I.

Definisi
Pneumonia adalah proses inflamatori parenkim paru yang umumnya
disebabkan oleh agen infeksisus .
Pneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi bakteri,
virus, maupun jamur (Medicastore).
Pneumonia adalah penyakit infeksius yang sering menyebabkan kematian.
Pneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang. Kantong-kantong
udara dalam paru yang disebut alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga
kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang. Kekurangan oksigen membuat sel-sel
tubuh tidak bisa bekerja. Karena inilah, selain penyebaran infeksi ke seluruh tubuh,
penderita pneumonia bisa meninggal
Penumonia adalah inflasi parenkim paru, biasanya berhubungan dengan
pengisian cairan di dalam alveoli.Hal ini terjadi ini terjadi akibat adanya invaksi agen
atau infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu tahanan
saluran.Trakhabrnkialis, adalah beberapa keadaan yang mengganggu mekanisme
pertahanan sehingga timbul infeksi paru misalnya, kesadaran menurun, umur tua,
trakheastomi, pipa endotrakheal, dan lain-lain.Dengan demikian flora endogen yang
menjadi patogen ketika memasuki saluran pernapasan.
II. Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti:

1. Bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah staphylococcus

aureus, streptococus, aeruginosa, legionella, hemophillus, influenza,
eneterobacter. Bakteri-bakteri tersebut berada pada kerongkongan manusia sehat,
setelah system pertahanan menurun oleh sakit, usia tua, atau malnutrisi, bakteri
tersebut segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan.

2. Virus penyebab pneumonia diantaranya yaitu virus influenza,

adenovirus,chicken-pox (cacar air). Meskipun virus-virus ini menyerang saluran
pernafasan bagian atas, tetapi gangguan ini dapat memicu pneumonia, terutama
pada anak-anak.

3. Organism mirip bakteri yaituMicoplasma pneumonia. Pneumonia jenis

ini berbeda dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu pneumonia yang
diduga disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering disebut
pneumonia yang tidak tipikal. Mikoplasma ini menyerang segala jenis usia.
 4. Jamur penyebab pneumonia yaitu candida albicans

5. Aspirasi: makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan amnion,

benda asing

6. Pnemonia hipostatik

7. Sindrom loefflet

III. Anatomi fisiologi

Organ-organ pernafasan

1 Hidung

Merupakan saluran udara pertama yang mempunyai 2 lubang, dipisahkan oleh

sekat hidung. Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berfungsi untuk menyaring
dan menghangatkan udara.

2 Faring
 Merupakan persimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, terdapat di
dasar tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas
tulang leher. Terdapat epiglotis yang berfungsi menutup laring pada waktu
menelan makanan.

3 Laring (pangkal tenggorok)

Merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak di

depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam
trakea di bawahnya.

4 Trakea (batang tenggorok)

Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16-20 cincin yang terdiri
dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C). Sebelah
dalam diliputi oleh sel bersilia yang berfungsi untuk mengeluarkan benda-
benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernafasan. Percabangan
trakea menjadi bronkus kiri dan kanan disebut karina

5 Bronkus (cabang tenggorokan)

Merupakan lanjutan dari trakea yang terdiri dari 2 buah pada ketinggian
vertebra torakalis IV dan V.

6 Paru-paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-
gelembung hawa (alveoli). Alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel.
Jika dibentangkan luas permukaannya 90 meter persegi, pada lapisan inilah
terjadi pertukaran udara

Fisiologis pernafasan
Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara yang mengandung
oksigen dan menghembuskan udara yang banyak mengandung CO 2 sebagai
sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Adapun guna dari pernafasan yaitu
mengambil O2 yang dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk pembakaran,
mengeluarkan CO2 sebagai sisa dari pembakaran yang dibawa oleh darah ke
paru-paru untuk dibuang, menghangatkan dan melembabkan udara. Pada
dasarnya sistem pernafasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang
menghangatkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli.
 Terdapat beberapa mekanisme yang berperan memasukkan udara ke dalam
paru-paru sehingga pertukaran gas dapat berlangsung.

Fungsi mekanis pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-paru disebut
sebagai ventilasi atau bernapas. Kemudian adanya pemindahan O2 dan CO2
yang melintasi membran alveolus-kapiler yang disebut dengan difusi
sedangkan pemindahan oksigen dan karbondioksida antara kapiler-kapiler dan
sel-sel tubuh yang disebut dengan perfusi atau pernapasan internal

Proses pernafasan :

Proses bernafas terdiri dari menarik dan mengeluarkan nafas. Satu kali
bernafas adalah satu kali inspirasi dan satu kali ekspirasi. Bernafas diatur oleh
otot-otot pernafasan yang terletak pada sumsum penyambung (medulla
oblongata). Inspirasi terjadi bila muskulus diafragma telah dapat rangsangan
dari nervus prenikus lalu mengkerut datar. Ekspirasi terjadi pada saat otot-otot
mengendor dan rongga dada mengecil. Proses pernafasan ini terjadi karena
adanya perbedaan tekanan antara rongga pleura dan paru-paru.

Proses fisiologis pernafasan dimana oksigen dipindahkan dari udara ke

dalam jaringan-jaringan dan karbondioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi
dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu
masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru-paru. Stadium kedua
adalah transportasi yang terdiri dari beberapa aspek yaitu difusi gas-gas
antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksterna) dan antara darah
sistemik dengan sel-sel jaringan, distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar
dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus dan
reaksi kimia, fisik dari oksigen dan karbondioksida dengan darah. Stadium
akhir yaitu respirasi sel dimana metabolit dioksida untuk mendapatkan energi
dan karbon dioksida yang terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel
akan dikeluarkan oleh paru-paru.

IV. Manifestasi klinis

1 Batuk non produktif.

2 Ingus (nasal discharge)
3 Suara napas lemah
4 Retraksiintercosta
5 Penggunaan otot bantu napas
 6 Demam
7 Ronchii
8 Cyanosis
9 Thorak photo menunjukkan infiltrasimelebar
10 Batuk
11 Sakit kepala
12 Kekakuan dan nyeri otot
13 Sesak nafas
14 Menggigil
15 Berkeringat

16 Lelah
V. Patofisiologi

Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari anak sampai
usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan
penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya , adalah
yang paling berisiko. Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada
tenggorokan yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena
penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang
biak dan merusak organ paru-paru. Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu
mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang
dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada
pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah.
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling
mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun seluruh
lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan
dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan
cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri pneumokokus adalah
kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia.

Proses pneumonia mempengaruhi ventilasi. Setelah agen penyebab mencapai

alveoli, reaksi inflamasi akan terjadi dan mengakibatkan ektravasasi cairan serosa ke
dalam alveoli. Adanya eksudat tersebut memberikan media bagi pertumbuhan bakteri.
Membran kapiler alveoli menjadi tersumbat sehingga menghambat aliran oksigen ke
dalam perialveolar kapiler di bagian paru yang terkena dan akhirnya terjadi hipoksemia.
Setelah mencapai alveoli, maka pneumokokus menimbulkan respon yang khas
terdiri dari empat tahap yang berurutan:
1. Kongesti (24 jam pertama) : Merupakan stadium pertama, eksudat yang kaya
protein keluar masuk ke dalam alveolar melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan
bocor, disertai kongesti vena. Paru menjadi berat, edematosa dan berwarna merah.
2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) : Terjadi pada stadium kedua, yang
berakhir setelah beberapa hari. Ditemukan akumulasi yang masif dalam ruang
alveolar, bersama-sama dengan limfosit dan magkrofag. Banyak sel darah merah juga
dikeluarkan dari kapiler yang meregang. Pleura yang menutupi diselimuti eksudat
fibrinosa, paru-paru tampak berwarna kemerahan, padat tanpa mengandung udara,
disertai konsistensi mirip hati yang masih segar dan bergranula (hepatisasi = seperti
hepar).
3. Hepatisasi kelabu (3-8 hari) : Pada stadium ketiga menunjukkan akumulasi
fibrin yang berlanjut disertai penghancuran sel darah putih dan sel darah merah. Paru-
paru tampak kelabu coklat dan padat karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi
di dalam alveoli yang terserang.
4. Resolusi (8-11 hari) : Pada stadium keempat ini, eksudat mengalami lisis dan
direabsorbsi oleh makrofag dan pencernaan kotoran inflamasi, dengan
mempertahankan arsitektur dinding alveolus di bawahnya, sehingga jaringan kembali
pada strukturnya semula.
 Micoplasma (mirip bakteri)
virus Bakteri jamur

Masuk sasaluran pernafasan

Paru-paru

Bronkus & alveoli Reseptor peradangan

Mengganggu krj hipothalamus

makrofag
Hipertermi

Resiko penyebaran infeksi infeksi Kringat berlebih

Peradangan/ inflamasi Resiko ketidakseimbangan cairan

Reseptor nyeri:
Histamine
Prostaglandin produksi skreet mngkat
Difusi gas antara O2 & CO2 di alveoli terganggu
odema
bradikinin

Nyeri akut dispnea batuk Kapasitas transportasi O2 menurun

kelelahan Pola nafas tidak efektif

Gangguan pertukaran gas
Nadi lemah
Bersihan jalan napas tidak efektif
Pnekanan diafragma

Peningkatan tekanan Intra abdomen

Anureksia Saraf pusat

Nutrisi berkurang

Peningkatan Metabolisme Resiko deficit nutrisi

VI. Pemeriksaan penunjang
1 Sinar X
Mengidentifikasikan distribusi strukstural (misal: Lobar, bronchial); dapat juga
menyatakan abses luas/infiltrat, empiema (stapilococcus); infiltrasi menyebar atau
terlokalisasi (bacterial); atau penyebaran/perluasan infiltrat nodul (lebih sering
virus). Pada pneumonia mikroplasma, sinar x dada mungkin bersih.
2 GDA (Gas Darah Arteri)
Tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan
penyakit paru yang ada
3 Pemeriksaan darah.
Pada kasus pneumonia oleh bakteri akan terjadi leukositosis (meningkatnya
jumlah netrofil) (Sandra M. Nettina, 2001 : 684)
Secara laboratorik ditemukan leukositosis biasa 15.000-40.000/m dengan
pergeseran LED meninggi.
4 LED meningkat.
Fungsi paru hipoksemia, volume menurun, tekanan jalan nafas meningkat dan
komplain menurun, elektrolit Na dan Cl mungkin rendah, bilirubin meningkat,
aspirasi biopsi jaringan paru

5 Rontegen dada
Ketidak normalan mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan
penyakit paru yang ada. Foto thorax bronkopeumonia terdapat bercak-bercak
infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat
adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.
6 Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah
Dapat diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal,bronskoskopi fiberoptik,
atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab, seperti bakteri
dan virus. Pengambilan sekret secara broncoscopy dan fungsi paru untuk
preparasi langsung, biakan dan test resistensi dapat menemukan atau mencari
etiologinya, tetapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sulit.
7 Tes fungsi paru
Volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar), tekanan jalan nafas
mungkin meningkat dan complain menurun. Mungkin terjadi perembesan
(hipokemia).

8 Elektrolit
Natrium dan klorida mungkin rendah.
9 Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka
Dapat menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik (CMV),
karakteristik sel raksasa (rubella).
VII. Penatalaksanaan
1 Oksigen 1-2L/menit.
2 IVFD dekstrose 10%:NACl 0,9% = 3:1, + KCl 10 mEq/500 ml cairan. Jumlah
cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi.
3 Jika sesak tidak terlalu berat, dapat dimulai makanan eternal bertahap melalui
selang nasogastrik dengan feeding drip.
4 Jika sekresi lender berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan
beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier. Koreksi gangguan kesimbangan
asam basa dan elektrolit.
Penatalaksanaan untuk pneumonia bergantung pada penyebab, antibiotic
diberikan sesuai hasil kultur.
Untuk kasus pneumonia community based:
1 Ampasilin 100mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian.
2 Kloramfenikol 75mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian.
3 Untuk kasus pneumonia hospital based:
4 Sefatoksim 100mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian.
5 Amikasin 10-15mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian.
VIII. Masalah keperawatan
1 Bersihan jalan nafas tidak efektif
2 Gangguan pertukaran gas
3 Pola nafas tidak efektif
4 Resiko ketidakseimbangan cairan
5 Resiko deficit nutrisi
6 Nyeri akut
IX. Askep teori
1 Pengkajian
a. Identitas
Nama, Usia, Jenis kelamin, Tempat/Tanggal lahir, Alamat
b. Keluhan Utama
c. Riwayat Kesehatan
 Riwayat Penyakit Sekarang
 Riwayat Penyakit Dahulu
d. Riwayat Kehamilan Dan Kelahiran
e. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
f. Sirkulasi
Gejala : riwayat adanya
Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat
g. Makanan/cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus
Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan
kakeksia
(malnutrisi)
h. Neurosensori
Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza)
Tanda : perusakan mental (bingung)
i. Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia,
artralgia.
Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk
membatasi gerakan)
j. Pernafasan
Gejala : adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea.
Tanda :
sputum:merah muda, berkarat
perpusi: pekak datar area yang konsolidasi
premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi
Bunyi nafas menurun
Warna: pucat/sianosis bibir dan kuku
k. Keamanan
Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid,
demam.
Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar
l. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
Tanda : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6-8 hari
Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan
rumah
m. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
Perlu diperhatikan adanya takipnea dispne, sianosis sirkumoral,
pernapasan cuping hidung, distensi abdomen, batuk semula
nonproduktif menjadi produktif, serta nyeri dada pada waktu menarik
napas.Batasan takipnea pada anak berusia 12 bulan – 5 tahun adalah
40 kali / menit atau lebih.Perlu diperhatikan adanya tarikan dinding
dada ke dalam pada fase inspirasi. Pada pneumonia berat, tarikan
dinding dada kedalam akan tampak jelas.
 Palpasi
Suara redup pada sisi yang sakit, hati mungkin membesar, fremitus
raba mungkin meningkat pada sisi yang sakit, dan nadi mungkin
mengalami peningkatan atau tachycardia.
 Perkusi
Suara redup pada sisi yang sakit.
 Auskultasi
Auskultasi sederhana dapat dilakukan dengan cara mendekatkan
telinga ke hidung / mulut anak. Pada anak yang pneumonia akan
terdengar stridor. Sementara dengan stetoskop, akan terdengar suara
napas berkurang, ronkhi halus pada sisi yang sakit, dan ronkhi basah
pada masa resolusi. Pernapasan bronchial, egotomi, bronkofoni,
kadang terdengar bising gesek pleura.
 2. Diagnose keperawatan
a Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi
jalan nafas
b Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane
alveolus kapiler
c Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan
d Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan reseptor
peradangan
e Resiko deficit nutrisi berhubungan dengan peningkatan tekanan intra
abdomen
f Nyeri akut berhungan dengan agen pencedera fisiologis (inflamsai)

3. Intervensi
N Dx Tujuan Krieria Hasil Intervensi
o Keperawatan
1. Bersihan Setelah 1.Batuk efektif 1. Monitor posisi
jalan nafas dilakukan meningkat selang endotrakeal
tidak efektif tindakan 2.Produksi sputum
berhubungan keperawatan menurun (ETT) terutama
dengan bersihan jalan 3.Wheezing setelah mengubah
hipersekresi nafas menurun
jalan nafas meningkat 4.Sianosis posisi
menurun 2. Monitor tekanan
5.Frekuensi nafas balon ETT setiap 4-
membaik
8 jam
3. Monitor kulit area
stoma trakeostomi
(miss: kemerahan,
drainase,
perdarahan)
4. Kurangi tekanan
balon secara
periodic tiap shift
5. Pasang
oropharingeal (OPA)
untuk mencegah
ETT tergigit
6. Cegah ETT
terlipat (kingking)
7. Berikan
preoksigenasi 100%
selama 30 detik (3-
6kali ventilasi)
sebelum dan setelah
penghisapan
8. Berikan volume
peroksigenasi
(bagging atau
ventilasi mekanik)
9. 1,5 kali volume
tidal
10. Lakukan
penghisapan lender
kurang dari 15 detik
jika diperlukan
(bukan secara
berkala/rutin)
11. Ganti
fiksasi ETT setiap
24 jam
12. Ubah
posisi ETT secara
bergantian (kir dan
kanan) setiap 24 jam
13. Lakukan
perawatan mulut
(miss: dengan sikat
gigi, kassa,
pelembab bibir)
14. Lakukan
perawatan stoma
trakeostomi
15. Jelaskan
pasien dan/atau
keluarga tuuan dan
prosedur
pemasangan jalan
nafas buatan
16. Kolborasi
intubasi ulang jika
 terbentuk moccus
plug yang tidak
dapat dilakukan
penghisapan

2. Gangguan Setelah 1.Disapnea 1 Monitor frekuensi

pertukaran dilakukan menurun irama, kedalaman
gas tindakan 2.Bunyi nafas
berhubungan keperawatan tambahan dan upaya nafas
dengan pertukaran menurun 2 Monitor pola
perubahan gas 3.PCO₂ membaik nafas (seperti
membrane meningkat 4.PO₂ membaik
5.PH arteri bradipnea, takipnea,
alveolus
kapiler membaik hiperventilasi,
kusmaul, cheyne-
stokes, blot, ataksik)
3 Monitor
kemampuan batuk
efektif
4 Monitor adanya
produksi sputum
5 Monitor adanya
sumbatan jalan nafas
6 Palpasi
kesimetrisan
ekspansi paru
7 Auskultasi bunyi
nafas
8 Monitor saturasi
oksigen
9 Monitor nilai
AGD
10 Monitor hasil X-
ray thoraks
11 Atur interval
pemantauan
respirasi sesuai
kondisi pasien
12 Dokumentasi
hasil pemantauan
13 Jelaskan tujuan
 dan prosedur
pemantauan
14 Informasikan
hasil pemantauan
,jika perlu

3. Pola nafas Setelah 1.Disapnea 1 Monitor frekuensi

tidak efektif dilakukan menurun irama, kedalaman
berhubungan tindakan 2.Penggunaan otot
dengan keperawatan bantu nafas dan upaya nafas
depresi pusat pola nafas menurun 2 Monitor pola
pernafasan membaik 3.Pemanjangan nafas (seperti
fas ekspirasi
4.Frekuensi nafas bradipnea, takipnea,
membaik hiperventilasi,
5.Kedalaman
nafas membaik kusmaul, cheyne-
stokes, blot, ataksik)
3 Monitor
kemampuan batuk
efektif
4 Monitor adanya
produksi sputum
5 Monitor adanya
sumbatan jalan nafas
6 Palpasi
kesimetrisan
ekspansi paru
7 Auskultasi bunyi
nafas
8 Monitor saturasi
oksigen
9 Monitor nilai
AGD
10 Monitor hasil X-
ray thoraks
11 Atur interval
pemantauan
respirasi sesuai
kondisi pasien
12 Dokumentasi
hasil pemantauan
13 Jelaskan tujuan
 dan prosedur
pemantauan
14 Informasikan
hasil pemantauan
,jika perlu

4. Resiko Setelah 1. Haluaran urine 1 Monitor status

ketidakseimb dilakukan meningkat hidrasi (miss:
angan cairan tindakan 2. Keseimbangan
berhubungan keperawatan frekuensi nadi,
dengan keseimbanga membrane mukosa
kekuatan nadi, akral,
reseptor n cairan meningkat
peradangan meningkat pengisian kapiler,
3. Edema menurun
4. Turgor kulit kelembapan,
membaik mukosa, turgor kulit,
5. Tekanan darah
tekanan darah)
membaik 2 Monitor berat
badan harian
3 Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium (miss:
hematocrit, Na, K,
Cl, berat jenis urine,
BUN)
4 Monitor status
hemo dinamik
(miss:
MAP,CVP,PAP,PC
WP jika tersedia
5 Catat intake
output dan hitung
balance cairan 24
jam
6 Berikan asupan
cairan sesuai
kebutuhan
7 Berikan cairan
intraven jika perlu
8 Kolaborasi
pemberian diuretic
 jika perlu
5. Resiko Setelah 1 Nyeri abdomen 1 Identifikasi status
deficit nutrisi dilakukan menurun nutrisi
tindakan 2 Sariawan 2 Identifikasi alergi
berhubungan keperawatan menurun
status nutrisi 3 Perasaan cepat dan intoleransi
dengan
membaik kenyang menurun makanan
peningkatan 4 Brat badan 3 Identifikasi
tekanan intra membaik
5 Indeks masa makanan yang di
abdomen tubuh (IMT) sukai
membaik 4 Identifikasi keb.
Kalori dan jenis
nutrient
5 Identifikasi
perlunya
penggunaan selang
nasogatrik
6 Monitor asupan
makanan
7 Monitor erat
badan
8 Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
9 Lakukan oral
hygiene sebelum
makan, jika perlu
10 Fasilitasi
menentukan
pedoman diet
11 Sajikan makanan
secara menarik dan
suhu yang sesuai
12 Berikan makanan
yang tinggi kalori
dan tingi protein
13 Berikan
suplemen, jika perlu
14 Hentikan
pemberian makan
melalui selang
 nasogatric jika
asupan oral tidak
dapat di toleransi
15 Anjurkan posisi
duduk
16 Ajarkan diet yang
di programkan
17 Kalaborasi
pemberian medikasi
sebelum makan
18 Kalaborasi
dengan ahli gizi
untu menentukan
jumlah kalori dan
jenis nutrient yang
di butuhkan, ika
perlu

6. Nyeri akut Setelah 1 Keluhan 1 Manajement

berhungan dilakukan
dengan agen tindakan nyeri berkurang nyeri
pencedera keperawatan 2 Ekspresi 2 Terapi relaksasi
fisiologis tingkat nyeri 3 Terapi sentuhan
(inflamsai) berkurang wajah tidak 4 Terapi pemijatan
5 Kompres panas
meringis 6 Manajement
3 Tidak gelisah
4 Pola tidur kenyamanan

membaik lingkungan
5 Frekuensi
pengaturan posisi
nadi dalam rentang 7 Manajement

normal efek sampig obat

8 Pemantauan

nyeri
9 Pemberian

analgesik
 Daftar Pustaka

Nurarif, Amin Huda. 2015. Nanda. Nic Noc Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC
Kusuma,H & Amin H. N. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis Nanda Nic Noc dalam
berbagai kasus. Jogjakarta : Mediaction
Tim pokja SDKI DPP PPNI. 2017.standart diagnosis keperawatan Indonesia. Jakarta:
PPNI
Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standaart luaran keperawatan Indonesia. Jakarta:
PPNI
Tim pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standart intervensi keperawatan Indonesia. Jakarta
.PPNI