• Sindrom koroner akut (ACS) mencakup semua sindrom yang kompatibel dengan iskemia

miokard akut akibat ketidakseimbangan antara permintaan dan pasokan oksigen miokard.
• ACS diklasifikasi berdasarkan perubahan elektrokardiografi (EKG) menjadi (1) infark
miokard ST-segment (STE) (MI) atau (2) ACS elevasi segmen-ST (NSTE), yang mencakup
NSTE MI dan tidak stabil angina (UA).

PATOFISIOLOGI
• Disfungsi endotel, peradangan, dan pembentukan garis-garis lemak berkontribusi terhadap
perkembangan plak arteri koroner aterosklerotik.
• Penyebab ACS pada lebih dari 90% pasien adalah pecah, pecah-pecah, atau erosi pada plak
ateromatosa yang tidak stabil. Gumpalan terbentuk di atas plak yang pecah. Paparan kolagen
dan faktor jaringan menginduksi adhesi dan aktivasi platelet, yang mempromosikan
pelepasan adenosine difosfat (ADP) dan tromboksan A2 dari platelet yang menghasilkan
vasokonstriksi dan aktivasi platelet. Perubahan konformasi reseptor permukaan glikoprotein
(GP) IIb / IIIa terjadi trombosit yang saling silang satu sama lain melalui jembatan
fibrinogen.
• Secara bersamaan, aktivasi kaskade koagulasi ekstrinsik terjadi sebagai akibat dari
pemaparan darah ke inti lipid trombogenik dan endotelium, yang kaya akan faktor jaringan.
Hal ini menyebabkan pembentukan gumpalan fibrin yang terdiri dari untaian fibrin, trombosit
yang saling berhubungan, dan sel darah merah yang terperangkap.
• Remodeling ventrikel terjadi setelah MI dan ditandai dengan dilatasi ventrikel kiri dan
fungsi pemompaan yang berkurang, yang menyebabkan gagal jantung.
• Komplikasi MI termasuk syok kardiogenik, gagal jantung (gagal jantung), disfungsi katup,
aritmia, perikarditis, stroke embolisasi trombus ventrikel sekunder (LV) ventrikel kiri,
tromboemboli vena, dan ruptur dinding bebas LV.

PRESENTASI KLINIS
• Gejala dominan adalah ketidaknyamanan dada anterior garis tengah (biasanya saat
istirahat), angina baru timbul yang parah, atau peningkatan angina yang berlangsung
setidaknya 20 menit. Ketidaknyamanan bisa menjalar ke bahu, ke lengan kiri, ke belakang,
atau ke rahang. Gejala yang menyertai dapat mencakup mual, muntah, diaforesis, dan sesak
napas.
• Tidak ada fitur spesifik yang menunjukkan ACS pada pemeriksaan fisik. Namun, pasien
dengan ACS dapat datang dengan tanda-tanda gagal jantung akut atau aritmia.

DIAGNOSA
• Dapatkan 12-lead ECG dalam 10 menit presentasi. Temuan kunci menunjukkan iskemia
miokard atau MI adalah STE, depresi segmen ST, dan inversi gelombang-T. Penampilan blok
cabang-bundel kiri baru dengan ketidaknyamanan dada sangat spesifik untuk MI akut.
Beberapa pasien dengan iskemia miokard tidak memiliki perubahan EKG, sehingga penanda
biokimia dan faktor risiko lain untuk penyakit arteri koroner (CAD) harus dinilai.
• Penanda biokimiawi kematian sel miokard penting untuk memastikan diagnosis MI akut.
Diagnosis dikonfirmasi dengan deteksi naik dan / atau turunnya biomarker jantung (lebih
disukai troponin jantung) dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99 dari batas
referensi atas dan setidaknya satu dari yang berikut: (1) gejala iskemia; (2) perubahan
signifikan segmen-ST-gelombang-T baru atau blok bundlebranch kiri baru; (3) gelombang Q
patologis; atau (4) pencitraan bukti kehilangan miokard yang layak atau kelainan gerak
dinding regional baru. Biasanya, sampel darah diperoleh satu kali di unit gawat darurat,
kemudian 6 hingga 9 jam kemudian.
• Gejala pasien, riwayat medis masa lalu, EKG, dan biomarker digunakan untuk
mengelompokkan pasien menjadi risiko kematian yang rendah, sedang, atau tinggi, MI, atau
kemungkinan gagal farmakoterapi dan membutuhkan angiografi koroner mendesak dan
intervensi koroner perkutan (PCI).
PENGOBATAN
• Sasaran Pengobatan: Sasaran jangka pendek meliputi: (1) pemulihan awal aliran darah ke
arteri terkait infark untuk mencegah ekspansi infark (dalam kasus MI) atau mencegah oklusi
lengkap dan MI (dalam UA), (2) pencegahan kematian dan komplikasi lainnya, (3)
pencegahan reoklusi arteri koroner, (4) meringankan ketidaknyamanan dada iskemik, dan (5)
resolusi ST-segmen dan perubahan gelombang-T pada EKG. Tujuan jangka panjang
termasuk kontrol faktor risiko kardiovaskular (CV), pencegahan kejadian CV tambahan, dan
peningkatan kualitas hidup.
PENDEKATAN UMUM
• Langkah-langkah umum termasuk rawat inap, oksigen jika saturasi rendah, pemantauan
segmen ST multilead terus menerus untuk aritmia dan iskemia, pengukuran tanda vital yang
sering, bedrest selama 12 jam pada pasien yang secara hemodinamik stabil, penggunaan
pelunak tinja untuk menghindari manuver Valsava, dan nyeri. bantuan.
• Dapatkan serum kalium, magnesium, glukosa, dan kreatinin; hitung sel darah lengkap awal
(CBC) dan tes koagulasi; dan panel lipid puasa. Gambar panel lipid dalam 24 jam pertama
rawat inap karena nilai kolesterol (reaktan fase akut) mungkin sangat rendah setelah periode
itu.
• Penting untuk melakukan triase dan perawatan pasien sesuai dengan kategori risiko mereka
(Gbr. 5-1).
• Pasien dengan STE MI berisiko tinggi kematian, jadi mulailah upaya segera untuk
membangun kembali perfusi jantung dan farmakoterapi ajuvan.
TERAPI NONFARMAKOLOGI
• Untuk pasien dengan STE MI yang datang dalam 12 jam setelah onset gejala, pengobatan
reperfusi pilihan adalah reperfusi awal dengan PCI primer dari arteri infark dalam waktu 90
menit dari kontak medis pertama.
• Untuk pasien dengan NSTE ACS, pedoman praktik merekomendasikan angiografi koroner
dengan PCI atau revaskularisasi bedah arteri koroner (CABG) revaskularisasi sebagai
pengobatan dini untuk pasien berisiko tinggi; pendekatan semacam itu juga dapat
dipertimbangkan untuk pasien yang tidak berisiko tinggi.

FARMAKOTERAPI AWAL UNTUK STE MI

• Selain terapi reperfusi, pedoman American College of Cardiology Foundation / American
Heart Association (ACCF / AHA) merekomendasikan bahwa semua pasien dengan STE MI
dan tanpa kontraindikasi harus menerima dalam hari pertama rawat inap dan lebih disukai di
departemen darurat: (1) oksigen intranasal (jika saturasi oksigen rendah), (2) nitrogliserin
sublingual (SL), (3) aspirin, (4) penghambat platelet P2Y12, (5) dan antikoagulasi dengan
bivalirudin, heparin yang tidak difraksi (HFP), atau enoxaparin.
• Berikan inhibitor GP IIb / IIIa dengan UFH untuk pasien yang menjalani PCI primer.
Berikan IV β-blocker dan IV NTG untuk memilih pasien. Mulailah β-blocker oral pada hari
pertama pada pasien tanpa syok kardiogenik. Berikan morfin pada pasien dengan angina
refrakter sebagai analgesik dan venodilator yang menurunkan preload. Mulai inhibitor
angiotensin converting enzyme (ACE) dalam waktu 24 jam pada pasien yang memiliki MI
dinding anterior atau LVEF sebesar 40% atau kurang dan tidak ada kontraindikasi.