kromosom, dan kemungkinan mekanisme
NEOPLASIA
Proses patologi yang menghasilkan
pertumbuhan neoplasma.
 Penyakit tumor/kangker
Patologi neoplasia penting untuk
- Diagnosis (tipe, tahap, prognosis)
- Pengembangan obat anti kangker
Dasar molekuler dan seluler dari neoplasia
Digambarkan dengan pertumbuhan
abnormal dan invasi sel
Perubahan secara bertahap pada fungsi sel:
proliferatif, invasi, dan potensi metastatik
Metastatis sel kangker yang menempati
tempat lain selain tempat pertama ia
tumbuh
Etiologi (penyebab):
- Perubahan epigenetik
- Lingkungan
Perubahan genetik di neoplasia
Tumor oncogen: gen yang berpotensi
menyebabkan kangker
Tumor supresor gen: gen yang fungsinya
membatasi proliferasi sel dan jika
kehilangan fungsinya akan transformasi
dan proliferasi yg ga terkendali.
Proto oncogen: gen normal yang kalau
kena mutasi bisa jadi tumor oncogen
Inactivasi dari tumor supresor gen: mutasi
frame-shift, penghilangan sebagian atau
seluruh gen, dan menghilangkan gen
promotor metilasi
Aktivasi proto-oncogen: mutasi, perubahan
gen dan overekspresi, translokasi
yg lain.
Proto oncegen & tumor supresor gen
dalam fisiologi normal & neoplasia
Protein yg dikode oleh proto-oncogen dan
tumor supresor gen:
- Mengetahui dan memperbaiki
kerusakan DNA
- Mengatur siklus sel
- Mediasi faktor pertumbuhan dan
sinyal jalur transduksi
- Mengatur program kematian gen
- Terlibat dalam adhesi sel
- Proteolitik protein dan faktor
transkripsi
Keuntungan dari mutasi ke tumor:
- Peningkatan instabilitas genomic
- Eliminasi dari checkpoint siklus sel
- Inaktivasi program kematian sel
(apoptotic)
- Meningkatkan faktor sinyal
pertumbuhan
- Pengurangan adhesi sel
- Peningkatan proteolisis
ekstraseluler
Tumor pada breast cancer: HER2/Neu
karena amplifikasi
Tumor supresor gen contohnya: p53
Hormon, growth factors, & gen seluler
lainnya di neoplasia
Kunci mediator neoplasia: perubahan gen
(oncogen atau tumor supresor gen)
Komponen penting lainnya pada regulasi
normal: sistem hormon, growth factor, dan
growth inhbitor
Pengaruh: mitogenesis, hambatan
pertumbuhan, perubahan regulasi siklus
sel, apoptosis, diferensiasi, dan induksi
dari set gen sekunder.

Perubahan growth factor β (TGF- β),

estrogen reseptor (ER), androgen receptor
(AR)

Stromal, adhesive & protein proteolitik

ECM: Extra Celullar Matrix untuk

mengatur wujud jaringan

Protein untuk membentuk ECM: