Anda di halaman 1dari 59

1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes melitus (DM) atau biasa yang disebut penyakit
kencing manis merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai
dengan kadar glukosa darah (gula darah) melebihi nilai normal yaitu
kadar gula darah sewaktu sama atau lebih dari 200 mg/dL, dan kadar
gula darah puasa diatas atau sama dengan 126 mg/Dl. Dari tahun ke
tahun pasien yang mengalami DM semakin meningkat dan sering
muncul komplikasi, salah satu kompilkasinya yaitu luka diabetic, luka
ini terjadi karena perawatan yang kurang baik sehingga mudah
berkembang menjadi infeksi akibat masuknya kuman dan bakteri yang
menyebabnya proses penyembuhan menjadi semakin lama.
(Riskesdas, 2014).
Menurut World Health Organization (WHO, 2016).Secara global
sekitar 425 juta (8,8%)orang di seluruh dunia diperkirakan penyandang
DM tipe 2. Diperkirakan penyandang DM tipe 2 usia 20-79 tahun di
Indonesia sebanyak 10,3 juta jiwa. Saat ini Indonesia berada pada
peringkat ke- 6 sebagai negara dengan jumlah penyandang DM tipe 2
setelah China, India, Amerika, Brazil dan Mexico (IDF, 2017). Dalam
KemenKes RI 2014 pada Riskesdas tahun 2013, jumlah DM tipe 2 di
Indonesia 6,9 % atau sekitar 12 juta jiwa. Data Sample Registration
Survey tahun 2014 menunjukkan bahwa DM penyebab kematian
terbesar nomor 3 di Indonesia dengan persentase sebesar 6,7%,
setelah Stroke (21,1%) dan penyakit Jantung Koroner (12,9%).
Propinsi di Indonesia yang termasuk dalam empat peringkat teratas
dengan jumlah kasus DM terbanyak pada usia ≥15 tahun yaitu Daerah
Istimewa Yogyakarta (DIY) (2,6%), DKI Jakarta (2,5%), Sulawesi Utara
(2,4%), dan Kalimantan Timur (2,3%) (KemenKes RI, 2014).
Surveilans Penyakit Tidak Menular Dinas Kesehataan Provinsi Nusa
Tenggara Barat menyebutkan jumlah pasien DM tahun 2013
2

sebanyak 9.394 orang, kemudian 2014 sebanyak 6.394 dan pada


tahun 2015 mengalami peningkatan menjadi 53.786 orang.Dari data
Dinas Kesehatan Kota Mataram jumlah klien DM di Puskesmas se
Kota Mataram tercatat pada tahun 2013 terdapat 1111 orang, 2014
sebanyak 1130 dan padatahun 2015 sebanyak 1338 orang klien DM
(Dikes Prov. NTB, 2015). Data dua bulan terakhir Puskesmas Karang
Pule tahun 2019 tercatat ada 115 penderita DM (Data tahunan
Puskesmas Karang Pule, 2019).
Menurut Sulistyowati (2015) memaparkan bahwa, untuk
prevalensi penderita ulkus diabetikus sekitar 15% dengan resiko
amputasi 30%, angka mortalitas 32% dan di Indonesia ulkus
diabetikus merupakan penyebab paling besar untuk dilakukan
perawatan di rumah sakit sebesar 80%.
Pasien luka DM mengalami keterlambatan penyembuhan
karena berbagai macam factor terutama luka yang sudah mengalami
infeksi. Selain itu perawatan luka yang kurang baik seperti kurangnya
kebersihan pada luka , balutan yang tidak tepat juga dapat
menghambat penyembuhan luka. ( Ali maghfuri, 2016 )
Peran perawat dalam penelitian kali ini adalah memberikan
treatment perawatan luka modern dengan cara membersihkan luka,
mengurangi tekanan pada luka untuk mencegah munculnya tanda-
tanda infeksi selain itu pasien harus mengontrol gula darah secara
rutin untuk mempercepat proses penyembuhan luka. Frekuensi
dilakukannya perawatan luka sesuai dengan tipe dari DM itu sendiri,
jika pasien menderita DM tipe II maka akan dilakukan perawatan luka
setiap hari, sedangan untuk penderita DM tipe I bisa dilakukan setiap
dua hari sekali. (Marghfuri Ali . (2016)
Berdasarkan masalah di atas peneliti tertarik dan memutuskan
untuk meneliti pengaruh manajemen perawatan luka terhadap
penyembuhan luka pada pasien DM

B. Rumusan Masalah
3

Berdasarkan latar belakang diatas, dapat di rumuskan masalah


penelitian sebagai berikut : “ Bagaimanakah pengaruh manajemen
perawatan luka modern terhadap penyembuhan luka pada pasien
Diabetes Melitus ? “
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui Pengaruh Manajemen Perawatan
Luka Modern Terhadap Penyembuhan Luka Pada Pasien
Diabetes Militus
2. Tujuan Khusus
a. Mengidentifikasi luka sebelum dilakukannya Manajemen
Perawatan Luka Modern Terhadap Penyembuhan Luka
Pada Pasien Diabetes Militus
b. Mengidentifikasi luka sesudah dilakukannya Manajemen
Perawatan Luka Modern Terhadap Penyembuhan Luka
Pada Pasien Diabetes Militus
c. Menganalisa Pengaruh Manajemen Perawatan Luka
Modern Terhadap Penyembuhan Luka Pada Pasien
Diabetes Militus

D. Manfaat Penelitian
1. SecaraTeoritis
Penelitian ini akan memperluas pengetahuan peneliti
tentang Pengaruh Manajemen Perawatan Luka Modern
Terhadap Penyembuhan Luka Pada Pasien Diabetes Militus
dan sebagai bahan masukan dan menambah wawasan bagi
tenaga kesehatan khususnya yang berkaitan dengan Pengaruh
Manajemen Perawatan Luka Modern Terhadap Penyembuhan
Luka Pada Pasien Diabetes Militus

2. Secara Praktis
a. Bagi masyarakat
Dapat memberikan informasi yang berarti bagi penderita
DM tentang cara melakukan perawatan luka modern pada
penderita DM .
4

b. Bagi institusi pendidikan


Dapat digunakan sebagai tambahan informasi,
kepustakaan serta dapat digunakan sebagai referensi bagi
penelitian selanjutnya.
c. Bagi pelayanan kesehatan
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi
kepada pelayanan kesehatan mengenai pengaruh
menejemen perawatan luka modern pada pasien DM
sehingga bagi pelayanan kesehatan dapat menjadi
perantara untuk mengadakan pelatihan dan pelaksanaan
perawatan luka pada pasien DM
d. Bagi peneliti lain
Sebagai bahan dasar untuk dilakukan penelitian
selanjutnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kerangka Teori

1. Diabetes Militus
5

a. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme
yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan
manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and
Wilson, 2015 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2014)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang
berkaitan denan defisiensi atau resistansi insulin relatif atau
absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak. (Paramita, 2014)
b. Etiologi
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1) Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus /
IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh
penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
a) Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri
tapi mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan
genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe
antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b) Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai
jaringan asing.
c) Faktor lingkungan
6

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses


autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2) Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus /
NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II
belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat
faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a) Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia
diatas 65 tahun
b) Obesitas
c) Riwayat Keluarga
d) Kelompok etnik
c. Klasifikasi
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai
berikut :
1) Diabetes mellitus
a) DM tipe 1 (tergantung insulin)
b) DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
1)) Gemuk
2)) Tidak gemuk
2) DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom tertentu
a) Penyakit pancreas
b) Hormonal
c) Obat atau bahan kimia
d) Kelainan reseptor
7

e) kelainan genital dan lain-lain


3) Toleransi glukosa terganggu
4) Diabetes Gestasional

d. Pathofisiologi dan Pathways


Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan
glukosa / produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan
di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot.
Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa
darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat
perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1) Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2) Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan
glukosa dalam darah
3) Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen
berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah
secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4) Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi
glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari
pemecahan asam amino dan lemak (Long ,1996 ).
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan
insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka
terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah
tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya
glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa
berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli
8

uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga


mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga mengalami
peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan
simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang


berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan
ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan
penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada
gangguan sekresi, Imunologi,Obesitas,
Lingkungan, Genetik insulin berlebihan,Usia kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat.
Namun jika selPenurunan kadar insulin
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan insulin maka kadar glukosa darahRendahnya
meningkat. Akibat
informasi
Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpaKurang
Hiperglikemia terdeteksi. Gejala
pengetahuan
yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas,
poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama Resiko infeksi infeksi
sembuh,
vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya
Sel kelaparan sangatMual muntah,
tinggi . Diuresis osmotik
Mikroangiopati
anoreksia

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik


Mata
Parestesi, kebas,
Penurunan perfusi retina, pengendapan kesemutan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
Gangguan fungsi penglihatan sensori perabaan

Perubahan persepsi sensori penglihatan


9

Gambar 1 : pathway diabetes militus ( Smeltzer and Bare, 2014 )

e. Tanda dan Gejala


1) Tanda :
a) Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
b) Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat
defisiensi eneri dan keadaan katabolis
c) Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
d) Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi,
polidipsia, selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk
e) Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik
hipermosmolar hiperglikemik, dehidrasi berpotensi
menyebabkan hipovolemia dan syok
10

f) Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami


penurunan berat badan dan selalu lapar, padahal ia
sudah makan sangat banyak
2) Gejala klasik :
a) Poliuri
b) Polidipsi
c) Polifagi
d) Penurunan Berat Badan
e) Lemah
f) Kesemutan, rasa baal
g) Bisul / luka yang lama tidak sembuh
h) Keluhan impotensi pada laki-laki
i) Keputihan
j) Infeksi saluran kemih
f. Komplikasi
1) Akut
a) Ketoasidosis diabetik
b) Hipoglikemi
c) Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d) Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada
malam hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )
e) Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi
pada pagi hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya
disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada
pagi hari )
2) Komplikasi jangka panjang
3) Makroangiopati
a) Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
b) Penyakit vaskuler perifer
c) Stroke
11

4) Mikroangiopati
a) Retinopati
b) Nefropati
c) Neuropati diabetic

g. Pemeriksaan Diagnostik
1) Pemeriksaan kadar serum glukosa
a) Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl
pada 2x tes
b) Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c) Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2) Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2
jam serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban
glukosa 75 gr
3) HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

4) Pemeriksaan kadar glukosa urin


Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau
menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin
positif jika didapatkan glukosa dalam urin.

h. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba
menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam
upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta
neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah
mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
12

hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien.


Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1) Penatalaksanaan diet
Prinsip umum : diet dan pengndalian berat badan
merupakan dasar dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal
vitamin, mineral

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang


sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap
haridengan mengupayakan kadar glukosa darah
mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan
praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini
meningkat

2) Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena
dapat menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi
factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan
kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan
glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin.
Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan
olahraga.
3) Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk
deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4) Terapi
13

a) Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa
darah
b) Obat oral anti diabetik
1)). Sulfonaria
2)). Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
3)). Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
4)). Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
5)). Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
6)). Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
7)). Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
8)). Biguanid
9)). Metformin 500 mg
c) Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien
antara lain :
1)). Patofisiologi DM sederhana, cara terapi
termasuk efek samping obat, pengenalan
dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
2)). Tindakan preventif(perawatan kaki,
perawatan mata , hygiene umum )
3)). Meningkatkan kepatuhan progranm diet
dan obat
2. Luka

a. Pengertian

Luka merupakan keadaan di mana terjadinya gangguan


terhadap struktur anatomi dan fungsi pada kulit. Luka dihasilkan
oleh proses patologi yang diawali pada bagian dalam ataupun
bagian luar suatu organ. Pada luka dapat terjadi robekan pada
14

integritas epitelial dari kulit atau dapat pula lebih dalam sampai
ke jaringan subkutaneus dengan kerusakan struktur lain seperti
tendon, otot, saraf, organ parenkim dan tulang. Definisi lain
mengatakan bahwa luka merupakan robeknya kulit yang
disebabkan fisikal, mekanikal, atau kerusakan yang diakibatkan
oleh panas, atau yang terjadi karena perkembangan dari
keadaan pada gangguan fisiologis.
Luka dapat muncul melalui proses patologis yang
disebabkanolehfaktor eksternal maupun internal di dalam organ
yang terlibat. Luka akan mengakibatkankerusakan dan
mengganggu lingkungan sekitar maupun di dalamnya. Akibat
kerusakan yang terjadi, dapatmengakibatkan perdarahan, /
vasokontriksi dengan koagulasi, aktivasi komplemen dan
respon inflamasi.
b. Tipe Luka
Terdapat beberapa tipe luka berdasarkan waktu dan
sifatnya dalam fase penyembuhan luka :

Table 1 : Tipe Luka Management of Acute and Chronic Wounds


2014
15

Tipe Deskripsi

Akut Proses penyembuhannya terjadi dalam beberapa


waktu di mana secara garis besar tidak memiliki
etiologi yang mendasari untuk mengganggu
respon peradangan normal. Luka akut yang tidak
sembuh dalam 4 sampai 6 minggu makan akan
berkembang sebagai luka kronik.

Luka yang masa penyembuhannya lebih dari


Kronik
waktu yang seharusnya. Hal ini disebabkan oleh
terdapatnya penyakit dasar yang menyebabkan
luka sulit sembuh seperti tekanan, diabetes,
sirkulasi yang rendah, status nutrisi yang buruk,
keadaan immunodefisiensi akibat infeksi.

Tidak Untuk beberapa pasien, penyembuhan luka tidak


Sembuh tercapai, sebagai contoh ulserasi luka
keganasan. Oleh karena itu, pencapaian pada
keadaan tersebut adalah untuk memaksimalkan
kenyamanan pasien dan mengintrol gejala pasien
sepeti eksudat, bau, dan nyeri.
Tipe Deskripsi

Complicate Merupakan kasus yang khusus di mana terdapat


d Wounds kombinasi antara infeksi dan defek pada jaringan
luka.

c. Klasifikasi
16

1) Klasifikasi Luka BerdasarkanPenyebab


a) Kerusakan fisikal : pressure ulcers
b) Kerusakan mekanikal : Abrasi, laserasi, luka yang
diakibatkan pisau, lukatembak, luka gigitan, dll
c) Thermal Damage : luka bakar akibat api, luka
akibat bahan kimia,lukaakibat radiasi, luka gesekan, luka
akibatlistrik, dll
d) Gangguan fisiologis : Ulserasi pada arteri atau
vena, autoimun, endokrin, gangguan kulit dan
gangguanhematologi, luka yang berkaitan denganinfeksi
sistemik, penyakit keganasanatauneuropati.3
2) Klasifikasi Luka Berdasarkan Penyebab Kerusakan Jaringan
Menurut Basic Principles of Wound Healiing:
a) Trauma
b) Luka bakar (thermal dan chemical )
c) Gigitan binatang
d) Tekanan
e) Keterlibatan vaskular (arteri, vena, limfatik, atau
gabungan)
f) Immunodefisiensi
g) Malignancy
h) Connective tissue disorders
i) Penyakit metabolik, termasuk diabetes
j) Defisiensi nutrisi
k) Gangguan psikologi
l) Efek sampping terapi4

3) Klasifikasi Luka Berdasarkan Mekanisme Cidera


Untuk mempermudah mengenal tipe luka dan
mekanisme cidera, Federal Bureau of Prisons Clinical
Practice Guidelines fo Prevention and Management of Acute
and Chronic Wounds 2014 mengklasifiaksikannya sebagai
berikut :

Table 2 : Klasifikasi Luka Berdasarkan Mekanisme (Cidera


Federal Bureau of Prisons Clinical Practice
Guidelines fo Prevention and Management of
Acute and Chronic Wounds 2014 )
17

Tipe Luka Mekanisme Cidera Dasar Intervensi

Pressure Tekanan pada ulserasi. Mengurangi


Ulceration Cidera terlokalisasi pada tekanan pada area
kulit dan atau dibawah sekitar ulser.
jaringan. Biasanya pada
bony prominence
tekanan

Insufisiensi Penurunan aliran darah Mengurangi


Arteri arteri pada tungkai dan konstriksi dan
lengan elevasi pada area.
Menjaga agar
tetap hangat dan
melindungi dari
cidera. Memberi
lapisan pada ulser

Tipe Luka Mekanisme Cidera Dasar Intervensi

Insufisiensi Kongesti atau edema Gunakan elastik


Vena pada vena verban ukuran F.

Infeksi MRSA atau infeksi lainnta Mengetahui


Kulit penyebab dan
memberikan
penanganan
sesuai penyebab.

4) Klasifikasi Luka Berdasarkan Tingkat Kontaminasi


a) Clean wound.
Luka operasi yang bersih dimana tidak didapatkan
adanya tanda inflamasi. Biasanyatidakmenyebarke organ
lain seperti saluran gastrointestinal, saluran kemih,
18

genital, dan saluran pernapasan. Luka


bersihbiasanyatertutup.
b) Clean contaminated.
Luka operasi yang melewati saluran
gastrointestinal, saluran kemih, genital, dan saluran
pernapasan yang terkontrol dan tanpa kontaminasi.
c) Contaminated.
Luka akibat trauma yang baru dan terbuka,
operasi besar dengan teknik steril (cth pemijatan jantung
terbuka) atau kontaminasi yang nyata dari saluran
gastrointestinal, dan insisi dimana terdapat inflamasi akut
nonpurulen.

d) Dirty.
Luka traumatik lama dengan jaringan yang sudah
mati dan melibatkan infeksi atau perforasi visera.

3. Penyembuhan Luka
Penyembuhan luka merupakan halpyangberkaitan dengan
proses memperbaiki dan menghilangkan jaringan kulit yang rusak.
Penyembuhan luka dimulai dari saat cidera terjadi dan melibatkan
daerah sekitarnya serta aktifasi dari matriks ekstraseluler.
Mekanisme yang mendasari penyembuhan luka adalah
teraktifasinya mediator inflamasi dan growth factor, interaksi
matriks ekstraseluler yang menyebabkan terjadinya proliferasi sel,
migrasi, dan differensiasi. Selanjutnya akan terjadi epitelisasi,
fibrobplasia, dan angiogenesis. Setelah itu berlanjut pada kontraksi
luka dan remodeling. Terdapat beberapa fase dalam penyembuhan
luka yaitu koagulasi dan hemostasis yang dimulai setelah cidera
terjadi, inflamasi, proliferasi, dan remodeling.

Table 3 Penyembuhan luka. Sumber : Basic Principles of Wound


Healing, Canadian Association of Wound Care 2011
19

Fase Waktu setelah cidera Sel yang berperan


penyembuhan

Hemotasis Segera Platelet

Proliferasi Hari ke 1-4 Netrofil


Makrofag
( granulasi
dan
kontraksi )

Fase Waktu setelah cidera Sel yang berperan


penyembuhan

Hari ke 4 -21 Makrofag


Limfosit
Angiosit
Neurosit
Fibroblas
Keratinosit

Remodeling Hari ke 21-2 tahun Peregangan

Fase penyembuhan luka tersebut penting untuk melakukan


pemantauan terhadap perawatan luka yang kita lakukan. Dengan
memahami fase penyembuhan luka, maka kita memahami indikator
dari keberhasilan perawatan luka yang dilakukan.
1) Fase inflamasi
Fase inflamasi terjadi segera setelah terjadinya
kerusakan jaringan. Tahapan yang terjadi pada fase ini
adalah pencapaian hemostasis, pembersihan jaringan mati,
dan pencegahan kolonisasi dan infeksi oleh patogen.
Pada awalnya, bagian dari jaringan yang luka, termasuk
kolagen dan unsur jaringan yang lainnya akan mengaktifkan
kaskade pembekuan darah dan mencegah proses
perdarahan yang terjadi. Kerusakan pembuluh darah akan
menyebabkan elemen darah keluar dan platelet
menggumpal kemudian beragregasi untuk menutup
20

pembuluh darah yang rusak. Selama proses ini, trombosit


berdegranulasi, mengeluarkan growth factor seperti platelet-
derived growth factor (PDGF) dan transforming growth
factor-β (TGF-β). Hasil akhir dari kaskade koagulasi
ekstrinsik dan intrinsik yaitu perubahan fibrinogen menjadi
fibrin.
Setelah itu, sel inflamasi akan menuju daerah luka. Pada
fase awal penyembuhan luka, sel-sel inflamasi ditarik oleh
pengaktifankaskade komplemen (C5a), TGF-β yang
dikeluarkan oleh trombosit dan produk degradasi bakteri
seperti lipopolisakarida (LPS). Selama 2 hari setelah luka,
terdapat infiltrasi neurofil ke dalam matriks untuk mengisi
lubang luka. Peran sel ini adalah untuk membuang jaringan
mati dengan fagositosis dan untuk mencegah infeksi.

Gambar.2 : Fase
inflamasi

Makrofag
mengikuti neutrofil ke dalam luka dan muncul 48 hingga 72 jam
setelah terjadinya luka. Makrofag dibawa untuk penyembuhan
luka dengan adanya monocyte chemoatractant protein 1 (MPC-
1). Setelah 3 hari dariterjadinya luka makrofag merupakan sel
dominan yang ditemukan pada luka yang menyembuh.
Makrofag memfagositosis bakteri dan berperan dalam produksi
matriks ekstraseluler oleh fibroblas dan pembentukan pembuluh
darah baru di luka yang sedang dalam fase penyembuhan.
Limfosit merupakan sel terakhir yang masuk ke luka dan
masuk setelah 5 hingga 7 hari setelah luka. Sel mast muncul
21

selama akhir fase inflamasi, tetapi fungsinya masih belum jelas


diketahui.
2) Fase Proliferasi
Fase proliferasi dari penyembuhan luka terjadi pada 4
hingga 21 hari setelah terjadinya luka. Suatu tahap dalam
fase proliferasi, seperti epitelisasi, dapat terjadi segera
setelah terjadinya luka. Regresi hubungan desmosom
antara keratinosit ke dasar membran melepaskan sel dan
membuatnya mampu berpindah secara lateral.
Pembentukan filamen aktin di sitoplasma keratinosit terjadi
yang bersamaan dengan hal ini dan memberi daya
penggerak untuk berpindah secara aktif ke dalam luka.
Keratinosit lalu berpindah melalui hubungan dengan protein
matriks ekstraseluler seperti fibronektin, vitronektin, dan
kolagen tipe I melalui mediator integrin seiring dengan
terjadinya eskar kering dan matriks fibrin.
Matriks fibrin sementara digantikan secara bertahap
dengan jaringan granulasi. Jaringan granulasi terdiri dari tiga
tipe sel, yaitu fibroblas, makrofag, dan sel endotel. Sel-sel
tersebut membentuk matriks ekstraseluler dan pembuluh
darah baruyang secara histologis merupakan
bagiandarijaringan granulasi. Jaringan granulasi muncul
padaluka sekitar 4 hari setelah terjadinya luka.
Padafaseinifibroblas memproduksi matriks ekstraseluler
yang mengisi luka. Makrofag terus memproduksi growth
factor seperti PDGF dan TGF-β1yang merangsang fibroblas
untuk untuk berproliferasi, bermigrasi, , dan menyimpan
matriks ekstraseluler, juga merangsang sel endotel untuk
membentuk pembuluh darah baru. Setelah beberapa waktu
matriks fibrin sementara akan digantikan oleh kolagen tipe
22

III, yang kemudian akan digantikan oleh kolagen tipe I


selama fase remodelling.
Sel endotel merupakan komponen penting darijaringan
granulasi dan pembentukan pembuluh darah baru melalui
angiogenesis.
Pada tahaptertentu proses ini akan berhenti dan
pembentukan jaringan granulasi/matriks ekstraseluler
berhenti. Ketika matriks kolagen telah mengisi kavitas luka,
fibroblas akan menghilang secara cepat dan darah yang
baru terbentuk akan surut.

Gambar 3. Fase proliferatif penyembuhan luka terjadi sejak hari 4


hingga 21 setelah terjadinya luka. Selama fase ini,
jaringan granulasi mengisi luka dan keratinosit
3) Fase Remodelling
Faseberpindah untuk mengembalikan
remodelling merupakan kontinuitas epitel. dari
fase terlama
penyembuhan luka yang terjadidalam 21 hari hingga 1
tahun.Faseiniterjadi ketika luka telah terisi oleh jaringan
granulasi dan terjadinya epitelisasi.
Faseremodelling ditandai dengan terjadinyaproses
kontraksi dan remodelling kolagen. Proses kontraksi luka
dihasilkan oleh miofibroblas luka yakni fibroblas dengan
mikrofilamen aktin intraseluler yang mampu memaksa
pembentukan dan kontraksi matriks.
Remodelling kolagen juga merupakan salah satu ciri fase
ini. Kolagen tipe III pada awalnya diletakkan oleh fibroblas
selama fase proliferatif, tetapi setelah beberapa bulan akan
digantikan oleh kolagen tipe I. Penurunan kolagen tipe III ini
23

diperantarai oleh matriks metalloproteinase yang disekresi


oleh makrofag, fibroblas, dan sel endotel. Kekuatan luka
yang menyembuh berkembang selama proses ini,
menunjukkan pergantian subtipe kolagen dan peningkatan
persilangan kolagen. Pada 3 minggu, saat awal fase
remodelling, luka hanya memiliki 20% dari kekuatan kulit
sehat, dan nantinya hanya akan memiliki 70% dari kekuatan
kulit sehat.

Gambar 4 : Fase remodeling

3.Luka Diabetik

a. Definisi

Luka diabetik adalah luka yang terjadi karena adanya


kelainan pada saraf, pembuluh darah dan kemudian adanya
infeksi. Apabila infeksi tidak diatasi dengan baik, hal itu akan
berlanjut menjadi pembusukan bahkan dapat diamputasi
(Prabowo, 2015 dalam Situmorang, 2016). Luka diabetik adalah
lesi-lesi pada pasien diabetes mellitus yang sering
mengakibatkan ulserasi kronis dan amputasi (WHO, 2013).
Gangren adalah luka diabetik yang sudah membusuk dan bisa
melebar, ditandai dengan jaringan yang mati berwarna
kehitaman dan berbau karena disertai pembusukan oleh bakteri
24

(Ismayanti, 2013 dalam Situmorang, 2014). Gangren adalah


luka diabetik yang ditandai dengan kematian jaringan dan
umumnya diikuti dengan kehilangan preparat vaskular (nutrisi)
dan diikuti dengan invasi bakteri dan pembusukan (Dorland,
2014).

b. Etiologi

Terjadinya luka diabetik tidak terlepas dari tingginya


kadar glukosa darah pasien diabetes mellitus. Tingginya kadar
gula darah yang berkelanjutan dan dalam jangka waktu lama
dapat menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada
pembuluh darah kemudian menimbulkan masalah pada kaki
pasien diabetes mellitus (Sudoyo et al, 2006; Medicastore,
Tanpa Tahun). Ada tiga komplikasi diabetes mellitus yang dapat
meningkatkan risiko terjadinya infeksi kaki pada pasien diabetes
mellitus, yaitu neuropati, penyakit vaskuler perifer dan
penurunan daya imunitas. Ketiga komplikasi tersebut juga
bermula dari tingginya konsentrasi glukosa dalam darah
(Smeltzer dan Bare, 2013; Morison, 2015; Riyadi dan Sukarmin,
2014).

Neuropati sensorik menyebabkan hilangnya sensasi


nyeri dan sensibilitas tekanan, sedangkan neuropati otonom
menimbulkan peningkatan kekeringan dan pembentukan fisura
pada kulit. Penyakit vaskuler perifer berupa sirkulasi ekstremitas
bawah yang buruk sehingga berpengaruh pada lamanya
kesembuhan luka dan terjadinya gangren. Penurunan daya
imunitas terjadi karena hiperglikemia yang dapat mengganggu
kemampuan leukosit khusus yang berfungsi untuk
menghancurkan bakteri. Pada pasien diabetes mellitus yang
25

tidak terkontrol akan terjadi penurunan resistensi terhadap


infeksi tertentu. Luka diabetik pada kaki pasien diabetes
mellitus dimulai dari cedera pada jaringan lunak kaki,
pembetukan kalus, pembentukan fisura antara jari-jari kaki atau
di daerah kulit yang kering (Smeltzer dan Bare, 2015).

c. Faktor Risiko Luka Diabetik

WHO (2015) menyebutkan bahwa pasien yang berisiko


khusus akan memperlihatkan satu atau lebih sebagai berikut:

1) memiliki riwayat ulkus kaki;


2) gejala-gejala neuropati seperti kesemutan serta penurunan
atau kehilangan sensasi nyeri, penyakit vaskular iskemik
seperti nyeri betis atau kaki dingin;
3) tanda-tanda neuropati seperti kaki panas, kulit tidak
berkeringat, otot-otot mengecil, denyut nadi keras,
pelebaran pembuluh vena, penyakit pembuluh perifer
seperti kaki dingin, kulit tipis, nadi tidak teraba atau atrofi
jaringan;
4) deformitas kaki yang parah pada neuropati yang tidak
begitu parah dan/atau penyakit pembuluh darah perifer;
5) komplikasi diabetes mellitus kronis yang lain, seperti gagal
ginjal, keterlibatan gangguan mata yang bermakna;
6) faktor-faktor risiko lain seperti penurunan ketajaman
penglihatan, masalah- masalah ortopedik yang
mengganggu pengobatan kaki seperti arthritis;
7) faktor-faktor perorangan seperti status sosioekonomi
rendah, usia, dsb.

d. Patogenesis Luka Diabetik

Berbagai teori dikemukakan untuk menjelaskan


patogenesis terjadinya komplikasi kronik diabetes mellitus
26

akibat hiperglikemia. Teori yang terkenal adalah teori jalur poliol


(sorbitol), teori glikosilasi dan teori stres oksidatif yang dapat
menjelaskan secara keseluruhan berbagai teori sebelumnya
(Ismail, Tanpa Tahun; Setiawan dan Suhartono, 2005; Noer et
al, 2006; Sudoyo et al, 2013).

Pada kondisi normoglikemia, sebagian besar glokosa


seluler mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat oleh
enzim heksokinase. bagian kecil dari glukosa yang tidak
mengalami fosforilasi memasuki jalur poliol, yaitu jalur alternatif
metabolisme glukosa. Melalui jalur ini, glukosa dalam sel dapat
diubah menjadi sorbitol dengan bantuan enzim aldose
reduktase. Pada kondisi hiperglikemia menyebabkan terjadinya
penumpukan glukosa pada sel dan jaringan tertentu. Glukosa
yang berlebihan tidak akan termetabolisasi seluruhnya secara
normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan
enzim aldose reduktase yang akan diubah menjadi sorbitol.
Sorbitol akan tertumpuk dalam sel atau jaringan tersebut dan
menyebabkan kerusakan serta perubahan fungsi.

Hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi


pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin.
Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat
menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro
vaskular. Terjadinya luka diabetik sendiri disebabkan oleh
beberapa faktor. Faktor utama yang berperan terhadap
timbulnya luka diabetik adalah neuropati, angiopati dan infeksi.
Neuropati merupakan faktor penting terjadinya luka diabetik.
Adanya neuropati perifer menyebabkan terjadinya gangguan
sensorik dan motorik. Gangguan sensorik menyebabkan hilang
atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki sehingga tanpa
27

terasa akan mengalami trauma yang mengakibatkan terjadinya


ulkus pada kaki.

Gangguan motorik akan mengakibatkan terjadinya atrofi


otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan
ulserasi pada kaki pasien. Angiopati menyebabkan
terganggunya aliran darah ke kaki serta menyebabkan
terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam) dan
antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh. Infeksi
sering merupakan komplikasi yang menyertai luka diabetik
akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga
faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap
penyembuhan atau pengobatan dari luka diabetik.

Hiperglikemia menjadi penyakit kronik yang dapat


menyebabkan kematian sel. Kerusakan oksidatif pada DNA
yang berkorelasi dengan peroksidasi asam lemak membran
dan status antioksidan yang rendah juga ditemukan pada
pasien diabetes mellitus. Fenomena ini bahkan sudah
ditemukan sejak pradiabetes, yakni ketika resistensi insulin
muncul atau saat toleransi glukosa terganggu. Semakin tinggi
derajat resistensi insulin pada individu sehat, semakin besar
peroksidasi lipid plasmanya.

e. Klasifikasi Luka Diabetik

Ada beberapa macam klasifikasi luka diabetik,


diantaranya klasifikasi Liverpool, klasifikasi Wagner, klasifikasi
Brand dan Ward, klasifikasi Edmonds dari King’s College
Hospital London, klasifikasi Texas dan klasifikasi PEDIS
(Sudoyo at al, 2013).
28

Liverpool mengklasifikasikan luka diabetik dengan dua


kategori (Sudoyoet al, 2014), yaitu:

1) klasifikasi primer, meliputi gangguan vaskuler, gangguan


neuropati dan neuroiskemik;
2) klasifikasi sekunder, meliputi luka sederhana, baik tanpa
komplikasi maupun dengan komplikasi.

klasifikasikan luka diabetik berdasarkan jenis luka

(Sudoyo at al, 2013; Scemons dan Elston, 2014), yaitu:

1. Nektotik hitam

2. Slough nekrotik kuning

3. Infeksi ( kuning hijau )

4. Granulasi ( merah )

5. Epitelialisasi ( merah muda/pink )

Klasifikasi luka diabetik menurut Wagner lebih mengacu


pada pengelolaan atau manajemen luka diabetik. Wagner
mengklasifikasikan luka diabetik berdasarkan luas dan
kedalaman luka (Sudoyo at al, 2013; Scemons dan Elston,
2014), yaitu:

1) derajat 0, kulit utuh tetapi ada kelainan pada kaki akibat


neuropati;
2) derajat I, yaitu terdapat ulkus superfisial, terbatas pada kulit;
3) derajat II, yaitu ulkus dalam, sampai tendon/tulang;
4) derajat III, ulkus dengan atau tanpa osteomilitis;
5) derajat IV, gangren pada 1-2 jari kaki atau bagian distal kaki,
dengan tanpa selulitis (infeksi jaringan);
6) derajat V, gangren pada seluruh kaki atau sebagian tungkai
bawah.
29

Brand dan Ward (1987 dalam Situmorang, 2014)


membagi gangren berdasarkan faktor pencetusnya menjadi 2
golongan, yaitu:

1) kaki diabetik akibat neuropati (KDN), terjadi kerusakan saraf


somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi.
Secara klinis didapatkan kaki yang kering, hangat,
kesemutan, mati rasa, edema kaki, dengan pulsasi
pembuluh darah kaki teraba baik;
2) kaki diabetik akibat iskemia (KDI), disebabkan penurunan
aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati
(arterosklerosis) dari pembuluh darah besar di tungkai
terutama daerah betis. Gambaran klinis KDI adalah
penderita mengeluh nyeri saat istirahat, pada perabaan
terasa dingin, pulsasi pembuluh darah kurang kuat, terjadi
ulkus atau luka pada kaki sampai gangren.

Sedangkan Edmonds (20015 dalam Sudoyo et al, 2014)


membagi luka diabetik berdasarkan perjalanan alamiah luka
diabetik, yaitu:

1) derajat I, yaitu kaki normal;


2) derajat II, kaki memiliki risiko tinggi;
3) derajat III, kaki mengalami ulkus atau luka;
4) derajat IV, kaki mulai terinfeksi;
5) derajat V, kaki mengalami nekrosis;
6) derajat VI, kaki yang tidak dapat ditangani atau unsolvable
foot.

Pada tahap yang berbeda dibutuhkan optimalisasi hal


yang berbeda pula, misalnya luka diabetik derajat 1 dan 2,
usaha pencegahan untuk tidak terjadi luka menjadi perhatian
utama sedangkan pengontrolan infeksi belum diperlukan.
Derajat 3 dan selanjutnya (klasifikasi Edmonds) sudah
30

memerlukan pengontrolan luka dan infeksi (Sudoyo et al, 2006).


Klasifikasi Texas dan klasifikasi PEDIS luka diabetik disajikan
pada tabel 2.7 klasifikasi Texas dan tabel 2.8 klasifikasi PEDIS
(terlampir).

f. Perawatan Luka Diabetik

Perawatan luka merupakan salah satu keterampilan


yang dimiliki oleh perawat. Prinsip utama dalam menejemen
perawatan luka adalah pengendalian infeksi karena infeksi
dapat menghambat proses penyembuhan luka sehingga
menyebabkan angka morbiditas dan mortalitas bertambah
besar, disamping itu masa perawatan yang lebih lama sehingga
biaya perawatan di rumah sakit menjadi lebih tinggi (Morison,
2004). Perawatan dan penatalaksanaan luka dilakukan sejalan
dengan keadaan luka melalui fase-fase penyembuhan, banyak
elemen seperti nutrisi yang adekuat, kebersihan, istirahat dan
posisi menentukan seberapa cepat proses penyembuhan luka
terjadi (Smeltzer dan Bare, 2014).

Perkembangan perawatan luka sejak tahun 1940 hingga


tahun 1970 menunjukkan bahwa lingkungan yang lembab lebih
baik daripada lingkungan kering (Ismail, 2011). Perawatan luka
lembab tidak meningkatkan infeksi. Pada kenyataannya tingkat
infeksi pada semua jenis balutan lembab adalah 2,5%,
sedangkan tingkat infeksi pada balutan kering adalah 9%
(Thompson, 2000 dalam Ismail, 2011). Lingkungan lembab
meningkatkan migrasi sel epitel ke pusat luka dan melapisinya
sehingga luka lebih cepat sembuh. Konsep penyembuhan luka
dengan teknik lembab ini merubah penatalaksanaan luka dan
31

memberikan rangsangan bagi perkembangan balutan lembab


(Potter dan Perry, 2005b; Rowel, 1970 dalam Ismail, 2013)

Penatalaksanaan luka lokal bertujuan untuk memberikan


lingkungan yang optimal untuk berlangsungnya proses
penyembuhan yang alamiah (Morison, 2014). Potter dan Perry
(2015) menyebutkan beberapa tujuan dalam perawatan luka
adalah sebagai berikut :

1) mencegah infeksi;
2) mencegah cedera jaringan yang lebih lanjut;
3) mempertahankan integritas kulit;
4) meningkatkan hemostasis luka;
5) meningkatkan penyembuhan luka;
6) mendapatkan kembali fungsi normal;
7) memperoleh rasa nyaman.

Maryani, Gitarja, dan Ekaputra (2011) menyebutkan


bahwa konsep kerja dalam penanganan suatu luka
menggunakan pendekatan A to E yaitu: Assessment, Bandage,
Care/close, Documentation dan Evaluation.

1) assessment (pengkajian luka)


a) ukuran luka (Panjang x Lebar x Kedalaman)
Pengkajian dan evaluasi penyembuhan serta
pengobatan adalah komponen penting dari perawatan
luka. Semua luka membutuhkan 2 dimensi pengkajian
dari luka terbuka dan 3 dimensi pengkajian sebuah
rongga/cavity/tracking, yaitu:
1)). ada tidaknya undermining/goa atau rongga pada
luka;
2)). lokasi luka;
3)). stadium luka.
b) warna dasar luka
1)). merah
Luka bersih dengan banyak vaskularisasi,
misalnya luka pada fase granulasi. Perawatan luka
32

yang dilakukan yaitu mempertahankan lingkungan


yang lembab dan mencegah terjadinya trauma atau
perdarahan dan infeksi.
2)). Kuning
Merupakan luka terkontaminasi atau terinfeksi
dan biasanya tidak ada vaskularisasi. Warnanya
mulai dari kuning, kuning kecoklatan, kuning
kehijauan atau pucat. Fokus perawatannya yaitu
meningkatkan autolisis debridement atau mekanikal
debridement, mengurangi eksudat, menghilangkan
bau serta mengurangi/menghilangkan kejadian
infeksi.
3)). Hitam
Merupakan jaringan nekrosis pada luka dan tidak
terdapat vaskularisasi. Warna luka mulai dari cokelat
sampai hitam. Fokus perawatan lukanya sama
dengan perawatan luka yang berwarna kuning.
2) Eksudat
Penanganan eksudat merupakan hal yang penting dalam
pengelolaan luka. Cara terbaik untuk melihat dasar luka
yang tidak sembuh pada luka kronik adalah dengan menilai
jumlah eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan
secara langsung maupun tidak langsung.
a) Langsung
Dilakukan balut tekan disertai highly absorbent
dressing. Tindakan ini tidak hanya membuang eksudat
dan seluler debris tetapi juga dapat menurunkan jumlah
bakteri.
b) tidak langsung
Prosedur ini ditujukan untuk mengurangi penyebab
yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim.
Eksudat pada luka dapat dikaji meliputi volume atau
jumlah, bau, konsistensi dan warna eksudat. Pada luka
33

kronik, eksudat yang timbul adalah serosanguinosa dan


berbau.

Jenis Penampakan

Serosa :Bening, cairan berisi plasma.

Purulen :Tebal, warna kuning, hijau, cokelat


kemerahan, atau cokelat.

Serosanguinosa :Warna pucat, merah, berair; campuran


serosa dengan sanguinosa. Sanguinosa
Warna merah terang mengindikasikan
perdarahan Aktif. Sumber: Potter dan Perry
(2014)

3) bau pada luka


Bau pada luka dapat disebabkan oleh adanya kumpulan
bakteri yang menghasilkan protein, produksi kelenjar apokrin
(Apocrine sweat glands) serta cairan luka.

4) tepi luka
Pada umumnya tepi luka akan dipenuhi oleh jaringan
epitel yang berwarna merah muda. Kegagalan penutupan
terjadi jika tepi luka mengalami edema, nekrosis, callus, infeksi
dan epibol (Epitel yang menutup).
5) kulit sekitar luka
Kulit disekitar luka dikaji terhadap adanya rasa gatal,
maserasi, odema atau hiperpigmentasi.
6) Nyeri
Penyebab nyeri pada luka secara umum atau lokal harus
diperhatikan dalam penanganan luka. Penatalaksanaan nyeri
yang tidak adekuat seperti ketegangan otot, keletihan, ansietas
dan depresi yang dapat menjadi faktor penghambat
34

penyembuhan luka dengan cara menekan efektivitas sistem


imun (Morison, 2004).
b. Bandage
Bandage atau wound bed preparation (WBP) yaitu
mempersiapkan secara koordinasi melalui pendekatan
sistimatik, yang dikhususkan untuk luka kronis yang tidak
sembuh (luka yang bermasalah). WBP mempunyai empat
komponen perawatan utama, yaitu debridemen, mengontrol
infeksi, penanganan eksudat dan mengubah luka statis menjadi
aktif.
c. care/close (perawatan/penutupan luka)
Prioritas dalam penatalaksanaan luka lokal pada
dasarnya adalah sama dengan dengan jenis luka apapun, yaitu
mengatasi perdarahan (hemostasis), mengeluarkan benda
asing yang dapat bertindak sebagai fokus infeksi,
menghilangkan jaringan yang mengalami devitalisasi, krusta
yang tebal, dan pus atau drain luka, menyediakan temperatur,
kelembaban, dan keasaman (pH) yang optimal untuk sel-sel
yang berperan dalam proses penyembuhan luka, meningkatkan
pembentukan jaringan granulasi dan jaringan epitelisasi,
melindungi luka dari trauma lebih lanjut serta terhadap
masuknya mikroorganisme patogen (Morison, 2004). Beberapa
prinsip perawatan luka secara lokal meliputi debridemen luka,
pembersihan, dan pemberian balutan (Potter dan Perry, 2015b).
1) Debridemen
Debridemen adalah menghilangkan jaringan yang
mengalami nekrosis. Pembersihan jaringan yang tidak dapat
hidup harus dilakukan sebelum luka sembuh. Debridemen
dapat dilakukan dengan 4 cara yaitu: sharp (menggunakan
skapel atau gunting bedah), mekanik, kimia dan autolitik
(Berman et al., 2008). Debridemen adalah pembuangan
jaringan nekrotik sehingga jaringan sehat dapat
35

beregenerasi. Pembuangan jaringan nekrotik diperlukan


untuk menghilangkan ulkus yang menjadi sumber infeksi,
supaya lebih mudah melihat bagian dasar luka sehingga
dapat menentukan tahap ulkus secara akurat dan
menberikan dasar yang bersih yang diperlukan untuk proses
penyembuhan (Potter dan Perry, 2005b). Membuang
jaringan yang tidak vital merupakan syarat mutlak yang
harus dipenuhi untuk keberhasilan manajemen luka, tanpa
debridemen maka proses penyembuhan luka tidak dapat
dimulai (Maryani, Gitarja, dan Ekaputra, 2014)
2) pembersihan luka
Setelah dilakukan debridemen maka perawatan lokal
selanjutnya adalah pembersihan luka. Pembersihan luka
termasuk menghilangkan debris, benda asing, kulit mati
yang berlebihan, jaringan nekrosis, bakteri dan
mikroorganisme lain (Berman et al., 2008). Tujuan
pembersihan luka adalah untuk mengeluarkan debris
organik maupun anorganik sebelum menggunakan balutan
untuk mempertahankan lingkungan yang optimum pada
tempat luka (Morison, 2004). Lingkungan yang optimum
yaitu lingkungan yang tepat untuk penyembuhan luka
dengan kelembaban dan mendukung pembentukan jaringan
granulasi baru, luka harus dibersihkan dan balutan diganti
secara teratur (Potter dan Perry, 2015b).
3) Pembalutan
Pemilihan jenis balutan dan metode pembalutan luka
akan mempengaruhi kemajuan luka. Tujuan pembalutan
adalah untuk melindungi luka, mempertahankan lingkungan
lembab dan mencegah maserasi di sekitar luka (Potter dan
Perry, 2005b). Pembalut dipasang dengan rapi supaya
tekanan yang dihasilkan terbagi rata pada seluruh bidang
36

luka. Penggunaan bantalan yang cukup tebal diberikan di


atas saraf superfisialis dan tulang yang dekat dengan
permukaan. Pasien diabetes mellitus dan aterosklerosis
perlu mendapat perhatian khusus karena tekanan perfusi di
kulit tungkai bawah mungkin sangat rendah. Apabila tekanan
yang diakibatkan oleh balutan melebihi tekanan perfusi,
akan terjadi iskemia dan nekrosis jaringan Sodera dan Saleh
(1991).
Berman et al. (2014) menyatakan bahwa pemberian
balutan bertujuan untuk:
a) melindungi luka dari trauma mekanik dan kontaminasi
bakteri;
b) menyediakan atau mempertahankan keadaan
lembab untuk penyembuhan luka;
c) memberikan isolasi terhadap panas yang cukup;
d) menyerap drain dan debris luka;
e) mencegah hemoragi dan trauma;
f) imobilisasi luka sehingga memfasilitasi proses
penyembuhan.

Faktor-faktor yang harus diperhatikan saat memilih


balutan antara lain kemampuan balutan untuk mempertahankan
lingkungan lembab, pencegahan desikasi luka (luka menjadi
kering), kemampuan mengabsorbsi drain, lokasi luka,
pembuangan nekrosis, waktu yang diberikan, biaya, dan
balutan bersih dan streril. Perawatan luka yang diberikan
bergantung pada jenis, ukuran dan lokasi serta komplikasi luka
(Potter dan Perry, 2005b). Luka yang terinfeksi tidak ditutup
sampai segala upaya telah dilakukan untuk membuang semua
jaringan devitalis yang terinfeksi (Smeltzer dan Bare, 2014).

Perawatan luka dilakukan sampai fase akhir proses


penyembuhan luka yaitu fase epitelisasi, dimana pada fase ini
37

terjadi epitelisasi jaringan ikat. Epitelisasi terjadi sampai tiga kali


lebih cepat di lingkungan yang lembab dibawah balutan oklusif
atau balutan semipermeabel daripada lingkungan yang kering
(Morison, 2014).

2. documentation (dokumentasi)
Dokumentasi perawatan luka dilakukan menggunakan format
pengkajian luka yang sudah ada. Pendokumentasian ini meliputi
pencatatan hasil pengkajian serta foto luka lengkap dengan tanggal
dilakukannya perawatan.
3. Evaluasi
Monitoring luka dilakukan secara konsisten sehingga
mendapatkan informasi tambahan untuk dikumpulkan, dianalisa
dan digunakan bagi perkembangan rencana perawatan luka
selanjutnya. Evaluasi tidak hanya dilakukan pada luka tetapi juga
mepertimbangkan aspek lain, misalnya faktor yang mempengaruhi
penyembuhan luka. Potter dan Perry (2005b) menyebutkan bahwa
evaluasi penyembuhan luka dilakukan secara terus menerus
selama mengganti balutan dan saat dilakukan terapi pada luka
serta saat pasien berusaha melakukan perawatan luka sendiri.
Evaluasi dilakukan pada setiap intervensi yang diberikan untuk
mempercepat penyembuhan luka dan membandingkan kondisi
luka dengan data pengkajian

4. Manajemen Perawatan Luka Diabetes Melitus

a. Pengertian
Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada
kulit ( toylor, 2012). Luka adalah kerusakan kontinuitas kulit,
mukosa membrane dan tulang atau organ tubuh lain ( Kozier,
2011)
b. Tujuan
1) Mempercepat proses dan penyembuhan luka
38

2) Mengurangi jumlah bakteri


3) Mengurangi resiko infeksi
4) Nekrotomi jaringan nekrosis sampai debridement
5) Mengurangi resiko tau pada luka

c. Prinsip manajemen luka


Mengontrol dan menghilangkan penyebab seperti
neuropati, tekanan berlebih dan edema serta menciptakan dan
mempertahankan lingkungan luka meliputi mencegah infeksi,
membuang jaringan mati, menjaga kelembaban dan kebersihan
luka.
d. Prinsip manajemen luka kronis
Luka yang berlangsung lama atau seringan rekuren yaitu
terjadi ganggguan pada proses penyembuhan yang biasanya
disebabkan oleh masalah multifactor dari penderita.
e. Karakteristik luka kronis
Luka kronis disebabkan oleh luka yang berulang,
dipengaruhi oleh factor sistemik, lingkungan dan penyakit
penyerta yang tidak teratasi serta factor lokal yang kurang
diperhatikan sehingga dapat menyebabkan luka ulkus
diabetikus, dekubitus, ulkus varikosum, dan luka kanker.
f. Prinsip perawatan luka kronis
1) Pengkajian berkelanjutan
2) Persiapan dasar luka
3) Prinsip penanganan dengan steril dan bersih
4) Peningkatan kualitas hidup pasien
5) Pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarga
6) Perbaikan aktivitas kesehatan pasien sehari-hari hingga
kemampuan optimal

g. Prinsip time
Table 4 : prinsip time. ( sumber : modul CBWC,2014 )

Istilah Praktik
T : Tissue management Membuang jaringan nekrotik
I : Infection control Mengontrol bakteri
M : Moist/ lembap Mengontrol eksudat
E : Epitelialisasi Kemajuan granulasi

h. Persiapan dasar luka


Tiga M ( 3 M) yaitu sebagai berikut :
1) Mencuci
39

Tiga komponen pencucian dasar luka


a) Irigasi (pengairan)
b) Swabbing, scrabbing (penggosokan)
c) Bathing (perendaman)

2) Mebuang jaringan / Debridement


Proses pengambilan jaringan mati dari suatu luka, jaringan
yang berwarna lebih pucat, coklat muda, atau hitam dari
permukaan luka yang kering atau basah.

3) Memilih balutan/ topical yang tepat


Memilih balutan dengan ketentuan memiliki kelembaban
yang dapat mendukung proses penyembuhan luka.

i. Cairan pencuci luka


Banyak pilihan cairan, tapi harus sesuai dan diambil
resiko palingan ringan contohnya : normal salin (NaCl 0,9
%), perhidrol ( H2O2), povidone iodine ( betadine, savlon
dan alcohol. Dan membersihkan dengan cara menyapu
daerah luka dari dalam keluar dengan memberikan sedikit
tekanan untuk mengeluarkan push dan dilakukan irigasi.

j. Teknik perawatan luka

1) Pembersihan luka

Membersihkan luka dengan tujuan memperbaiki dan


mempercepat proses penyembuhan luka, menghindari
munculnya tanda-tanda infeksi dan membuang jaringan
nekrosis.

2) Langkah-langkah pembersihan luka

a) Irigasi sebanyak-banyaknya dengan tujuan untuk


membuang jaringan mati dan benda asing

b) Hilangkan semua benda asing dan eksisi semua jaringan


mati.

c) Berikan antiseptic
40

d) Bila diperlukan, tindakan ini dapat dilakukan dengan


pemberian anestesi local

e) Bila perlu lakukan penutupan luka

3) Penutupan luka

Mengupayakan kondisi lingkungan bersih sehingga


proses penyembuhan berlangsung optimal dan menghindari
penutupan primer pada luka terinfeksi dan luka kotor dengan
prinsip penutupan luka menggunakan balutan yang lembab.

4) Pembalut

Pertimbangan dalam menutup dan membalut luka sangat


bergantung pada penilaian kondisi luka

5) Memilih balutan

Memberikan manajemen perawatan luka yang benar


dengan permukaan lembab yang sedang dan seimbang
serta menyesuaikan dengan kondisi luka (Winter, 2015)

6) Tujuan pembalutan

a) Melindungi luka dari kontaminasi mikroorganisme

b) Membantu hemostasis

c) Mempercepat penyembuhan dengan cara penyerapan


drainase dan untuk melakukan debridement luka

d) Menyangga atau mengencangkan tepi luka

e) Melindungi klien agar tidak melihat keadaan luka ( bila


luka terlihat akan tidak menyenangkan )

f) Memungkinkan isolasi suhu pada permukaan luka

g) Sebagai fiksasi dan efek penekanan yang mencegah


berkumpulnya rembesan darah yang menyebabkan
hematoma
41

h) Mempertahankan kelembapan yang tinggi di antara luka


dengan balutan ( potter,2013).

7) Jenis- jenis balutan

a) Balutan terdiri atas berbagai jenis bahan dan cara


pemakaiannya ( basah dan kering )

b) Balutan harus dapat digunakan dengan mudah, nyaman,


dan terbuat dari bahan yang mempercepat
penyembuhan luka

c) Pedoman klinik dari ACHPR ( 1994 ) dapat membantu


memilih jenis balutan yang sesuai dengan tujuan
perawatan luka ( potter, 2006 )

k. Pemberian antibiotek

Prinsipnya pada luka bersih tidak perlu diberikan


antibiotic dan pada luka terkontaminasi atau kotor maka perlu
diberikan antibiotic.

Jika pemberian antibiotic sudah dilakukan dan dalam


beberapa hari tidak ditemukan perkembangan luka, maka perlu
dilakukan pemeriksaan pus ( kultur pus ). Sudahlah tepat
antibiotic yang telah diberikan untuk melumpuhkan dan
memusnahkan kuman-kuman tersebut.

l. Tujuan perawatan luka

Menciptakan kondisi luka yang stabil, menciptakan


jaringan granulasi yang sehat, menciptakan vaskularisasi yang
baik

m. Konsep lama ( tradisional )

1) Luka kering
42

2) Perawatan luka terbuka

3) Perawatan luka kering/ basah

4) Berdarah berarti bagus lukanya

n. Konsep baru

1) Luka lembap

2) Lingkungan bersih

3) Perawatan dapat tertutup

4) Balutan ideal dan nyaman

o. Factor penghambat penyembuhan luka


1) Factor penyulit penyembuhan luka jika tidak diatasi
a) Luka biologis menjadi patologis
b) Luka akut menjadi kronis
c) Luka bersih menjadi kontaminasi
d) Luka primer menjadi tersier (delayed primary)

2) Penghalang utama proses penyembuhan luka


a) Jaringan nekrotik
b) Pertumbuhan kuman/infeksi
c) Eksudat berlebih
d)

3) Factor-faktor penyembuhan luka

a) Faktor umum
1)). Usia
Penyembuhan luka pada bayi lebih cepat dari
pada orang tua. Penurunan fungsi hati pada lanjut
usia dapat menggangu sintesis dari factor
pembekuan darah
2)). Nutrisi
Kurus, “diet mitos” ( tidak boleh makan ikan
dan telur ), dan dehidrasi dapat memperlambat
kesembuhan luka. Edukasi untuk asupan nutrisi
yang adekuat sangat penting mengingat
penyembuhan luka memerlukan diet kaya protein,
43

karbohidrat, lemak, vitamin C dan A, serta mineral


seperti Fe dan Zink

3)). Penurunan vaskularisasi


Aliran darah dapat terganggu pada orang
yang menderita gangguan pembuluh darah perifer,
hipertensi, atau diabetes mellitus. Oksegenasi
jaringan menurun, kurangnya sirkulasi dan
oksigenasi akan mengakibatkan vasokonstriksi dan
menurunnya ketersediaan oksigen serta nutrisi untuk
penyebuhan luka

4)). Penyakit penyerta


Penyakit penyerta seperti kencing manis,
gagal ginjal, gagal jantung, serosis hepatic, dan lain-
lain, dapat menghambat proses penyembuhan luka.
Proses ini dimulai dengan terhambatnya oksigenasi,
vaskularisasi, sekresi insulin sehingga terjadi
penurunan protein-kalori tubuh.
5)). Obesitas
Kegemukan, kelebihan jaringan lemak
mengakibatkan vaskularisasi tidak optimal. Fiksasi
pada fase epitelialisasi kurang kuat akibat terlalu
banyak lemak ( mudah sobek )

6)). Pengobatan
i. Kortikosteroid dan kemoterapi : memperlambat
proses penyembuhan luka
ii. Radioterapi : merusak jaringan sehat

b) Factor local
1)). Manajemen luka
i. Minimal infeksi
ii. Kebersihan luka
iii. Balutan yang tepat
2)). Hidrasi
i. Dehidrasi pada luka berakibat jaringan tidak
sehat
ii. jaringan mudah rusak, seperti kering yang
mudah pecah-pecah
3)). benda asing
i. kotoran/ serpihan debu
44

ii. benda jahitan >3 minggu ( kecuali yang bisa


diserap tubuh )
iii. benang kasa/kapas/tisu
iv. benda-benda asing yang tidak boleh ada di
luka
4)). infeksi
perkembangbiakan kuman yang tidak terkontrol
5)). temperatur
i. perhatikan konsep lembap seimbang
ii. tidak terlalu basah dan tidak terlalu kering
6)). tekanan, gesekan, dan pergeseran
tekanan, gesekan, dan lipatan berlebihan
dapat merusak jaringan yang sehat

p. preparasi bed luka


1. debridement
2. control bakteri
3. pengelolaan eksudat

q. Membuang Jaringan ( Debridemen )


Debridemen adalah proses pengambilan jaringan mati
dari suatu luka, jaringan yang berwarna lebih pucat, coklat
muda, atau hitam dari permukaan luka yang kering atau basah.
Metode debridement dapat dilakukan sesuai dengan
kebutuhan. Hal tersebut berdasar pada jumlah jaringan
nekrotik, luasnya luka, riwayat penyakit penderita, lokasi luka,
dan penyakit penyerta serta hal lainnya.
1. Debridement surgical
a) Pengangkatan jaringan mati atau nekrotik dengan
scalpel, gunting, dan instrument tajam lain
b) Standar tinddakan untuk mengangkat jaringan mati
atau nekrosis
c) Selektif, hanya bagiann mati yang di buang
d) Teknik dan proses cepat
e) Bisa dilakukan di tempat tidur dan di luar kamar
operasi
f) Rekomendasi luka dengan nekrotik luas dan terinfeksi
g) Nyeri
h) Mahal jika dilakukan di tempat operasi
2. Teknik pelaksanaan
a) Tindakan aseptic dan antiseptic
b) Anestesi infiltrasi sekitar luka bila perlu
c) Luka dicuci sampai bersih
45

d) Identifikasi jaringan nekrotik dan struktur


neurovascular
e) Jepit jaringan nekrotik dengan gunting atau spalpel
f) Hentikan pengakatan sampai terlihat jaringan normal
dengan tanda adanya darah segar
g) Cuci sampai bersih
h) Selanjutnya bergantung pada tipe luka, dapat
dilakukan penjahitan promer atau dilakukan
perawatan luka terbuka atau tindakan definitif lsinnya

r. Tanda-tanda infeksi
1. Panas ( kalor )
2. Rasa sakit/ nyeri ( dolor)
3. Kemerahan ( rubor )
4. Pembengkakan ( tumor )
5. Functiolaesa

s. Proses penyembuhan ( ali maghfuri, 2016 )

1. Healing by primary intention


a) Tepi luka bisa menyatu kembali
b) Permukaan bersih
c) Terjadi karena insisi
d) Jaringan tetap utuh
e) Penyembuhan dari bagian internal dan eksternal
2. Healing by secondary intention
a) Jaringan hilang sebagian
b) Penyembuhan dimulai dari pembentukan jaringan
granulasi pada dasar luka dan sekitarnya
3. Delayed primary healing ( tertiary healing )
a) Penyembuhan luka lambat
b) Sering disertai infeksi
c) Dilakukan penutupan manual

t. Alat Dan Bahan

Bak instrumen yang berisi:


1) 2 buah pinset anatomi
2) 2 buah pinset chirugis
3) Gunting jaringan
4) Cucing 2 buah
46

Peralatan lain:
1) Trolly
2) Tromol berisi kasa steril
3) Korentang
4) 1 pasang sarung tangan bersih
5) 1 pasang sarung tangan steril
6) Hipafiks secukupnya
7) Gunting plester
8) Perlak kecil
9) H2O2 (Perhidrol)
10) NaCl 0,9 %
11) Bengkok
12) Tas kresek
13) Obat sesuai advis
Tahap Kerja
1) Menjaga privacy klien
2) Mengatur posisi klien sehingga luka dapat terlihat
dan terjangkau oleh perawat
3) Membuka bak instrumen
4) Menuangkan NaCl 0,9% ke dalam cucing
5) Menuangkan H2O2 ke dalam cucing
6) Mengambil kasa steril secukupnya, kemudian masukan
ke dalam cucing yang berisi larutan NaCl 0,9%
7) Mengambil sepasang pinset anatomis dan cirugis
8) Memeras kasa yang sudah di tuangkan ke dalam
cucing
9) Taruh perasan kasa di dalam bak instrumen atau
tutup bak instrumen bagian dalam
10) Pasangkan perlak di bawah luka klien
47

11) Buka balutan luka klien, sebelumnya basahi dulu


plester atau hipafiks dengan NaCl atau semprot
dengan alkohol
12) Masukan balutan tadi ke dalam bengkok atau tas
kresek
13) Observasi keadaan luka klien, jenis luka, luas luka,
adanya pus atau tidak dan kedalaman luka
14)Buang jaringan yang sudah membusuk (jika ada)
menggunakan gunting jaringan
15) Ganti sarung tangan bersih dengan sarung tangan
streil
16) Lakukan perawatan luka dengan kasa yang sudah di
beri larutan NaCl 0,9% dan larutan H2O2 sampai
bersih dari arah dalam ke luar
17) Oleskan obat luka (jika ada)
18) Tutup luka dengan kasa kering streil secukupnya
19) Fiksasi luka dengan hipafiks
20) Rapikan klien
48

B. Kerangka Konsep

Diabetes Penatalaksanaan
Penatalaksanaandiabetes
diabetes Indicator hasil luka
Militus mellitus : sembuh :

5. Mengontrol gula darah


1. 1. Tepi luka bisa
menyatu
6. Memberikan nutrsi yang
2. kembali
baik
2. Permukaan
7. Hindari terjadinya
3. bersih
dehidrasi
3. Jaringan tetap
8. Menjaga kebersihan luka
4. utuh
5. Melakukan majemen 4. Penyembuha
perawatan luka n dari internal

Factor yang mempengaruhi : Factor yang mempengaruhi

2. Factor yang dapat dikendalikan 1. Factor yang tidak dapat


dikendalikan :
a. Kebiasaan mengkonsumsi gula
berlebih a. Genetic

b. Kepatuhan melakukan pemeriksaan b. Umur


kadar gula darah
c. Jenis kelamin
c. Kebiasaan berolahraga
49

Gambar 5 : Kerangka konsep management perawatan luka terhadap


penyembuhan luka diabetic. (Ali Maghfuri,2016)

Keterangan : : diteliti

: tidak diteliti

C. Hipotesis Penelitian
Ho : Tidak ada pengaruh manajemen perawatan luka modern

terhadap penyembuhan luka diabetes mellitus di Puskesmas

Karang Pule
Ha : Ada pengaruh pengaruh manajemen perawatan luka modern

terhadap penyembuhan luka diabetes mellitus di Puskesmas

Karang Pule
50

BAB III
METODE PENELITIAN

A. Ruang Lingkup
1. Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di Puskesmas Karang Pule tahun 2019,
dengan pertimbangan sebagai berikut :
a. Data dua bulan terakhir Puskesmas Karang Pule tahun 2019
tercatat ada 115 penderita DM
b. Pernyataan dari petugas Puskesmas atau petugas kesehatan
setempat yang menyatakan bahwa sebagian besar penderita
DM belum paham tentang pengaruh management perawatan
luka DM.
c. Masih memungkinkan untuk diteliti oleh peneliti.
d. Lokasi penelitian mudah dijangkau dengan mempertimbangkan
biaya dan waktu.
2. Waktu Penelitian
Penelitian diawali dengan penyusunan proposal pada bulan
November sampai dengan Desember 2019 dan penelitian dilakukan
pada bulan Januari 2020.

B. Desain Penelitian
51

Menurut Nursalam (2015) rancangan penelitian merupakan hasil akhir


dari suatu tahap keputusan yang dibuat oleh peneliti berhubungan
dengan bagaimana suatu penelitian bisa diterapkan. Sedangkan menurut
Setiadi (2014) rancangan penelitian adalah rencana penelitian yang
disusun sedemikian rupa sehingga peneliti dapat memperoleh jawaban
terhadap pertanyaan penelitian.
Desain penelitian ini menggunakan penelitian pre eksperimental (tidak
ada variabel kontrol dan sampel tidak dipilih secara random) dengan
rancangan one group pretest-posttest. Penelitian ini dilakukan dengan
cara memberikan pretest/pengamatan awal terlebih dahulu sebelum
diberikan intervensi, kemudian dilakukan posttest/pengamatan akhir (Aziz
A, 2014). Bentuk rancangan one group pretest-posttest adalah sebagai
berikut:

Pretest Perlakuan Posttest


O1 X O2

Gambar 6. Bentuk Rancangan One Group Pretest-Posttest pada Desain


Penelitian Pre eksperimental (Notoatmodjo, 2012).

Keterangan:
X : Perlakuan atau intervensi management perawatan luka
O1 : Data sebelum diberikan tentang perawatan luka DM
O2 : Data setelah diberikan tentang perawatan luka DM
52

C. Kerangka Kerja
Populasi

Teknik Pengambilan
Perawatan luka DM Sampel (Purposive
Sampling)

Pre Test Sample(Inklusi) Post Test

Pengumpulan Data

Pengelompokan data

Pengolahan Data

Gambar 7 : Kerangka Kerja Analisi Data

D. Populasi dan Sampel


1. Populasi Penyajian Hasil
Populasi adalah keseluruhan obyek penelitian atau objek yang
akan diteliti (Notoatmodjo, 2014). Populasi dalam penelitian ini adalah
53

semua pasien DM yang berjumlah 115 orang yang ada di Puskesmas


Karang Pule Kota Mataram.

2. Sampel
a. Pengertian
Sampel adalah sebagian yang diambil dari keseluruhan
objek yang diteliti dan dianggap mewakili seluruh populasi
(Notoatmodjo, 2015). Sampel dalam penelitian ini adalah
penderita DM yang ada di Puskesmas Karang Pule dan sesuai
dengan Kriteria Inklusi.
b. Besar Sampel
Besar sampel dari penelitian ini adalah sebagian dari
populasi sedangkan penetuan besar sampel diperoleh dengan
mengguankan rumus Slovin (Setiadi, 2014).

Keterangan :
n = jumlah sampel
N = jumlah populasi
d = tingkat kesalahan (0,1)
Sehingga didapatkan perhitungan sebagai berikut :

Berdasarkan rumus tersebut maka diperoleh jumlah


sempel sebesar 50 orang. Adapun kriteria sampel yang
digunakan pada` penelitian ini yaitu :
1) Kriteria Inklusi
54

Kriteria inklusi adalah karakteristik umum subyek


penelitian dari suatu populasi target terjangkau
yang akan diteliti (Nursalam, 2014). Adapun
kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah:
a) Pasien yang tercatat sebagai pasien DM di
Puskesmas Karang Pule.
b) Pasien yeng bersedia menjadi responden.
c) Pasien DM yang mengalami luka dan
memungkinkan untuk dilanjutkan penelitian.
2) Kriteria Eksklusi
Kriteria eksklusi adalah ciri-ciri anggota yang tidak
dapat diambil menjadi sampel. Adapun kriteria
eksklusi meliputi:
a) Pasien DM yang tidak memiliki luka
b) Pasien mengundurkan diri sebagai responden
c. Teknik Sampling
Sampling yang digunakan pada penelitian ini adalah purposive
Sampling atau disebut juga Judgement Sampling. adalah suatu
teknik penetapan sampel dengan cara memilih sampel diantara
populasi sesuai dengan cara yang dihendaki peneliti sehingga
sampel tersebut dapat mewakilkan karakteristik populasi yang
telah dikenal seblumnya (Nursalam, 2014).

E. Variabel Penelitian
Variabel merupakan konsep dari berbagai level abstrak yang

didefinisikan sebagai suatu fasilitas untuk pengukuran dan atau

manipulasi suatu penelitian. Konsep yang dituju dalam suatu penelitian

bersifat konkret dan secara langsung bisa diukur (Nursalam, 2014).


Variabel adalah sesuatu yang digunakan sebagai ciri, sifat, atau

ukuran yang dimiliki atau didapatkan oleh satuan penelitian tentang


55

sesuatu konsep penelitian tertentu atau sebagai konsep yang mempunyai

bermacam-macam nilai (Notoatmodjo, 2015).


1. Variabel independen (bebas)
Variabel yang nilainya menentukan variabel lain. Variabel bebas

biasanya dimanipulasi, diamati, dan diukur untuk diketahui

hubungannya atau pengaruhnya terhadap variabel lain. Dalam ilmu

keperawatan, variabel bebas biasanya merupakan stimulus atau

intervensi keperawatan yang diberikan kepada klien untuk

mempengaruhi tingkah laku klien (Nursalam, 2011). Yang menjadi

variabel independen dalam penelitian ini adalah management

perawatan luka.
2. Variabel dependen (terikat)
Variabel yang nilainya ditentukan oleh variabel lain. Variabel

respon akan muncul akibat dari manipulasi variabel-variabel lain.

Dengan kata lain, variabel terikat adalah faktor yang diamati dan

diukur untuk menentukan ada tidaknya hubungan atau pengaruh dari

variabel bebas (Nursalam, 2011). Yang menjadi variabel dependen

dalam penelitian ini adalah penyembuhan luka.

F. Data Yang Dikumpulkan


1. Data primer
a. Data tentang karakteristik responden yang meliputi umur,
pekerjaan, dan pendidikan.
b. Data tentang jenis luka DM di Puskesmas Karang Pule
2. Data sekunder
Data tentang gambaran umum pasien DM di Puskesmas Karang
Pule.
G. Cara pengambilan data
1. Data primer
56

a. Data tentang karakteristik responden (Umur, pendidikan, dan


pekerjaan dengan alat bantu check list.
b. Data tentang jenis luka DM diperoleh melalui wawancara dan
inspeksi langsung dengan pasien yang menglami luka DM.
2. Data sekunder
Data ini tentang gambaran umum tentang tempat penelitian yaitu

gambaran wilayah kerja Puskesmas Karang Pule yang diperoleh

melalui Studi Dokumentasi di wilayah kerja Puskesmas Karang

Pule.

H. Cara Pengolahan dan Analisis Data


1. Data Primer
a. Data karakteristik responden meliputi: Umur, pendidikan,
pekerjaan, diolah secara deskriptif dan disajikan dalam tabel
distribusi frekuensi.
1) Data umur dikategorikan menurt Depkes RI (2009):
a) Remaja Awal : umur 12-16 tahun
b) Remaja akhir : umur 17-25 tahun
c) Dewasa awal : umur 26-35 tahun
d) Dewasa akhir : 36-45 tahun
e) Lansia awal : 46-55 tahun
f) Lansia akhir : 56-65 tahun
g) Manula : > 65 tahun
2) Data pendidikan dikategorikan menjadi tiga menurut
(Depdiknas, 2014) yaitu:
a) Pendidikan dasar yaitu SD/SMP/Sederajat
b) Pendidikan menengah yaitu SMA/Sederajat
c) Pendidikan tinggi yaitu Diploma/Akademi/Perguruan Tinggi
3) Data jenis pekerjaan menurut (Notoatmodjo, 2015):
a) Bekerja meliputi PNS, pedagang, petani, buruh dan
wiraswasta
b) Tidak bekerja meliputi: IRT (ibu Rumah Tangga)
57

b. Data tentang pasien yang mengalami luka DM sesudah dilakukan

wawancara dan inspeksi langsung dengan pasien yang mengalami

luka DM dengan mengklasifikasikan luka diabetik berdasarkan

jenis luka (Sudoyo at al, 2015; Scemons dan Elston, 2014), yaitu:

1. Nektotik hitam

2. Slough nekrotik kuning

3. Infeksi ( kuning hijau )

4. Granulasi ( merah )

5. Epitelialisasi ( merah muda/pink )

2. Data sekunder
Data ini tentang gambaran umum tentang tempat penelitian yaitu

gambaran wilayah kerja Puskesmas Karang Pule yang diperoleh

melalui Studi Dokumentasi di wilayah kerja Puskesmas Karang Pule.

I. Definisi Operasional
Definisi operasional adalah definisi berdasarkan karakteristik yang

diamati dari sesuatu yang didefinisikan tersebut. Karakteristik yang dapat

diamati (diukur) itulah yang merupakan kunci definisi operasional. Dapat

diamati artinya memungkinkan peneliti untuk melakukan observasi atau

pengukuran secara cermat terhadap suatu objek atau fenomena yang

kemudian dapat diulangi lagi oleh orang lain (Nursalam, 2014).


58

Tabel 5 . Definisi Operasional Pengaruh Manajemen Perawatan Luka Terhadap


Penyembuhan Luka Pada Pasien Diabetes Melitus

Variabel Definisi Parameter Alat Skala Hasil Ukur


operasional Ukur

Independen Perawatan luka 1. Jenis Modul/ - -


: adalah suatu jaringan buku
2. Luka
manajemen tindakan untuk panduan
eksudat
perawatan mempercepat
(jenis,
luka proses
volume,
penyembuhan
dan
luka dan
konsistens
mencegah
i)
supaya tidak
3. Kondisi
terjadi infeksi
luka
pada luka. 4. Tingkat
nyeri
5. Ukuran/lu
as luka
6. Tanda –
tanda
infeksi

Variabel Definisi Parameter Alat Skala Hasil Ukur


59

operasional Ukur

Dependen : Perubahan luka 1. Nekrotik Buku - -


penyembuh sebelum dengan hitam panduan
2. Slough
an luka sesudahnya /modul
nekrotik
dilakukan
kuning
menejemen
3. Infeksi
perawatan luka
(kuning
menjadi lebih
hijau)
baik 4. Granulasi
( merah )
5. Epithelial
( pink)