LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

DENGAN KASUS CKD (GAGAL GINJAL KRONIK)
DI RUANG HD RSU Dr. SAIFUL ANWAR

Di susun oleh :
NAMA : RIRIN NUR QOMARIYAH
NIM : 14401.16.17033

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN
PROBOLINGGO
2019
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
DENGAN KASUS GAGAL GINJAL KRONIK

MAHASISWA

PEMBIMBING AKADEMIK PEMBIMBING RUANGAN

 LEMBAR KONSULTASI

Nama : Ririn nur qomariyah

Nim : 14401.16.17033

No Hari /tgl Konsultasi Keterangan Ttd

LAPORAN PENDAHULUAN
 CKD ( GAGAL GINJAL KRONIK)

I. DEFINISI
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus
filtration rate (GFR) (Nahas & Levin, 2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK)
didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat,
progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi
uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009) Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana ginjal gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia berupa
retensi urea dan sampah lain dalam darah (Brunner & Suddarth,).
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal
kronik adalah suatu keadaan dimana ginjal mengalami kerusakan sehingga tidak mampu
lagi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme yang ada di dalam tubuh dan menyebabkan
penumpukan urea dan sampah metabolisme lainnya serta ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit.
II. ETIOLOGI
1 Infeksi, misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
2Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
3Gangguan jaringan penyambung, misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
4Gangguan kongenital dan herediter, misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
5Penyakit metabolik, misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
6Nefropati toksik, misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
7Nefropati obstruktif, misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra
8Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
III. MANIFESTASI KLINIS
1 Manifestasi kardiovaskuler

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital,
Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
2 Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3 Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
4. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah,
konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
5. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas
pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler
8. Manifastasi urinaria
Poliuria, menuju oliguri lalu anuria, Nokturia, pembalikan irama diurnal, Berat jenis
kemih tetap sebesar 1,010, Protein silinder
IV. ANATOMI FISIOLOGI

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian
atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal)
merupakan kelenjar buntu yang menghasilkan 2 hormon, yaitu Hormon Adrenalin dan
Hormon Kortisol. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada
orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira
sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh
tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Ginjal kanan letak lebih rendah dan lebih kecil dari pada ginjal kiri karena tertekan
oleh hati, Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut Kapsula Renalis, Lapisan luar
ginjal disebut Korteks Renalis dan lapisan dalam disebut Medulla Renalis, Didalam
ginjal terdapat berjuta nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal.
Nefron Merupakan unit fungsional ginjal, Terbentuk dari 2 komponen utama, yaitu :

a. Glomerulus dan Kapsula Bowman’s ialah tempat air dan larutan

di filtrasi dari darah
b. Tubulus yang terdiri dari Tubulus Proksimal, Ansa Henle,
Tubulus Distalis dan Tubulus Kolegentes ialah mereabsorbsi material penting
Nefron merupakan tempat proses pembentukan urine, Pada setiap ginjal diperkirakan ada
1.000.000 nefron,

Adapun fungsi gijal

1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah-ubah ekskresi air.
2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan
H+ dan membentuk kembali HCO3 4) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari
metabolisme protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin.

Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah:

 1) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.
2) Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi
sel darah merah oleh sumsum tulang.
3) Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
4) Degradasi insulin.
5) Menghasilkan prostaglandin.
a. Fisiologi pembentukan urine
Pembentukan urine diginjal dimulai dari proses filtrasi plasma pada glomerolus.
Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit plasma dialirkan di ginjal melalui
glomerolus ke kapsula bowman. Halini dikenal dengan istilah laju filtrasi
glomerolus/glomerular filtration rate (GFR) dan proses filtrasi pada glomerolus
disebut ultrafiltrasi glomerulus. Tekanan darah menentukan beberapa tekanan dan
kecepatan alirn darah yang melewati glomeruls. Ketika darah berjalan melewati
struktur ini, filtrasi terjadi. Air dan molekul-molekul yang kecil akan dibiarkan lewat
sementara molekul-molekul besar tetap bertahan dalam aliran darah.
Cairan disaring melalui dinding jonjot-jonjot kapiler glomerulus dan memasuki
tubulus, cairan ini disebut filtrate. Filrat terdiri dari air, elektrolit dan molekul kecil
lainnya. Dalam tubulus sebagian substansi ini secara selektif diabsobsi ulang kedalam
darah. Substansi lainnya diekresikan dari darah kedalam filtrat ketika filtrat tersebut
mengalir di sepanjang tubulus. Filtrate akan dipekatkan dalam tubulus distal serta
duktus pengumpul dan kemudian menjadi urine yang akan mencapain pelvis ginjal.
Sebagian substansi seperti glukosa normalnya akan diabsorbsi kembali seluruhnya
dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam urine. Berbagai substansi yang secara
normal disaring oleh glomerulus, diabsorbsi oleh tubulus dan diekresikan kedalam
urine mencakup natrium, klorida, bikarbinat, kalium, glukosa, ureum, kreatinin dan
asam urat.
Terdapat 3 proses penting yang berhubungan dengan proses pembentukan urine,
yaitu :
1) Filtrasi (penyaringan) : kapsula bowman dari badan malpighi menyaring
darah dalam glomerus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul
besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer).
Di dalam filtrat ini terlarut zat yang masih berguna bagi tubuh maupun zat yang
tidak berguna bagi tubuh, misal glukosa, asam amino dan garam-garam.
2) Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat
dalam urine primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat
tubulus (urine sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.
 3) Ekskesi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah
menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+
dan Cl- dan sekresi H+ dan K+ . Di tempat sudah terbentuk urine yang
sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan
disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis. Perbandingan jumlah yang
disaring oleh glomerulus setiap hari dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan
kedalam urine maka dapat dilihat besar daya selektif sel tubulus:
Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berperan dalam pengaturan
tekanan darah. Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan
pelelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik maka sel-sel otot polos mengurangi
pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel makula
dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas
mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka sel-sel makula dansa
memberi sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan renin. Setelah renin
beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil
yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam amino,
angiotensinogen dihasikan oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi.
 Pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung diseluruh plasma,
tetapi terutama dikapiler paru-paru. Angoitensin I kemudian dirubah menjadi
angiotensin II oleh suatu enzim konversi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru.
Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola
perifer dan merangsang sekresi aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan
merangsang reabsorbsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul
selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorbsi
air, dengan demikian volume plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam
peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal.

V. PATOFISIOLOGI

Peningkatan
Infeksi saluran kemih Penyakit metabolic (DM) Penyakit metabolic (DM)
kadar
Penurunan
Penyakit vaskuler Gangguan jaringan kulit Gangguan jaringan
Resiko kulit
ketidak
kreatinin
hipertensi penurunan Fungsi seimbangan
pola nafas tidak efektif Intoleransi dan BUN
Renin meningkat curah jantung Deficit nutrisi
ginjal Hypervolemia
cairan
Ginjal
Produk
tdk urin
mampu
Penurunan
turun
Beban
Disuria/anuria
mengencerkan
dan
jantung
laju
kepekatan
infiltrasi
Berikan
Masuk
Peningkatan
meningkat
urin
meningkat
glomerulus
ke
dengan
secara
Angiostensi
Peningkatan
vaskuler
Vasokontriksi
Na
Tekanan
maksimal
air&Tekanan
K INaOH
II
darah
volume
meningkat
Kadar
meningkat
pembulu
hidrostatikproteinuria
ekstravasasi
Penurunan
Gagal
meningkat
protein
vaskular
ginjal
darah
dalam
meningkat
tekanan
kronik
Penurunan
darah aktivitas
edema
osmotik
anoreksia
menurun
Di
pembentukan
Anemia
kulit prutitus serum
Syndrome
eritrosit
asotemia
Mual
Organ
uremia
muntah
GI
VI.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain

1. Pemeriksaan lab.darah
a.Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
 hipoalbuminemia.
b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
c.Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin lebih kurang 20 : 1.
d. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
e.Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis.
2. Urine
a.Urine rutin
b. Urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. Pemeriksaan kardiovaskuler
a.ECG
b. ECO
4. Radiodiagnostik
a. USG abdominal
b. CT scan abdominal
c. BNO/IVP, FPA
d. Renogram
e. RPG (retio pielografi)
VII.PENATALAKSANAAN

1. Konservatif
a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
b. Observasi balance cairan
c. Observasi adanya odema
d. Batasi cairan yang masuk

2. Operasi
a.Pengambilan batu
b. Transplantasi ginjal
VIII.KOMPLIKASI
 1 Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolic, kata bolisme, dan
masukan diit berlebih
2 Pericarditis, efusi parikardial, dan tamponad jantung akibat retonsi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3 Hipertermi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensis aldosetron
4 Anemia akibat penurunan eritropoitin
5 Uremia akibat peningkatan kadar urem dalam darah
6 Gagal jantung akibat peningktan kerja janung yang berlebihan
7 M alnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah
IX.ASKEP TEORI

A. Pengkajian
1. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 tahun), usia muda,
dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.

2. Keluhan utama
Sesak napas, kencing sedikit bahkan tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan
(anoreksia), mual, muntah, kembung, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau
(ureum), gatal pada kulit.

3. Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit sekarang : diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi
anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b. Riwayat penyakit dahulu : riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi
saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik,
benigna prostatic hyperplasia, prostatektomi.

c. Riwayat penyakit keluarga : adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus

atau hipertensi.
4. Tanda vital : peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, napas cepat
dan dalam (kussmaul), dyspnea.
5. Body Systems :
a. Pernapasan (B 1 : Breathing)
Gejala : napas pendek, dispnea nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum,
kental dan banyak.

Tanda ; takhipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, batuk produktif dengan/tanpa

sputum.

b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi nyeri dada atau angina dan
sesak napas, gangguan irama jantung, edema.

Tanda : hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak
tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub
perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecenderungan perdarahan.

c. Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran : disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolet sampai koma.

d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder)

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak
dapat kencing.

Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen
kembung, diare atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.

e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan diare

f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam
hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.

Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimosis pada kulit, fraktur
tulang, defosit fosfat kalsium, pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak
sendi.

6. Pola aktivitas sehari-hari

a. Pola persepsi dan manajemen kesehatan
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan manajemen
kesehatan karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik
sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan
untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama. Oleh karena
itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.

b. Pola nutrisi dan metabolisme

Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang
kurang, dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.

Gejala : peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan

(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia)

Penggunaan diuretik.

Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan

memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.

c. Pola Eliminasi
Eliminasi urine :

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat sampai
tidak dapat kencing.

Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen
kembung.

Tanda: perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.

Eliminasi alvi : diare atau konstipasi.

d. Pola tidur dan istirahat

Gelisah, cemas, gangguan tidur.

e. Pola aktivitas dan latihan

Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas sehingga menyebabkan klien tidak
mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.

Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise.

Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

f.Pola hubungan dan peran

Gejala : kesulitan menentukan kondisi (tidak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran).

g. Pola sensori dan kognitif

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati/mati rasa pada
luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan
mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/tidak.

h. Pola persepsi dan konsep diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya
perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan
gangguan peran pada keluarga (self esteem).

i. Pola seksual dan reproduksi

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga
menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta
memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

Gejala : penurunan libido, amenorhea, infertilitas.

j. Pola mekanisme koping

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan
tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan
menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain-lain dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstruktif/adaptif.

Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
 Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian.

k. Pola nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal
kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun
mempengaruhi pola ibadah klien.

7. Pemeriksan fisik
a. Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
b. Dada : pernapasan cepat dan dalam, nyeri dada.
c. Perut : adanya edema anasarka (ascites).
d. Ekstrimitas :
e. edema pada tungkai, spatisitas otot.
B. Diagnose keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d depresi pusat pernafasan
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas jantung
3. Deficit nutrisi b.d ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
4. Resiko ketidak seimbangan volume cairan b.d penyakit ginjal dan kelenjar
5. Hypervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi
6. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
 C. Intervesi keperawatan

No Dx Tujuan Krieria Hasil Intervensi

Keperawatan

1 Defisit Setelah 1.Keinginan 1. Identifika

nutrisi b.d dilakukan makan meningat si status nutrisi
2.Nafsu makan 2. Identifika
ketidakma tindakan
meningkat si alergi dan
mpuan keperawatan
3.Asupan nutrisi
intoleransi
mengabso defisit nutrisi
meningkat
makanan
rbsi meningkat
3. Identifika
nutrien
si makanan yang
di sukai
4. Identifika
si keb. Kalori dan
jenis nutrient
5. Identifika
si perlunya
penggunaan
selang nasogatrik
6. Monitor
asupan makanan
7. Monitor
erat badan
8. Monitor
hasil pemeriksaan
laboratorium
9. Lakukan
oral hygiene
sebelum makan,
jika perlu
10. Fasilitasi
menentukan
pedoman diet
11. Sajikan
 makanan secara
menarik dan suhu
yang sesuai
12. Berikan
makanan yang
tinggi kalori dan
tingi protein
13. Berikan
suplemen, jika
perlu
14. Hentikan
pemberian makan
melalui selang
nasogatric jika
asupan oral tidak
dapat di toleransi
15. Anjurkan
posisi duduk
16. Ajarkan
diet yang di
programkan
17. Kalaboras
i pemberian
medikasi sebelum
makan
18. Kalaboras
i dengan ahli gizi
untu menentukan
jumlah kalori dan
jenis nutrient
yang di butuhkan,
ika perlu

2. Resiko Setelah 1. Haluaran urine 1. Monitor berat

ketidakseimb dilakukan meningkat badan harian
 angan cairan tindakan 2. Keseimbangan 2. Monitor bb
b.d penyakit keperawatan membrane mukosa sebelum dan
ginjal dan keseimbanga meningkat sesudah dialialisis
3. Edema menurun 3. Monitor hasil
kelenjar n cairan
4. Turgor kulit
pemeriksaan lab
meningkat
membaik 4. Monitor status
5. Tekanan darah
hemodinamik
membaik 5. Catat intake-
output dan hiyung
balans cairan 24 jam
6. Kolaborasi
pemebrian diuretic

3 Intoleransi Setelah 1. Keluhan lelah 1. Identifikasi

aktivitas b.d dilakukan menurun gangguan fungsi tubuh
2. Dispnea saat
kelemahan tindakan yang mengakibatkan
aktivitas menrun
keperawatan kelelahan
3. Warna kulit
2. Monitor
toleransi
membaik
kelelahan fisik dan
aktivitas 4. Tekanan darah
emosional
meningkat membaik
3. Monitor pola dan
5. Frekuensi nadi
jam tidur
meningkat
4. Terapeutik
5. Sediakan
lingkungan nyaman
dan rendah stimulus
6. Lakukan latihan
rentang gerak pasif/
atau aktif
7. Berikan aktivitas
distraksi yang
menyenangkan
8. Anjurkan tirah
baring
9. Anjurkan
melakukan aktivitas
 secara bertahap
10. Anjurkan
menghubungi perawat
jika tanda dan gejala
kelelahan sudah tidak
berkurang

4 penurunan Setelah 1. Perasaan 1. Monitor kecepatan

curah jantung dilakukan lemah aliran oksigen
2. Monitor posisi alat
b.d perubahan tindakan menurun
2. Sstatus terapi oksgen
kontraktilitas keperawatan
3. Monitor aliran oksigen
mental
keadaan
secara periodic dan
membaik
jantung
3. Intake pastikan fraksi yang
membaik
cairan diberikan cukup
4. Monitoe rfektifitas
membaik
oksigen
5. Monitor kemampuan
melepaskan oksigen
saat makan
6. Monitor tanda-tanda
hipoventilasi
7. Monitor tanda dan
gejala hipoventilasi
8. Bersihkan secret pada
mulut, hidung dan
trakea, jika perlu
9. Pertahankan
kepatenan jalan nafas
10. Siapkan dan atur
peralatan pembrian
oksigen
11. Tetap berikan oksigen
 saat pasien
ditrasportasi
12. Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien
13. Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
di rumah
14. Kalaborasi penentuan
dosis oksigen
15. Kalaborasi
penggunaan oksigen
saat aktivitas dan atau
tidur

5 Pola nafas Setelah 1. Sakit kepala 1. Monitor status

tidak efektif dilakukan menurun oksigenasi sebelum
2. Gelisah
b.d depresi tindakan dan sesudah
menurun
pusat kepeawatan mengubah posisi
3. Frekuensi nafas
2. Monitor alat traksi
pernafasan nafas
membaik
agar selalu tepat
membaik 4. Selera makan
3. Tempatkan pada
membaik
matras/tempat tidur
5. Pola istiraht
terapeutik yang tepat
membaik
4. Tempatkan pada
posisi terapeutik
5. Sediakan matras yang
kokoh/padat
6. Atur posisi tidur yang
disukai, jika tidak
kontraindikasi
7. Atur posisi untuk
mengurangi sesakn
(semi fowlers)
 8. Posisikan pada
kesejajaran tubuh
yang tepat
9. Ubah posisi setiap 2
jam
10. Informasikan saat
akan dilakukan
perubahan posisi
11. Ajarkan cara
menggunkan postr
yang baik dan
mekanika tubuh yang
baik selama
melakukan perubahan
posisi
12. Kalaborasi pemberian
premedikasi sebelum
mengubah posisi, jika
perlu
1 Hypervolemia Setelah 1. Haluaran 1. Periksa tanda dan
3 b.d gangguan dilakukan urine gejala hypervolemia
2. Identifkasi
. mekanisme tindakan meningkat
2. Keseimbang penyebab
regulasi kepeawatan
an membrane hypervolemia
keseimbangan
3. Monitor status
mukosa
cairan
hemodinamik
meningkat
meningkat 4. Monitor intake dan
3. Edema
output cairan
menurun
5. Monitor tanda
4. Turgor kulit
peningkatan intra
membaik
5. Tekanan tekanan onkotik
darah membaik plasma
6. Monitor kecepatan
infus secara cepat
7. Timbang berat
badan setiap hari pada
waktu yang sama
8. Batasi asupan
cairan dan garam
9. Tinggikan kepala
tempat tidur 30-40°C
10. Anjurkan melapor
jika BB bertambah >1
kg dalam sehari
11. Ajarkan cara
membatasi cairan
12. Kolaborais
pemberian deuretik
13. Kolaborasi
penggantian
kehilangan kalium dan
haluan cairan
14. Ajarkan cara
membatasi cairan

15. Kolaborais
pemberian continuous
renal replacement
therapy (CRRT) jika
perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8volume 2. Jakarta:
EGC

Carpenito, L.J., 2006, Rencana asuhan dan pendokumentasian keperawatan (Edisi 2), Alih.
Bahasa Monica Ester, Jakarta : EGC.

Doengoes, Marilyn E, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk. Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Jakarta: EGC

Tim pokja SIKI DPP PPNI.2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia,edisi I Jakarta :DPP
PPNI

Tim pokja SIKI DPP PPNI.2018.Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia,edisi I Jakarta DPP
PPNI