bs_bs_banner

doi: 10,1111 / jog.12484 J. Obstet. Gynaecol. Res. 2014

Dapat trombosit dan volume trombosit rata selama fi trimester pertama

kehamilan memprediksi preterm ketuban pecah dini?

Atalay Ekin, Cenk Gezer, Gozde Kulhan, Muhittin Eftal Avci dan Cuneyt Eftal Taner
Departemen Perinatologi, Izmir Tepecik Pelatihan dan Penelitian Rumah Sakit, Izmir, Turki

Abstrak

Tujuan: Tujuan dari studi kami adalah untuk mengevaluasi nilai-nilai trombosit dan volume trombosit mean (MPV) yang diperoleh dari serum
ibu selama trimester pertama untuk memprediksi berikutnya preterm ketuban pecah dini (PPROM).

Bahan dan metode: Catatan dari 318 wanita dengan PPROM dan 384 kontrol yang sehat di sebuah pusat tunggal antara 2009 dan 2013
secara retrospektif dievaluasi. Trombosit nilai andMPV antara 7 dan 14 minggu kehamilan dibandingkan. Receiver operator analisis kurva
dilakukan untuk mengidentifikasi PPROM optimal trombosit dan MPV cut-off tingkat memprediksi.

hasil: Dibandingkan dengan kontrol, wanita dengan PPROM memiliki secara signifikan meningkatkan kadar trombosit dan secara signifikan
penurunan tingkat MPV di trimester pertama ( P < 0,001). Area di bawah kurva Operator receiver- adalah 0,642 untuk MPV dan 0,579 untuk
jumlah trombosit. Cut-off nilai-nilai MPV ≤ 8,6 fL dan platelet count ≥ 216 × 10 3 / μ L diprediksi PPROM dengan sensitivitas 58% dan 65% dan
spesifisitas 62% dan 44%, masing-masing.

Kesimpulan: MPV dapat digunakan sebagai lebih efisien prediktor untuk diagnosis dini PPROM dari platelet count. Namun, penelitian lebih lanjut
menggabungkan penanda lainnya yang diperlukan untuk meningkatkan e fi siensi prediksi.

Kata kunci: darah trombosit, Volume trombosit rata, pretermpremature pecahnya membran, penanda serum.

pengantar perdarahan dianggap mekanisme yang mungkin mendasari PPROM. 2,3 Di

antaranya, infeksi kronis pada membran janin memiliki peran yang jelas
Ketuban pecah dini membran dalam inisiasi dan propagasi peristiwa molekuler yang mengarah ke
(PPROM) terjadi pada sekitar 2-3% dari seluruh kehamilan dan PPROM. 4

merupakan identifikasi penyebab mampu terkemuka kelahiran
prematur. 1 Seperti kelahiran prematur dikaitkan dengan berbagai
komplikasi, awal identifikasi pasien dengan peningkatan risiko untuk
PPROM jauh penting dalam mengurangi hasil perinatal yang
merugikan. Penyebab PPROM adalah multifaktorial dan infeksi
intra-amnion, pengurangan kandungan kolagen membran, membran
membentang, vasculopathy di plasentasi dan desidua
Meskipun sebagian besar pasien dengan PPROM tidak memiliki
faktor risiko yang jelas, upaya sedang dilakukan untuk mendeteksi
pasien yang beresiko. Dipersingkat panjang serviks dan janin fi
bronectin positif dari sekresi vagina adalah alat berharga untuk batas
tertentu dalam prediksi awal PPROM. 2 Selain itu, kenaikan C-reactive
protein (CRP) dan penurunan kehamilan terkait plasma protein-A,
selenium dan timah tingkat dari serum ibu yang

Menerima: 28 Januari 2014. Diterima:

23 April 2014.
Permintaan cetak ulang ke: Dr Atalay Ekin, Departemen Perinatologi, Izmir Tepecik Pelatihan dan Penelitian Rumah Sakit, Izmir 35120, Turki. Email: atalayekin@hotmail.com

© 2014 Penulis 1
Jurnal Obstetri dan Ginekologi Penelitian © 2014 Japan Society of Obstetri dan Ginekologi
A. Ekin et al.
disarankan sebagai penanda untuk PPROM, tetapi penggunaan metode
tersebut dalam praktek klinis saat ini belum diterima secara luas. 5-9
Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa infeksi intrauterin
memicu kenaikan beberapa sitokin dalam serum ibu serta ketuban
cairan. 10-12 Sebagai penanda peradangan dalam kaitannya erat dengan
sitokin, kami berhipotesis bahwa PPROM mungkin terkait dengan
perubahan tanda tersebut di serum ibu di trimester pertama. Kedua
CRP dan leukosit tingkat ditunjukkan ditingkatkan dalam serum pasien
sebelumnya PPROM. 6,13
aktivasi trombosit telah lama melihat dalam patofisiologi infeksi, di
Peradangan dan keganasan. 14 Volume trombosit rata-rata (MPV)
merupakan indikator yang dapat diandalkan ukuran trombosit yang
mencerminkan platelet fungsi dan aktivasi. Studi sebelumnya
melaporkan asosiasi MPV dengan baik pro-trombosis dan proin
peradangan. 14 Sampai saat ini, belum ada penelitian yang dilakukan
untuk deteksi dini MPV dan trombosit pasien dengan PPROM,
meskipun infeksi intrauterin subklinis adalah mekanisme yang sering
penyakit.
Oleh karena itu, tujuan dari penelitian retrospektif ini adalah untuk
menyelidiki apakah ada perubahan volume trombosit dan nomor
terdeteksi oleh hitung darah lengkap (CBC) pengembangan mendahului
PPROM sederhana dan juga untuk menentukan nilai diagnostik
penanda ini untuk prediksi PPROM.
metode
Data mengenai PPROM secara retrospektif dikumpulkan dari database
pusat tersier tunggal antara Januari 2009 andOctober 2013. studywas
dilakukan antara 318 wanita hamil dengan diagnosis PPROM dan 384
wanita hamil yang sehat. PPROM adalah didefinisikan sebagai ruptur
spontan membran sebelum 37 minggu kehamilan tanpa tenaga kerja
aktif.
Kelembagaan persetujuan ulasan papan diperoleh untuk
penelitian ini dari pusat kami. Kami termasuk pasien dengan con fi rmed
diagnosis PPROM antara 24 dan 37 minggu kehamilan dengan salah
satu metode termasuk tes positif kertas nitrazin dan / atau protein-1
insulin faktor pertumbuhan mengikat dalam vagina dan / atau adanya
penyatuan kotor ketuban cairan di vagina dengan pemeriksaan
spekulum steril. Pasien dikeluarkan jika mereka memiliki: janin dengan
kromosom atau kelainan struktural utama; diperkirakan berat lahir di
bawah 10 persentil untuk usia kehamilan; sejarah pengambilan sampel
vilus korionik,
2 © 2014 Penulis
Jurnal Obstetri dan Ginekologi Penelitian © 2014 Japan Society of Obstetri dan Ginekologi
amniosentesis, cerclage atau operasi serviks lainnya; atau persalinan
prematur sebelumnya atau PPROM. Agar tidak mempengaruhi hasil
laboratorium, pasien dengan kehamilan kembar, penyakit sistemik,
riwayat gangguan sistem hematopoietik, keganasan, akut atau kronis
pada penyakit inflamasi, dan pasien yang berada di obat apa pun juga
dikecualikan. Kelompok kontrol terdiri wanita yang memenuhi kriteria
masuk antara 37 dan 41 minggu, tanpa riwayat komplikasi selama
kehamilan.
Karakteristik klinis berikut dikumpulkan dari catatan asli medis: usia
ibu, paritas, jenis konsepsi (spontan atau in vitro fertilisasi), kebiasaan
merokok, cara persalinan, jenis kelamin janin, berat lahir dan tingkat
platelet count dan MPV di serum ibu pada trimester pertama antara 7
dan 14 minggu kehamilan. Usia kehamilan semua con fi rmed oleh USG
selama fi trimester pertama. MPV dan trombosit diuji pada asam
ethylenediaminetetraacetic spesimen antikoagulan menggunakan
perangkat Coulter LH 750 (Beckman Coulter). Bila lebih dari satu
sampel serum yang tersedia, salah satu tanggal paling dekat dengan 7
minggu kehamilan tercatat untuk analisis statistik.
Kelompok studi dinilai untuk kehadiran PPROM atas dasar fi nilai
trimester pertama dari trombosit dan MPV. Analisis statistik dilakukan
dengan menggunakan spss 20,0 untuk Windows. sampel hasil ukuran
kami lebih dari 80% kekuatan untuk mendeteksi 0,5 standar deviasi
(SD) perbedaan dalam tingkat MPV dan platelet count antara kelompok
dengan tingkat fi signifikansi dari α = 0.05. data kontinyu dinyatakan
sebagai mean ± SD, sedangkan data kategorikal disajikan sebagai
jumlah pasien. Normalitas variabel distribusi kontinu dinilai dengan uji
Kolmogorov-Smirnov. SEBUAH χ 2
analisis digunakan untuk menganalisis variabel kategori, Mahasiswa ini t
test digunakan untuk variabel terdistribusi secara normal dan
Mann-Whitney U- test digunakan untuk variabel terdistribusi normal.
risiko relatif dengan 95% interval kepercayaan diri (CI) dihitung.
SEBUAH
P value < 0,05 dianggap untuk menunjukkan statistik signifikansi. Kurva
receiver-operator (ROC) digunakan untuk mengevaluasi cut-off, sensitivitas
dan fi nilai-nilai kota tertentu.
hasil
Sebanyak 318 wanita dengan PPROM dan 384 wanita kontrol yang
diidentifikasi selama masa studi. Karakteristik klinis dari populasi
penelitian dan hasil utama investigationare ini diperlihatkan pada Tabel
1.a statistik signifikan perbedaan themeanparitywas
 MPV sebagai prediktor PPROM

Tabel 1 karakteristik klinis dari kelompok belajar

kelompok PPROM ( n = 318) kelompok kontrol ( n = 384) P nilai

usia ibu (tahun, rata-rata ± SD) 26,1 ± 4.9 25,4 ± 6.7 0,151
Paritas (berarti ± SD) 1,6 ± 0.82 1 ± 1.1 < 0,001
usia kehamilan di diagnosis (minggu, berarti ± SD) 31,6 ± 4.2 NA
usia kehamilan pada persalinan (minggu, berarti ± SD) 31,1 ± 3.2 39.2 ± 1 < 0,001
Konsepsi oleh IVF 11 (3,5%) 8 (2,1%) 0,263
Merokok 15 (4,7%) 21 (5,5%) 0,653
sesar 126 (39,6%) 96 (25%) < 0,001
Perempuan rasio laki-laki 155/163 (0.95) 199/185 (1,08) 0,448
Berat lahir (g, berarti ± SD) 1905,4 ± 791,5 3284,9 ± 430,9 < 0,001
trombosit ( × 10 3 / μ L, berarti ± SD) 249,7 ± 71.9 228,5 ± 53,1 < 0,001
MPV (fL, berarti ± SD) 8,5 ± 1.1 9 ± 1.1 < 0,001

IVF, in vitro pemupukan; MPV, Volume platelet berarti; NA, tidak tersedia; PPROM, preterm ketuban pecah dini; SD, standar deviasi.

(Sebuah) (B)
MPV trombosit
100
100

80
80

60 60
Kepekaan

Kepekaan

40 40

20 20

0 0
0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100
100-Kekhususan 100-Kekhususan

Gambar 1 Receiver operator analisis kurva (a) rata-rata volume yang platelet (MPV) (fL) (area di bawah kurva [AUC] 0,642; 95% kepercayaan diri interval [CI]:
0,601-0,683, P < 0,001) dan (b) platelet count ( × 10 3 / μ L) (AUC 0,579; 95% CI: 0,536-0,622, P < 0,001) dalam prediksi prematur ketuban pecah dini.

terdeteksi antara kelompok tapi kami pikir bahwa perbedaan ini tidak
memiliki kepentingan klinis. Selain itu, perbedaan yang signifikan,
termasuk usia kehamilan saat melahirkan, cesareandelivery dan berat
lahir, semua temuan diharapkan ketika kehamilan dengan PPROM
dianggap. Fi utama nding dari penelitian kami adalah bahwa pasien
dengan didiagnosis PPROM menunjukkan secara signifikan lebih tinggi
MPV dan menurunkan jumlah trombosit di fi rst trimester daripada
kelompok kontrol ( P < 0,001). Analisis ROC mengungkapkan area di
bawah kurva dari 0,642 (95% CI, 0,601-0,683; P < 0,001) untuk jumlah
trombosit dan 0,579 (95% CI, 0,536-0,622; P < 0,001) untuk
MPV, menunjukkan bahwa MPV lebih unggul trombosit sebagai faktor
prediktif pada pasien dengan PPROM (Gbr. 1). Nilai cut-off terbaik
dengan sensitivitas optimal dan spesifisitas untuk MPV itu ≤ 8.6fL dan
untuk trombosit itu ≥ 216 × 10 3 / μ L. cut-off nilai-nilai MPV ≤ 8.6fL dan
platelet count
≥ 216 × 10 3 / μ L diprediksi PPROM dengan sensitivitas 58% dan 65%,
sebuah spesifisitas dari 62% dan 44%, nilai prediksi positif 56% dan
49%, nilai prediksi negatif 64% dan 60%, rasio kemungkinan positif 1,56
dan rasio 1,16 dan negatif kemungkinan 0,66 dan 0,8, masing-masing
(Tabel 2).

© 2014 Penulis 3
Jurnal Obstetri dan Ginekologi Penelitian © 2014 Japan Society of Obstetri dan Ginekologi
A. Ekin et al.
Meja 2 nilai-nilai prognostik optimal cut-off untuk pertama trimester MPV dan jumlah trombosit dalam memprediksi PPROM
Sensitivitas% % Spesifik kota fi
(95% CI) (95% CI)
MPV ≤ 8.6fL 58 (53-64) 62 (57-67)
trombosit 65 (59-70) 44 (39-49)
≥ 216 × 10 3 / μ L
CI, kepercayaan diri selang; LR +, rasio kemungkinan positif; LR -, rasio kemungkinan negatif; MPV, Volume platelet berarti; NPV, nilai prediksi negatif; PPROM, preterm ketuban pecah
dini; PPV, nilai prediksi positif.
Diskusi
Studi kami menunjukkan bahwa trombosit itu secara signifikan lebih tinggi
dan MPV itu secara signifikan menurunkan di trimester pertama pada
wanita ditakdirkan untuk mengembangkan PPROM. Selain itu, akurasi
keseluruhan MPV untuk mendeteksi PPROM ditemukan unggul
trombosit.
Awal identifikasi di fi trimester pertama kehamilan pasien berisiko
PPROM sangat penting sebagai intervensi pencegahan dapat
ditawarkan kepada pasien. tingkat deteksi estimasi PPROMwere
sebagian besar didasarkan pada karakteristik ibu dan riwayat obstetri.
Di antaranya, sejarah suatu persalinan prematur sebelumnya atau
PPROM adalah faktor risiko terkuat. 15 Namun, tidak ada faktor risiko
yang diidentifikasi pada sebagian besar wanita yang mengembangkan
PPROM.
Awal MPV penurunan dengan jumlah trombosit yang tinggi dalam
prediksi PPROM dapat dijelaskan dengan trombositosis reaktif. 14 Ini
adalah bentuk jinak trombositosis sekunder untuk kondisi medis atau
bedah. Menurut ini, ada hubungan terbalik antara jumlah trombosit dan
MPV. Dengan cara ini, massa total trombosit dapat diatur dan
dipertahankan pada kondisi mapan. AlthoughMPV adalah salah satu
diabaikan komponen tes CBC, prediksi MPV untuk PPROM lebih tinggi
dari trombosit seperti yang terlihat dengan daerah di bawah ROC MPV
dan platelet count (Gbr. 1). Con fi rming penelitian kami, ia
menyarankan bahwa pada kehamilan normal, fungsi trombosit
dievaluasi lebih andal oleh perubahan volume platelet daripada nomor
platelet. 16 Pasien dengan kronis peradangan atau penyakit ganas sering
mengembangkan trombositosis reaktif. Penurunan MPV terkait dengan
beberapa kronis pada gangguan inflamasi,
termasuk di inflamasi
penyakit usus, rheumatoid arthritis, demam rematik akut dan ankylosing
spondylitis. 14 Selain itu, dalam kebanyakan studi, MPV disarankan untuk
memainkan peran penting sebagai penanda tidak hanya di Peradangan
tetapi juga aktivitas penyakit dan efficacy anti-dalam pengobatan
peradangan. 14
Intrauterin di Peradangan telah diakui sebagai penyebab sering
sebagian PPROM antara
4 © 2014 Penulis
Jurnal Obstetri dan Ginekologi Penelitian © 2014 Japan Society of Obstetri dan Ginekologi
PPV% NPV% LR + (95% CI) LR - ( 95% CI)
(95% CI) (95% CI)
56 (51-62) 64 (59-69) 1,56 (1,33-1,82) 0,66 (0,58-0,76)
49 (44-54) 60 (54-66) 1,16 (1,03-1,3) 0,8 (0,66-0,96)
beberapa mekanisme yang terlibat. 4 Sekitar satu setengah dari kasus
PPROM berhubungan dengan infeksi intraamniotik, yang sebagian
besar subklinis di alam. 17 Dalam kasus infeksi intra-amnion, proin
inflamasi dan sitokin immunoregulatory diproduksi di dalam rongga
rahim dan kemudian mereka mencapai sirkulasi ibu. Kelebihan produksi
sitokin, seperti interleukin (IL) -4, IL-6 dan TNF, pengaruh trombosit
karakteristik dengan mengganggu megakaryopoiesis dan rilis
berikutnya dari trombosit didominasi kecil dari sumsum tulang. 14 Bukti
lain adalah tentang thrombopoietin, yang merupakan hormon utama
yang mengatur produksi trombosit dengan bertindak pada tahap awal
megakaryopoiesis. Penelitian telah menunjukkan bahwa konsentrasi
thrombopoietin beredar adalah abnormal tinggi di trombositosis reaktif. 18
Jadi, ketika jumlah trombosit meningkat, peningkatan kadar
thrombopoietin megakaryopoiesis lambat.
Ada penelitian terbatas menyelidiki kemampuan MPV di prediksi
hasil perinatal yang merugikan, terutama pra-eklampsia. Sebuah
penelitian retrospektif oleh Ahmed et al. menyarankan bahwa wanita
hamil dengan MPV tinggi pada trimester kedua dan ketiga beresiko
pre-eklampsia. 19 Dalam studi oleh Myatt et al., MPV itu secara signifikan
lebih tinggi di trimester pertama wanita yang kemudian dikembangkan
preeklamsia. 20 Mereka juga menyatakan bahwa asosiasi platelet volume
yang identifikasi ed wanita rentan dengan disfungsi vaskular subklinis. 20 Dalam
studi lain, Gioia et al. melaporkan MPV yang ≥ 10fL mungkin terkait
dengan hasil neonatal yang merugikan pada wanita yang terkena
normal arteri rahim temuan Doppler fi. 21 Peran trombosit dalam
patofisiologi dari studi ini adalah trombosis sekunder untuk di
Peradangan. Trombositopenia dan elevasi di MPV terjadi sebagai
konsekuensi dari konsumsi trombosit meningkat pada endotel
pembuluh darah rusak dalam gangguan plasentasi. 19,20 Berdasarkan
laporan tersebut, tampaknya MPV adalah refleksi dari kedua
pro-trombotik dan proin fl kondisi inflamasi.

Hal ini penting untuk dicatat bahwa infeksi atau dalam proses
inflamasi di tempat yang jauh dari saluran kelamin perempuan juga
dapat berkontribusi untuk terjadinya PPROM. Secara khusus, penyakit
periodontal ibu dapat menyebabkan peningkatan tingkat sirkulasi
trombosit pro-sitokin inflamasi dan berpotensi kecil. 22
Hasil penelitian ini mirip dengan penelitian mengenai penanda lain
dari dalam Peradangan. Sejumlah studi menemukan bahwa wanita
hamil dengan kadar CRP yang tinggi selama paruh pertama kehamilan
beresiko perkembangan selanjutnya dari PPROM. 6,23 Tzur et al.
diselidiki jumlah leukosit ibu di fi trimester pertama kehamilan dan risiko
untuk pengembangan komplikasi kebidanan. 13 Dalam studi mereka,
sebuah asosiasi yang signifikan yang diamati antara leukositosis
selama trimester pertama dan PPROM. 13 Menurut laporan tersebut,
jelas bahwa ada relevansi yang kuat antara tingkat penanda
Peradangan dan terjadinya PPROM sebagai akibat dari sekresi
diregulasi oleh sitokin. Namun, kelemahan potensial dalam evaluasi dari
reaktan fase akut adalah bahwa mereka dapat mengekspresikan proses
selain infeksi atau peradangan fl. Oleh karena itu, penelitian lebih rinci
dijamin untuk mengungkap peran halus di penanda inflamasi pada
kehamilan dengan komplikasi PPROM.
Keterbatasan dari studi kami adalah desain retrospektif dengan
kemungkinan tak dikenal fi variabel ed pengganggu. Kami setuju bahwa
beberapa data hilang, seperti indeks massa tubuh, status gizi dan
interval kehamilan, juga dapat memberikan kontribusi untuk efek
membingungkan. Namun demikian, karena beberapa faktor risiko
terkuat (seperti prosedur invasif prenatal diagnosis, operasi serviks,
persalinan prematur sebelum dan PPROM) yang dikeluarkan dari
penelitian, sumber potensial bias seleksi kemungkinan akan secara
substansial berkurang.
Kesimpulannya, ini adalah satu-satunya mempelajari bahwa
langkah-langkah prediktabilitas PPROM dengan trombosit dan MPV dalam
serum ibu selama trimester pertama. Kami menemukan bahwa MPV
plasma dapat digunakan sebagai indikator yang lebih efisien untuk
diagnosis dini PPROM dari platelet count. Dengan demikian, penelitian
kami dapat berfungsi sebagai data referensi untuk praktek klinis dalam
mendeteksi wanita-wanita tanpa gejala dengan infeksi intra-amnion
subklinis pada peningkatan risiko untuk PPROM dan kelahiran prematur
berikutnya. MPV adalah, tes murah cepat dan mudah berlaku untuk
menentukan pasien pada risiko PPROM. Karena asal multifaktorial dari
PPROM, deteksi dini dari semua pasien dengan tes tunggal agak sulit.
Dalam rangka mengembangkan metode fi sien akurat dan ef
© 2014 Penulis
Jurnal Obstetri dan Ginekologi Penelitian © 2014 Japan Society of Obstetri dan Ginekologi
MPV sebagai prediktor PPROM
dalam estimasi risiko PPROM, skrining strategi menggabungkan MPV
dengan spidol biologis lainnya harus dipertimbangkan.
Penyingkapan
Tidak ada penulis memiliki potensi konflik yang menarik.
Referensi
1. Simhan HN, Canavan TP. Prematur ketuban pecah dini: Diagnosis, evaluasi dan
strategi manajemen. BJOG 2005; 112: 32-37.
2. Mercer BM. Prematur ketuban pecah dini.
Obstet Gynecol 2003; 101: 178-193.
3. Parry S, Strauss JF III. ketuban pecah dini dari selaput janin. N Engl J Med 1998; 338: 663-670.
4. Aagaard-Tillery KM, Nuthalapaty FS, Ramsey PS, Ramin KD. Prematur ketuban pecah
dini: Perspektif kontroversi dalam manajemen sekitarnya. Am J Perinatol 2005;
22: 287-297.
5. Odibo AO, Berghella V, Reddy U, Tolosa JE, Wapner RJ. Apakah USG transvaginal
serviks memprediksi ketuban pecah dini prematur membran pada populasi berisiko
tinggi? USG Obstet Gynecol 2001; 18: 223-227.
6. Moghaddam Banaem L, Mohamadi B, Asghari Jaafarabadi
M, Aliyan Moghadam N. Ibu serum protein C-reaktif pada awal kehamilan dan
terjadinya prematur ketuban pecah dini dan kelahiran prematur. J Obstet Gynaecol
Res 2012; 38: 780-786.
7. Dia BQ, Chen SC, Lee FK, Cheong ML, Tsai MS. kadar serum ibu yang rendah
kehamilan terkait plasma protein-A selama trimester pertama berhubungan dengan
kelahiran prematur berikutnya dengan prematur ketuban pecah dini. Taiwan J Obstet
Gynecol 2007; 46: 242-247.
8. VigehM, Yokoyama K, Shinohara A, AfshinrokhM, Yunesian
M. Awal kehamilan darah kadar timbal dan resiko pecah prematur membran. Reprod
Toxicol 2010; 30: 477-
480.
9. Rayman MP, Wijnen H, Vader H, Kooistra L, status selenium Pop V. ibu selama
kehamilan awal dan risiko kelahiran prematur. CMAJ 2011; 183: 549-555.
10. Romero R, Yoon BH, Mazor M et al. Sebuah studi perbandingan
kinerja diagnostik ketuban cairan glukosa, jumlah sel darah putih, interleukin-6, dan
pewarnaan gram dalam mendeteksi invasi mikroba pada pasien dengan prematur
ketuban pecah dini. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 839-
851.
11. Santhanam U, Avila C, Romero R et al. sitokin dalam
normal dan abnormal nifas: Peningkatan ketuban cairan interleukin-6 tingkat pada
wanita dengan ketuban pecah dini berhubungan dengan infeksi intrauterin. sitokin
1991; 3: 155-163.
12. Murtha AP, Greig PC, Jimmerson CE, Roitman-Johnson B, Allen J, Herbert WN. Ibu
serum interleukin-6 konsentrasi pada pasien dengan prematur ketuban pecah dini dan
bukti infeksi. Am J Obstet Gynecol 1996;
175: 966-969.
5
A. Ekin et al.
13. Tzur T, Weintraub AY, Sergienko R, jumlah leukosit Sheiner E. Can selama trimester
pertama kehamilan memprediksi komplikasi nanti kehamilan? Arch Gynecol Obstet 2013;
287: 421-
427.
14. Gasparyan AY, Ayvazyan L, Mikhailidis DP, Kitas GD. Volume platelet berarti: Sebuah
hubungan antara trombosis dan Peradangan. Curr Pharm Des 2011; 17: 47-58.
15. Mercer BM, Goldenberg RL, Meis PJ et al. The prematur Pra
diksi Studi: Prediksi prematur ketuban pecah dini melalui temuan klinis dan pengujian
tambahan. Institut Nasional Kesehatan Anak dan Pembangunan Manusia Ibu-Fetal
Medicine Unit Jaringan. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 738-745.
16. Tygart SG, McRoyanDK, Spinnato JA, McRoyan CJ, Kitay DZ. studi longitudinal indeks
trombosit selama kehamilan normal. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 883-887.
17. Romero R, Mazor M. Infeksi dan persalinan prematur. Clin Obstet
Gynecol 1988; 31: 553-584.
18. Wang JC, Chen C, Novetsky AD, Lichter SM, Ahmed F, Friedberg NM. Darah
thrombopoietin tingkat di trombositosis klonal dan trombositosis reaktif. Am J Med 1998;
104:
451-455.
6 © 2014 Penulis
Jurnal Obstetri dan Ginekologi Penelitian © 2014 Japan Society of Obstetri dan Ginekologi
19. Ahmed Y, van Iddekinge B, Paul C, Sullivan HF, MG Elder. analisis retrospektif dari
nomor platelet dan volume pada kehamilan normal dan pre-eklampsia. Br J Obstet
Gynaecol
1993; 100: 216-220.
20. Myatt L, Clifton RG, Roberts JM et al .; Eunice Kennedy
Shriver National Institute of Health Anak dan Pembangunan Manusia (NICHD)
Ibu-Fetal Medicine Unit (MFMU) Jaringan. prediksi trimester pertama preeklampsia
pada wanita nulipara berisiko rendah. Obstet Gynecol 2012; 119: 1234-
1242.
21. Gioia S, Piazze J, Anceschi MM et al. Volume platelet berarti:
Asosiasi dengan hasil neonatal yang merugikan. trombosit 2007; 18:
284-288.
22. Offenbacher S, Boggess KA, Murtha AP et al. Progresif
penyakit periodontal dan risiko kelahiran prematur sangat. Obstet Gynecol 2006; 107: 29-36.
23. Pitiphat W, Gillman MW, Joshipura KJ, Williams PL, Douglass CW, Rich-Edwards JW.
Plasma C-reactive protein pada awal kehamilan dan pretermdelivery. Am J Epidemiol 2005;
162: 1108-1113.