Anda di halaman 1dari 21

BAB 1

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai


oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 gr/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari
3,5 gr/dl), edema, dan hiperkolesterolemia melebihi 200 mg/dl, dan lipiduria.
Pasien dengan sindrom nefrotik terjadi suatu gangguan pada membran basal
glomerulus yang mengakibatkan timbulnya kebocoran protein plasma ke urine.
Kondisi ini mengakibatkan terjadinya hipoproteinemia, penurunan serum protein
dan albumin, adanya edema serta hiperlipidemia.1,2,3
Individu dari segala usia dapat dipengaruhi oleh sindrom nefrotik. Namun, ini
terutama mempengaruhi orang dewasa dengan rasio orang dewasa dengan anak
26: 1. Kondisi ini lebih sering terjadi pada wanita dari pada pria dengan rasio 2: 1.
Tingkat sindrom nefrotik yang lebih tinggi telah dilaporkan pada anak-anak yang
berasal dari ras Arab dan Asia, berbeda dengan anak-anak Kaukasia.5
Penyebab paling umum dari sindrom nefrotik pada orang dewasa adalah
glomerulonefritis mesangiocapillary, yaitu sekitar sepertiga kasus. Penyebab
umum lainnya termasuk glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) dan minimal
change disease, masing-masing terhitung sekitar 20% dari kasus. Berbeda dengan
minimal change disease yang terjadi pada anak-anak, biasanya pada orang dewasa
terjadi etiologi sekunder akibat kondisi lain, seperti nefropati diabetik.2,5
Berdasarkan etiologinya, Sindrom nefrotik dapat dibagi menjadi sindrom
nefrotik primer (idiopatik) dan sindrom nefrotik sekunder. Sindrom nefrotik
primer adalah suatu penyakit yang terbatas hanya di dalam ginjal dan etiologinya
tidak di ketahui, diduga ada hubungannya dengan genetik, imunologi, dan alergi.
Sindrom nefrotik primer ini berdasarkan histopatologinya dibagi menjadi
nefropati lesi minimal, nefropati membranosa, glumerosklerosis fokal segmental,
glomerulonefritis membrano proliferatif. Sindrom nefrotik sekunder adalah suatu
penyakit yang etiologinya berasal dari ekstrarenal. Seperti penyakit infeksi,
keganasan, obat-obatan, penyakit metabolik, dan toksin.5,6

1
Penatalaksanaan sindrom nefrotik meliputi terapi spesifik untuk kelainan
dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada sindrom nefrotik sekunder),
mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemia,
serta mencegah, dan mengatasi komplikasi nefrotiknya.1,2
Pengobatan sindrom nefrotik terdiri dari obat-obatan kortikosteroid dan
imunosupresif yang ditujukan terhadap lesi pada ginjal, diet tinggi protein dan
rendah garam, diuretik, infus albumin intravena, pembatasan aktifitas selama fase
akut, serta menjauhkan pasien dari sumber-sumber infeksi. Penatalaksanaan
dalam jangka panjang sangat penting karena banyak penderita yang akan
mengalami eksaserbasi dan remisi berulang selama bertahun-tahun.1

2
BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas
Nama : An. Z
Jenis Kelamin : Laki
Umur : 11 tahun
Alamat : Jl Dewi Sartika
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan Terakhir :
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 2 Februari 2020
Tanggal Pemeriksaan : 3 Februari 2020
Ruangan ` : Catelya RSUD Undata Palu

B. Anamnesis
 Keluhan Utama
Bengkak pada seluruh badan

 Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien masuk RS dibawa oleh keluarganya dengan keluhan bengkak terus
menerus pada kedua kelopak mata, wajah, perut, kedua tangan dan kedua
tungkai bawah sejak 1 bulan yang lalu. Pasien tidak demam dan juga tidak
ada sakit kepala. Pasien juga merasa sesak nafas dan batuk berlendir sejak 4
hari terakhir, lendir berwarna putih dan tidak ada darah. Pasien juga
mengeluh mual dan muntah lebih dari 10 kali, awalnya muntah berisi air dan
campuran makanan, namun semakin sering muntah dan hanya berisi cairan
saja. Pasien juga merasa nyeri ulu hati dan tidak tembus ke belakang. pasien
belum buang air besar sejak 1 minggu dan buang air kecil tidak lancar, urine
yang keluar hanya sedikit-sedikit dan warna urine nya kuning. Saat ini, pasien
sudah tidak berjalan atau bangu sendiri sehingga membutuhkan orang lain.

3
 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertama kali merasakan keluhan ini. Riwayat hipertensi dan
diabetes mellitus tidak ada.

 Riwayat Penyakit dalam Keluarga


Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama

C. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum :
SP : Sakit Sedang / Compos Mentis / Gizi Kurang
BB: 63 Kg TB: 165 cm IMT: 23,14 kg/m2
Berat Badan Koreksi
63kg – (63 x 10%)
63 kg – 6.5 = 56,7 kg
Berat Badan Ideal
(165-100) – 10% (165-100)
65 – 6,5 = 58,5 kg

 Tanda Vital :
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 77 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 36,8oC

 Kepala :
Bentuk : Normocephal
Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), isokor (+/+)
Hidung : Rhinorrhea (-/-)
Telinga : Otorrhea (-/-)
Mulut: : Sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), stomatitis (-)

4
 Leher :
Kelenjar GB : Pembesaran (-)
Tiroid : Pembesaran (-)
JVP : TIdak ada peningkatan
Massa Lain : Tidak didapatkan

Thoraks
 Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris bilateral, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : Krepitasi (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus (Ka=Ki)
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (+/+)

 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi
Batas Atas : ICS II linea parasternal dextra et sinistra
Batas Kanan : ICS IV linea parasternal dextra
Batas Kiri : ICS IV linea midclavicular sinistra
Auskultasi : BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen
Inspeksi : Perut tampak cembung, distensi (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan meningkat
Perkusi : Perkusi redup, shifting dullness (+), ascites (+)
Palpasi : Nyeri tekan regio epigasterium (+)
Lingkar perut : 102 cm

 Anggota Gerak
Atas : Akral hangat (+/+), edema (+/+), hambatan gerak (-/-)
Bawah : Akral hangat (+/+), edema (+/+), hambatan gerak (+/+)

5
D. Hasil Pemeriksaan Penunjang
DARAH LENGKAP
NILAI RUJUKAN
(2 Februari 2020)
WBC 16,5 x 103/mm3 4,8 – 10.8
RBC 4,79 x 106/uL 4,7 – 6,1
HGB 12,3 g/dL 14 – 18
HCT 37,0% 42 – 52
MCV 77 um3 80 – 99
MCH 25,6 pg 27 – 31
MCHC 33,2 g/dL 33 – 37
RDWsd 40 um3 37 – 54
PLT 514 x 103/mm3 150 – 450

KIMIA DARAH (2 Februari 2020) NILAI RUJUKAN

Glukosa Sewaktu 118 mg/dl 60 – 199 mg/dl

KIMIA DARAH (3 Februari 2020) NILAI RUJUKAN


Albumin 1,8 g/dl 3,5 – 5,2 g/dl
KIMIA DARAH (3 Februari 2020) NILAI RUJUKAN
Kolesterol 493 mg/dl 0 – 200 mg/dl
HDL cholesterol 61,2 mg/dl 42,0 – 88,0 mg/dl
LDL cholesterol 334,1 mg/dl 0 – 130 mg/dl
Trigliserida 690 mg/dl 0 – 200 mg/dl

6
PEMERIKSAAN URINE
NILAI RUJUKAN
(3 Februari 2020)
PH 7,5 4,8 – 8,0
BJ 1,010 1,003-1,022
PROTEIN +2 Negatif
REDUKSI +1 Negatif
UROBILINOGEN Negatif Negatif
BILIRUBIN Negatif Negatif
KETON Negatif Negatif
NITRIT Negatif Negatif
BLOOD Negatif Negatif
LEUKOSIT Negatif Negatif
VITAMIN C Negatif
SEDIMEN
- LEUKOSIT 1–2 0-5
- ERITROSIT 1–2 0-3
- KRISTAL Negatif Negatif
- GRANULA Negatif Negatif
- EPITEL SEL + Negatif
- HYFA Negatif Negatif
- AMOEBA Negatif Negatif
Kesan : Proteinuria

KIMIA DARAH
NILAI RUJUKAN
(3 Februari 2020)
Ureum 77 mg/dl 15 – 43 mg/dl
Creatinine 1,09 mg/dl 0,50 – 0,90 mg/dl

7
PEMERIKSAAN FOTO THORAX (4 Februari 2020)

- Bercak infiltrat pada kedua paru


- Cor : Ukuran dan bentuk normal
- Sinus berselubung dan diafragma baik
- Tulang-tulang tervisualisasi intak

Kesan : Bronchopneumonia dd Edema Paru disertai Efusi Pleura Bilateral

E. Resume
Pasien perempuan berumur 42 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
edema pada palpebra bilateral, wajah, abdomen, kedua tangan dan pretibial
bilateral sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluh dispneu dan batuk
berlendir sejak 4 hari terakhir, lendir berwarna putih dan tidak ada darah. Nausea
(+), vomit (+) lebih dari 10 kali, awalnya berisi air dan campuran makanan,
namun semakin sering dan hanya berisi cairan saja. Nyeri epigastrium dan tidak
tembus ke belakang. Belum defekasi sejak 1 minggu dan miksi tidak lancar, urine
yang keluar hanya sedikit-sedikit dan warna urine nya kuning. Pasien memiliki
riwayat masuk rumah sakit 6 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama. Keadaan
umum sakit sedang, BB 63 kg, TB 165 cm, status gizi normal. Dari pemeriksaan
tanda vital didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 77 x/menit, pernapasan
22 x/menit dan suhu 36,8 0C. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya wheezing
+/+ pada auskultasi di seluruh lapang paru. Abdomen tampak cembung, distensi
(+) pada inspeksi abdomen, peristaltik (+) kesan meningkat pada auskultasi
abdomen. Perkusi redup, shifting dullness (+), ascites (+) pada perkusi abdomen,
dan nyeri tekan epigastrium pada palpasi abdomen, lingkar perut 102 cm. Pada
ekstremitas didapatkan edema pada ekstremitas atas dan bawah, dan pitting udem
(+/+). Pada pemeriksaan laboratorium WBC 16.500 mm3, RBC 4.790.000 mm3,
HGB 12.3 mg/dl, HCT 37.0 %, PLT 514.000 mm3, MCH 25,6 pg, MCV 77 um3,
dan RDWsd 40 um3. Pemeriksaan serum glukosa 218 mg/dl. Pemeriksaan serum
albumin 1.8 g/dl. Kolesterol 493 mg/dl, LDL direct 334.1 mg/dl, dan trigliserida

8
690 mg/dl. Pemeriksaan urinee didapatkan protein +2, reduksi +1, dan sedimen
epitel sel positif (+). Pada pemeriksaan ureum 77 mg/dl dan creatinine 1,09 mg/dl.
Pada pemeriksaan radiologi didapatkan kesan bronchopneumonia dd edema paru
disertai efusi pleura bilateral.

F. Diagnosis Kerja
a. Sindrom Nefrotik
b. Diabetes Melitus Tipe 2
c. Hipertensi Grade II
d. Bronchopneumonia
e. Efusi pleura bilateral

G. Diagnosis Banding
a. Chronic Kidney Disease (CKD)
b. Glomerulonefritis Akut

H. Penatalaksanaan
a. Diet rendah garam
b. IVFD RL 20 TPM
c. Injeksi Omeprazole 1 vial /24 jam/IV
d. Spironolacton 25 mg 1x1
e. Ambroxol 30 mg 3x1
f. Simvastatin 20 mg 1x1 (0-0-1)
g. Furosemide 40 mg 1x1 (1-0-0)
h. Amlodipin 10 mg 0-0-1
i. Methylprednisolon 8 mg 3x1
j. Novorapid 10-10-10

I. Anjuran Pemeriksaan
a. Pemeriksaan SGOT dan SGPT
b. Pemeriksaan Elektrolit

9
J. Prognosis
a. Qua ad vitam: dubia ad bonam
b. Qua ad sonationem: dubia ad bonam

10
Follow Up Hari 1
R. Catelya Bawah ( 2Februari 2020)

S O A P
- Sesak napas - KU:sakit sedang - Sindrom - IVFD RL 20
berkurang - Kesadaran: compos mentis nefrotik TPM
- Batuk berlendir - Tanda Vital: - Diabetes - Injeksi
berwarna putih TD:160/100 mmHg melitus Omeprazole 1
- Lemas N:86 x/menit tipe 2 vial/24 jam/IV
- Nyeri R:22x/menit - Hipoalbu - Spironolacton
epigastrium S:37,90 C minemia 25 mg 1x1
- Mual - Pemeriksaan Fisik: - Bronchop - Simvastatin 20
- Nyeri pada kaki  Mata: konjungtiva anemis neumonia mg 1 X 1
+/+, sclera ikterus -/-, pupil - Efusi - Furosemid 40
isokor (+/+) pleura mg 1x1
 Thoraks: bilateral - Novorapid 10-
Paru-paru: 10-10
Auskultasi: Rh-/-, Wh+/+ - Ambroxol 30
Jantung: S1/S2 normal mg 3x1
 Abdomen: nyeri tekan - Domperidon
regio epigsastrium, ascites 3x1
(+), lingkar perut 102 cm - Paracetamol
 Ekstremitas: akral hangat 500 mg 3x1
ekstremitas superior & - Amlodipin 10
inferior (+/+), edema (+/+) mg 0-0-1
Pada ekstremitas inferior. - Methylpredniso
lon 8 mg 3x1
-

11
Follow Up Hari II

R. Catelya (3 Februari 2020)

S O A P
- Sesak napas - KU:sakit sedang - Sindrom - IVFD RL 20
berkurang - Kesadaran: compos mentis nefrotik TPM
- Batuk berlendir - Tanda Vital: - Diabetes - Injeksi
berwarna putih TD:140/80 mmHg melitus Omeprazole 1
- Lemas N:85x/menit tipe 2 vial/24 jam/IV
- Nyeri kepala R:20x/menit - Hipoalbu - Spironolacton
- Nyeri S:36,80 C minemia 25 mg 1x1
epigastrium - Pemeriksaan Fisik: - Bronchop - Simvastatin 20
- Nyeri pada kaki  Mata: konjungtiva anemis neumonia mg 1 X 1
+/+, sclera ikterus -/-, pupil - Efusi - Furosemid 40
isokor (+/+) pleura mg 1x1
 Thoraks: bilateral - Novorapid 10-
Paru-paru: 10-10
Auskultasi: Rh-/-, Wh+/+ - Ambroxol 30
Jantung: S1/S2 normal mg 3x1
 Abdomen: nyeri tekan - Amlodipin 10
regio epigsastrium, ascites mg 0-0-1
(+), lingkar perut 102 cm - Methylpredniso
 Ekstremitas: akral hangat lon 8 mg 3x1
ekstremitas superior &
inferior (+/+), edema (+/+)
Pada ekstremitas inferior.

12
Follow Up Hari III
R. Walet Bawah (4 Februari 2020)

S O A P
- Sesak napas - KU:sakit sedang - Sindrom - IVFD RL 20
berkurang - Kesadaran: composmentis nefrotik TPM
- Batuk berlendir - Tanda Vital: - Diabetes - Injeksi
berwarna putih TD:140/60 mmHg melitus Omeprazole 1
- Lemas N:92x/menit tipe 2 vial/24 jam/IV
- Nyeri kepala R:24x/menit - Hipoalbu - Spironolacton
- Nyeri S:36,50 C minemia 25 mg 1x1
epigastrium - PemeriksaanFisik: - Bronchop - Simvastatin 20
- Nyeri pada kaki  Mata: konjungtiva anemis neumonia mg 1 X 1
+/+, sclera ikterus -/-, pupil - Efusi - Furosemid 40
isokor (+/+) pleura mg 1x1
 Thoraks: bilateral - Novorapid 10-
Paru-paru: 10-10
Auskultasi: Rh-/-, Wh+/+ - Ambroxol 30
Jantung: S1/S2 normal mg 3x1
 Abdomen: nyeri tekan - Amlodipin 10
regio epigsastrium, ascites mg 0-0-1
(+), lingkar perut 102 cm - Methylpredniso
 Ekstremitas: akral hangat lon 8 mg 3x1
ekstremitas superior &
inferior (+/+), edema (+/+)
Pada ekstremitas inferior.

13
BAB III
PEMBAHASAN

Pasien perempuan berumur 42 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan


edema pada palpebra bilateral, wajah, abdomen, kedua tangan dan pretibial
bilateral sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluh dispneu dan batuk
berlendir sejak 4 hari terakhir, lendir berwarna putih dan tidak ada darah. Nausea
(+), vomit (+) lebih dari 10 kali, awalnya berisi air dan campuran makanan,
namun semakin sering dan hanya berisi cairan saja. Nyeri epigastrium dan tidak
tembus ke belakang. Belum defekasi sejak 1 minggu dan miksi tidak lancar, urine
yang keluar hanya sedikit-sedikit dan warna urine nya kuning. Pasien memiliki
riwayat masuk rumah sakit 6 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama. Keadaan
umum sakit sedang, BB 63 kg, TB 165 cm, status gizi normal. Dari pemeriksaan
tanda vital didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 77 x/menit, pernapasan
22 x/menit dan suhu 36,8 0C. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya wheezing
(+/+) pada auskultasi di seluruh lapang paru. Abdomen tampak cembung, distensi
(+) pada inspeksi abdomen, peristaltik (+) kesan meningkat pada auskultasi
abdomen. Perkusi redup, shifting dullness (+), ascites (+) pada perkusi abdomen,
dan nyeri tekan epigastrium pada palpasi abdomen, lingkar perut 102 cm. Pada
ekstremitas didapatkan edema pada ekstremitas atas dan bawah, dan pitting udem
(+/+). Pada pemeriksaan laboratorium WBC 16.500 mm3, RBC 4.790.000 mm3,
HGB 12.3 mg/dl, HCT 37.0 %, PLT 514.000 mm 3, MCH 25,6 pg, MCV 77 um3,
dan RDWsd 40 um3. Pemeriksaan serum glukosa 218 mg/dl. Pemeriksaan serum
albumin 1.8 g/dl. Kolesterol 493 mg/dl, LDL direct 334.1 mg/dl, dan trigliserida
690 mg/dl. Pemeriksaan urinee didapatkan protein +2, reduksi +1, dan sedimen
epitel sel positif (+). Pada pemeriksaan ureum 77 mg/dl dan creatinine 1,09 mg/dl.
Pada pemeriksaan radiologi didapatkan kesan bronchopneumonia dd edema paru
disertai efusi pleura bilateral.
Berdasarkan hasil anaNMesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
maka diagnosisnya adalah penyakit sindrom nefrotik. Pada pasien ini bengkak
dimulai dari kelopak mata yang berlanjut hingga terjadi edema pada seluruh

14
tubuh. Hal ini menunjukkan bahwa bengkak pada pasien ini mengarah pada
kelainan ginjal. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan adanya edema palpebra
(+/+), pada abdomen didapatkan adanya shifting dullness (+), pada ekstremitas
atas adanya pitting udem (+/+), pada ekstremitas bawah adanya pitting udem
(+/+); dan akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah (+/+). Hal ini
menunjukkan bahwa pasien mengalami edema. Untuk membantu menegakkan
diagnosis maka dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
laboratorium darah lengkap, kimia darah, urine lengkap, dan pemeriksaan foto
thorax.
Dari hasil pemerikasaan laboratorium didapatkan kadar albumin 1,8 g/dl, ,
protein urine +2 reduksi +1, dan sedimen epitel sel positif (+), untuk pemeriksaan
kadar kolesterol dalam darah 493 mg/dl, LDL direct 334.1 mg/dl, dan trigliserida
690 mg/dl. Dari hasil anaNMesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium, pasien ini didapatkan edema anasarka, hipoalbuminemia,
hiperkolesterolemia dan proteinuria masif.
Proteinuria masif yaitu bila dalam urine terdapat protein ≥ 3,5 gr/24 jam, atau
rasio albumin atau kreatinin pada urine sewaktu >2 mg/mg, atau dipstick ≥ 2+.
Pada kasus, berdasarkan pemeriksaan urinealisa didapatkan hasil dipstick untuk
protein pada urine yaitu +2 dan hasil ini telah memenuhi kriteria untuk proteinuria
masif.
Penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar, salah satu teori yang
dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di
sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membrane basal. Hilangnya muatan
negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar
menembus sawar kapiler glomerulus.
Hipoalbiminemia yaitu apabila albumin serum <3,5 g/dl. Pada kasus,
didapatkan kadar albumin serum pasien yaitu 1,8 gr/dl dan hasil ini menunjukkan
bahwa pasien mengalami hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia merupakan akibat
utama dari proteinuria yang hebat.4, 5
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma
intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus

15
dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan
edema.Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan
stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini
timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan
intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan
pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma
yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.5
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu
rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium
dan air, sehingga produksi urinee menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium
rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini dijelaskan
bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena
hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik
menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru
memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin
plasma dan kadar aldosteron,sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori
overfill.
Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme
intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer.Retensi
natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan
ekstraseluler.Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke
dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume
plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah
sebagai akibat hipervolemia.5
Pasien sindrom nefrotik mengalami hiperkolesterolemia (kolesterol serum
lebih dari 200 mg/dl).Pada kasus ini didapatkan pada pemeriksaan kolesterol
mencapai 493 mg/dl, LDL direct 334.1 mg/dl, dan trigliserida 690 mg/dl,
sehingga diketahui terjadi hiperkolesterol dalam darah. Hiperlipidemia muncul
akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh penurunan aktivitas
degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang lipase.
Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun

16
dengan pemberian infuse albumin, maka umuNMya kadar lipid kembali normal.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan, antara lain: 4, 7
1. Urinalisis. Biakkan urine hanya dilakukan bila didapatkan gejala klinis yang
mengarah kepada infeksi saluran kemih.
2. Protein urine kuantitatif, dapat menggunakan urine 24 jam atau rasio protein
atau kreatinin pada urine pertama pagi hari
3. Pemeriksaan Darah
a. Darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis leukosit,
trombosit, hematokrit, LED)
b. Albumin dan kolesterol serum
c. Ureum, kreatinin serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau dengan
rumus Schwartz
d. Kadar komplemen C3 dan titer ASO bila terdapat hematuria
mikroskopis; bila dicurigai lupus eritematosus sistemik pemeriksaan
ditambah dengan komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody), dan anti
ds-DNA.

Penatalaksanaan sindrom nefrotik meliputi terapi spesifik untuk kelainan


dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada sindrom nefrotik sekunder),
mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemia serta
mencegah dan mengatasi komplikasi nefrotiknya.
Pengobatan sindrom nefrotik terdiri dari obat-obatan kortikosteroid dan
imunosupresif yang ditujukan terhadap lesi pada ginjal, diet tinggi protein dan
rendah garam, diuretik, infus albumin intravena, pembatasan aktifitas selama fase
akut, serta menjauhkan pasien dari sumber-sumber infeksi. Penatalaksanaan
dalam jangka panjang sangat penting karena banyak penderita yang akan
mengalami eksaserbasi dan remisi berulang selama bertahun-tahun.
Salah satu efek samping dari pemberian kortikosteroid adalah hiperglikemia
yang dapat menjadi faktor prognosis negatif pada pasien diabetes melitus tipe 2.
Peningkatan glukosa darah akan terjadi setelah beberapa hari menggunakan oral
kortikosteroid dan akan berubah tergantung waktu, dosis, dan tipe kortikosteroid

17
yang digunakan. Kortikosteroid meningkatkan kadar glukosa darah dan
menghambat ambilan glukosa oleh sel-sel otot. Peningkatan kadar glukosa darah
memacu sekresi insulin yang menstimulasi lipogenesis dan menyebabkan
peningkatan deposisi lemak yang disertai dengan peningkatan sekresi asam
lemak dan gliserol ke dalam sirkulasi. Pasokan glukosa yang didapatkan dari
glukoneogenesis, sekresi asam amino dari katabolisme otot, dan hambatan
ambilan glukosa perifer, semuanya berperan dalam pengaturan glukosa darah.
Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme glukosa dengan dua mekanisme,
yaitu dengan mengurangi penggunaan glukosa oleh sel dan juga meningkatkan
produksi glukosa oleh hepar. Kortikosteroid mengacaukan metabolisme glukosa
di hepar dengan meningkatkan produksi glukosa basal, serta pada jaringan
adiposa dan tulang dengan resistensi insulin, sehingga menurunkan penggunaan
glukosa. Kortikosteroid mengurangi sensitivitas insulin dan menyebabkan
kerusakan sel β pankreas melalui reseptor kortikosteroid pada sel β pankreas.
Kortikosteroid juga menyebabkan gangguan pengambilan dan metabolisme
glukosa di sel β melalui aksi genomik yang menyebabkan penurunan efikasi ion
Ca2+ sitoplasma pada proses eksositosis insulin. 1, 6, 12

Pada pasien di atas, didapatkan adanya peningkatan kadar glukosa darah


sewaktu (GDS), yaitu 218 mg/dl. Sehingga, pemberian terapi untuk sindrom
nefrotik pada pasien diabetes melitus adalah tetap memberikan kortikosteroid
seperti methylprednisolon tetapi dilakukan upaya untuk mengendalikan kadar
glukosa darah. Pengendalian glukosa darah secara intensif adalah pencapaian
kadar HbA1c < 7%, kadar glukosa darah preprandial 90-130 mg/dl, dan post
prandial < 180 mg/dl. 1, 12

18
BAB V
KESIMPULAN

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai


oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 gr/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari
3,5 gr/dl), edema, dan hiperkolesterolemia melebihi 250 mg/dl, dan lipiduria.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anaNMesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. AnaNMesis keluhan yang sering ditemukan adalah
bengkak di kedua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh, dan dapat
disertai jumlah urine yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti
urine berwarna kemerahan yang menandakan hematuria.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata,
tungkai, atau adanya ascites, dan edema scrotum atau labia. Kadang-kadang
ditemukan hipertensi.
Pemeriksaan penunjang pada sindrom nefrotik dilakukan pemeriksaan
urinealisis, ureum dan creatinin, pemeriksaan albumin, dan kadar kolesterol.
Pemeriksaan penunjang lainnya dapat dilakukan USG dan foto thorax untuk
melihat adanya penyakit sistemik.
Penatalaksanaan sindrom nefrotik meliputi terapi spesifik untuk kelainan
dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada sindrom nefrotik sekunder),
mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemia serta
mencegah dan mengatasi komplikasi nefrotiknya.
Pengobatan sindrom nefrotik terdiri dari obat-obatan kortikosteroid dan
imunosupresif yang ditujukan terhadap lesi pada ginjal, diet tinggi protein dan
rendah garam, diuretik, infus albumin intravena, pembatasan aktifitas selama fase
akut, serta menjauhkan pasien dari sumber-sumber infeksi. Penatalaksanaan
dalam jangka panjang sangat penting karena banyak penderita yang akan
mengalami eksaserbasi dan remisi berulang selama bertahun-tahun.
Pengobatan segera dapat mengurangi kerusakan glomerulus lebih lanjut
akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun proses autoimun. Hasil pengobatan

19
juga baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid
dan jarang terjadi relaps.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Ilmu Penyakit


Dalam. Jilid II. Jakarta. Interna Publishing; 2017.
2. Hull Richard, Goldsmith David. Nephrotic Syndrome in Adults. 2008.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2394708/
3. Cohen Eric, Batuman Vehici. Nephrotic syndrome. 2018.
https://emedicine.medscape.com/article/244631-overview
4. Cohen Eric, Batuman Vehici. Nephrotic Syndrome Clinical Presentation.
2018. https://emedicine.medscape.com/article/244631-clinical
5. Jaipaul Navin, Linda Loma. Overview of Nephrotic Syndrome. 2017.
https://www.msdmanuals.com/professional/genitourinearydisorders/glomerul
ar-disorders/overview-of-nephrotic-syndrome
6. Schijvens AM, Hein Ter. Pharmacology and Pharmacogenetics of Prednisone
and Prednisolone in Patients with Nephrotic Syndrome. 2018.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29549463
7. Berrios Rondon. New Insights into The Pathophysiology of Oedema in
Nephrotic Syndrome. 2012. http:/ /www.revistanefrologia.com
8. Gupta S, Pepper RJ. Nephrotic Syndrome: Oedema Formation and Its
Treatment With Diuretics. 2018.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30697163
9. Pryfisgol Lechyd, Morgannmg Abertawe. Guideline for Management of
Nephrotic Syndrome. 2015.
10. Vivarelli Marina, Masella Laura. Minimal Change Disease. 2017.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5293332/
11. Kathuria Phranay. Membranoproliferative Glomerulonephritis. 2016.
https://emedicine.medscape.com/article/240056-overview
12. Imai Toshimo, Akimoto Tetsu, Ito Chiharu. Management of Diabetes
Associated With Nephrotic Syndrome. 2015.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/72817301/

21