksis harus diberikan sebagai dosis tunggal kecuali dalam kasus di mana prosedur memakan
waktu lebih dari 2 jam, dalam hal ini dosis lain harus diberikan. Clindamycin atau clarythromycin
direkomendasikan pada pasien yang alergi terhadap ß lactamics. (22) Seperti disebutkan
sebelumnya berkenaan dengan pencegahan bakteremia, makrolid dan azalid tampaknya tidak
sesuai di Spanyol karena tingginya tingkat resistensi yang ditunjukkan oleh streptokokus
kelompok viridans. Selain itu, pasien dengan penyakit jantung bawaan biasanya merupakan
pembawa mikroorganisme resisten, dan ini dapat menyebabkan kegagalan profilaksis jika
antibiotik yang paling tepat tidak dipilih. (48)

8.5. Profilaksis spesifik terhadap infeksi lokal


Berkenaan dengan indikasi untuk profilaksis terhadap infeksi lokal, dalam kasus subyek yang sehat
dan pasien dengan respon sistem imun yang berubah seperti yang dijelaskan sebelumnya, rejimen
profilaksis harus mencakup mikrobiota kebiasaan serta patogen periodontik mengingat tingginya
prevalensi periodontitis pada pasien. populasi. Mengingat fenotipe resistensi yang dibahas
sebelumnya (termasuk produksi ß-laktamase pada bagian dari mikrobiota anaerob yang biasa dan
patogen gigi tertentu), dan tutup farmakodinamik yang diperlukan, tampaknya disarankan untuk
menggunakan dosis tinggi amoksisilin bersama dengan ß -laktamase inhibitor, seperti asam
klavulanat.

Dalam keadaan tertentu, ada masalah dalam membedakan antara istilah "profilaksis" dan istilah
"pengobatan pencegahan" mengenai infeksi yang timbul dari operasi. Dalam studi yang dilakukan
di Spanyol, itu menunjukkan bahwa komplikasi setelah ekstraksi molar ketiga termasuk penyakit
infeksi, dan bukan hanya penyakit inflamasi, karena perbedaan signifikan ditemukan dalam
frekuensi komplikasi infeksi antara kelompok yang menerima amoxicillin / asam klavulanat 2000
/ 125mg sebagai pengobatan ( 5 hari), profilaksis pra operasi (dosis tunggal) dan plasebo (masing-
masing 2,7%, 5,3% dan 16%). (49) Tingkat komplikasi infeksi lebih tinggi dalam kasus osteotomi
atau operasi yang lebih lama, dan dalam kasus ini pengobatan jelas lebih efektif daripada
profilaksis atau plasebo. (49) Hanya amoksisilin / asam klavulanat di
dosis dan interval yang sesuai mencakup persyaratan perawatan, diikuti oleh klindamisin, yang
mulai menimbulkan masalah dalam kasus streptokokus, peptostreptokokus, dan bakteri patogenik
gram negatif gigi anaerob.

SUMBER: Maestre-Vera JR, Gómez-Lus Centelles ML. Antimicrobial prophylaxis in oral surgery and
dental procedures. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:E44-52. © Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336
- ISSN 1698-6946