BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik multifaktorial dengan karakteristik

hilangnya serat saraf optic. Pada glaukoma akan terdapat kelemahan fungsi mata

dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi

serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma

dapat disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar atau karena

berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.1

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase

(glaukoma sudut tertutup).2

Glaukoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan pada orang dewasa yang

lebih tua, terutama pada pasien keturunan Afrika-Amerika. Hampir 60 juta orang

terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma,

dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta

orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,

menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di

Amerika Serikat.2,3

Kehilangan penglihatan dari glaukoma tidak dapat diubah, dan tujuan

perawatannya adalah mengurangi IOP, perkembangan penyakit yang lambat, dan

1
mempertahankan fungsi visual selama masa hidup pasien. Glaukoma adalah penyakit

progresif lambat, dan perkembangan ke kebutaan sering membutuhkan waktu lebih

dari 10 tahun, bahkan pada pasien yang tidak diobati. Mengingat perkembangannya

yang lambat dan fakta bahwa kehilangan penglihatan sentral terjadi pada penyakit

yang terlambat, sebagian besar pasien berhasil dengan diagnosis dan pengobatan dini.

Pengobatan lebih sulit pada penyakit lanjut karena tingkat perkembangan penyakit

dan kerusakan visual dipercepat, kadang-kadang meskipun kontrol TIO yang baik. 3

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser.

ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi

produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu

penatalaksanaan glaukoma.2

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan

pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman

trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (scleral spur). Bilik

mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan

tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui

bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. 2

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi

ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang

menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke

posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula

sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali

setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir

dari a. Siliaris anterior.1,2,4

Bentuk korpus siliaris menyerupai cincin tebal pada lapisan posterior

persimpangan korneosklera yang terdiri atas otot dan pembuluh darah. Korpus siliaris

menghubungkan koroid dengan iris. Korpus siliaris juga merupakan tempat

perlekatan dari lensa. Kontraksi dan relaksasi dari otot polos korpus siliaris mengatur

ketebalan serta mengatur fokus lensa. Lapisan pada permukaan dalam korpus siliaris

3
yaitu prosesus siliaris memiliki lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan

dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous

humor.5

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekular

berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke korpus

siliaris. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan

elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika

mendekati kanal Schlemm. Bagian-dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik

mata depan, dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar, yang berada dekat kanal

Schlemm, disebut anyaman korneosklera. Sclera spur merupakan penonjolan sclera

ke arah dalam di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm, tempat iris dan korpus

siliaris menempel. Saluran-saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 300 saluran

pengumpul dan 12 vena aqueous) berhubungan dengan sistem vena episklera. 2

Gambar 1. Anatomi Mata9

4
B. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Tekanan intraokular (IOP) ditentukan oleh keseimbangan antara tingkat

produksi aqueous dan alirannya, dan terkait dengan faktor-faktor yang termasuk

resistensi yang ditemui dalam trabekulum dan tingkat tekanan vena episcleral.6

Humor aqueous dihasilkan dari plasma oleh epitel siliaris dari badan ciliar pars

plicata, menggunakan kombinasi sekresi aktif dan pasif. Humoral aqueous okular

diproduksi terus menerus oleh proses siliaris dari tubuh siliaris untuk memasok

nutrisi ke lensa, kornea, dan jaringan avaskular dari sudut ruang anterior dan

membuang produk sisa metabolisme mereka. Fungsi lain termasuk transportasi

neurotransmiter, stabilisasi struktur okular, dan pengaturan homeostasis jaringan

okular. 6,7

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

belakang. Volumenya adalah sekitar 250 1tL, dan kecepatan pembentukannya, yang

memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 1:,L/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih

tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor berbeda dari plasma sebagai

hasil dari dua karakteristik fisiologis penting dari segmen anterior: penghalang epitel /

endotelial mekanik aqueous, dan transpor aktif berbagai zat organik dan anorganik

oleh epitel siliaris. Perbedaan terbesar adalah rendahnya protein dan konsentrasi

askorbat tinggi dalam aqueous terhadap plasma. Konsentrasi protein di bagian perifer

dari bilik anterior, dekat dengan meshwork, mungkin jauh lebih tinggi daripada di

bagian tengah karena masuknya protein langsung dari iris perifer. 2,8

5
 Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini

memiliki konsentrasi askorbat piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan

glukosa yang lebih rendah. Konsentrasi askorbat yang tinggi dapat membantu

melindungi struktur okular anterior dari kerusakan oksidatif imbas sinar ultraviolet.

fungsi askorbat sebagai antioksidan, mengatur keseimbangan sel-gel dari

mucopolysaccharides di TM, atau sebagian menyerap radiasi ultraviolet. Laktat juga

biasanya berlebihan dalam air, mungkin sebagai akibat dari aktivitas glikolitik lensa,

kornea, dan struktur okular lainnya. Senyawa atau ion lain yang berlebihan dalam

relatif berair terhadap plasma adalah Cl - dan asam amino tertentu. Konsentrasi

nitrogen glukosa, urea, dan non-protein sedikit lebih rendah daripada dalam plasma.

Oksigen juga ada dalam aqueous humor, pada tegangan yang ditentukan untuk

terletak antara 13 hingga 80 mmHg, tergantung pada metode pengukuran. 2,8

Tiga proses fisiologis berkontribusi pada pembentukan dan komposisi kimia

dari humor aqueous : difusi, ultrafiltrasi (dan yang berhubungan dengan dialisis), dan

sekresi aktif. Difusi dan ultrafiltrasi bertanggung jawab untuk pembentukan

"reservoir" dari ultrafiltrasi plasma dalam stroma, dari posterior chamber aqueous,

melalui sekresi aktif di seluruh epitel siliaris. 8

Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi

oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata

depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman

trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran dilerensial

komponen- komponen aqueous dengan darah di iris. Transpor aktif (sekresi) adalah

6
proses yang bergantung pada energi yang secara selektif menggerakkan suatu zat

terhadap gradien elektrokimia melintasi membran sel. Difusi adalah gerakan suatu zat

melintasi membran sepanjang gradien konsentrasinya. Saat aqueous humor berpindah

dari ruang posterior ke kanal Schlemm, ia berkontak dengan ciliary body, iris, lensa,

vitreous, kornea, dan trabecular meshwork. 2,9

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik

yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran

pori pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemrn. Kontraksi otot.

siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-

pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga

meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada

pembentukan saluran saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari

kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan

cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara

berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare,

koroid, dan sklera (aliran uveoskleral). Aqueous humor melintasi meshwork

trabecular akhirnya mengalir ke pembuluh darah episcleral. 2,7

Faktor-faktor lain yang mempengaruhi resistansi aliran keluar trabekuler adalah

tonus otot siliaris dan fungsi sel trabekuler. Otot siliaris terhubung ke daerah

juxtacanalicular dan endotelium dinding dalam trabecular meshwork.7

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah

jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm,

7
dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai

minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. Pada manusia

sehat tekanan pada vena episcleral berkisar 7-14mmHg, dengan nilai antara 9 dan
2,7
10mmHg yang paling sering dilaporkan

Gambar 2. Aliran Humor Aqueous7

C. DEFINISI

Glaukoma bukan merupakan proses penyakit tunggal, melainkan sekelompok

gangguan yang ditandai oleh Optic neuropathy progressive ditandai gambaran optic

disc dan pola spesifik dari defek lapangan pandang yang irreversible tetapi tidak

selalu terkait dengan peningkatan tekanan intraocular (IOP). 10

8
 Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma

merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan “cupping”

diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan peningkatan

tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma. Mekanisme

peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran

keluar humor aquos.11

D. ETIOLOGI

Glaukoma dapat terjadi akibat ketidakseimbangan produksi dan eksreksi

aqueous humor. Beberapa faktor risiko dapat memicu terjadinya glaukoma. Faktor

risiko yang kuat untuk memicu terjadinya glaukoma adalah riwayat peningkatan

tekanan intraokular dan riwayat keluarga yang pernah menderita glaukoma. Faktor

risiko yang mungkin untuk memicu terjadinya suatu glaukoma adalah penyakit

sistemik kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi sistemik dan

vasospasme.12

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini, disebabkan :

- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

- Berkurangnnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau celah

pupul (glaucoma hambatan pupil.1

9
E. EPIDEMIOLOGI

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk

Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50%

tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma,

termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab

utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.2

Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.

Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Glaukoma menyerang 2–3%

orang di atas usia 40 tahun; 50% mungkin tidak terdiagnosis. Glaukoma sudut

terbuka primer (POAG) adalah bentuk yang paling umum pada orang kulit putih,

Hispanik / Latin dan hitam; prevalensinya sangat tinggi pada yang terakhir. Di

seluruh dunia, primary angle closure (PAC) mencakup hingga setengah dari kasus,

dan memiliki prevalensi yang sangat tinggi pada individu keturunan Asia. 2,3,6

F. PATOFISIOLOGI

Glaukoma adalah penyakit resistensi aliran air. Peningkatan resistensi terhadap

aliran keluar terjadi di daerah juxtacanalicular dari trabecular meshwork (TM) dan

berhubungan dengan hilangnya sel TM, deposisi bahan plak, dan perubahan

morphologic dan biokimia dalam matriks ekstraseluler. Perubahan ini mungkin

melibatkan transformasi growth factor-β 2 (TGF-β 2), thrombospondin-1, dan faktor

pertumbuhan jaringan konektif.13

10
 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina yang akan menyebabkan penipisan lapisan fiber dari nervus-nervus

dan lapisan inti bagian dalam retina dan juga berkurangnya akson di nervus optikus.

Akibatnya nervus optikus menjadi atrofik dan disertai pembesaran cawan optik. 2

Keseimbangan antara sekresi humor aqueous oleh korpus ciliaris dan drainase

melalui 2 jalur independen, yaitu trabecular meshwork dan jalur uveoscleral

menentukan tekanan intraocular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan

intraokular mencapai 60-80 mmHg yang akan menimbulkan kerusakan iskemik yang

mendadak pada iris yang diikuti edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada

glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih

dari 30 mmHg dan biasanya kerusakan dari sel ganglion terjadi dalam jangka waktu

yang lama. 2,10

G. KLASIFIKASI GLAUKOMA

Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma dapat

diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata

depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem

drainase (glaukoma sudut tertutup). 2

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi.

1. Glaukoma primer

11
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak di dapatkan kelainan yang

merupakan penyebab glaucoma. Glaukoma sudut terbuka primer terdapat

kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologi utama berupa proses

degeneratif trabekular meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan

drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler.

Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan

pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis schlemm.1,2

Glaucoma ini di dapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan

glaucoma, seperti :

- Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau

susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

- Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), beruoa trubekulodisgebesis, iridodisgenesis dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.1

a. Glaukoma sudut tebuka

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adaiah

adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan

materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal

Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya ialah

12
 penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan

tekanan intraokular.2

Glaukoma sudut terbuka primer dapat terjadi dengan atau tanpa

peningkatan tekanan intraokular (IOP). Glaukoma normal tesion mengacu

pada glaukoma sudut terbuka primer tanpa tekanan intraokular tinggi.14

Gambar 3. Glaukoma sudut tebuka6

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular

terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi

anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi

sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik

sampai timbul penurunan penglihatan.2

13
Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup6

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Setelah aqueous diproduksi di badan silia di ruang posterior, ia berjalan

melalui pupil dan keluar dari bilik anterior melalui meshwork trabecular

yang terletak di antara iris dan kornea. Blok pupil terjadi ketika iris

bersentuhan dengan lensa dan menghalangi aliran air melalui pupil.

Peningkatan tekanan ruang posterior menggeser iris anterior terhadap

trabecular meshwork dan menghentikan aliran air keluar. 3

Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer sehingga

terjadi penutupan pengaliran keluar aqueous humor yang tiba-tiba

sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan

mencolok. Hal ini menyebabkan munculnya kekaburan penglihatan

mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, muntah, mual disertai halo

(ada gambar pelangi di sekitar cahaya). Temuan-temuan lainnya adalah

14
 bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi dan injeksi

siliar,biasanya terjadi spontan di malam hari saat pencahayaan kurang.2

Glaukoma sudut tertutup subakut

Glaukoma sudut tertutup subakut hampir sama dengan tipe akut kecuali

bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat

dan mengalami kekambuhan. 2

Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma sudut tertutup kronis tidak pernah mengalami episode

peningkatan tekanan intraokular akut tetapi mengalami sinekia anterior

perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan

intraokular secara bertahap. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan

tekanan intraokular, sudut bilik mata depan yang sempit disertai sinekia

anterior perifer dalam berbagai tingkat serta kelainan diskus optikus dan

lapangan pandang. 2

2. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat

gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital

seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya

epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler.

Glaukoma kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada

sudut kamera okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior, dan

15
 kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan

rubela kongenital). 1,2

3. Glaucoma sekunder

Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan

manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan

paling sering disebabkan oleh uveitis. 2

4. Glaukoma absolut: Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah

mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.2

H. DIAGNOSIS

Pasien dengan glaucoma primer sudut terbuka biasanya terbuka biasanya tidak

bergejala. Pada kasus yang jarang, pasien dengan tekanan bola mata yang meningkat

akan mengeluhkan nyeri disekitar alis mata, melihat “halo” jika melihat cahaya, hal

ini di akibatkan edema epitel kornea. Gangguan penglihatan biasanya terjadi pada

pasien dengan kerusakan tahap lanjut, atau terdapat scotoma. Gejala pada glaucoma

kronik (sudut terbuka primer) adalah kehilangan lapang pandang perifer secara

bertahap pada kedua mata. 10

Evaluasi klinis glaukoma membutuhkan tinjauan menyeluruh dari riwayat

medis dan riwayat pasien sebelumnya serta pemeriksaan mata yang komprehensif

yang harus mencakup pengujian ketajaman visual, pengujian respon pupil,

biomicroscopy slit-lamp, tonometri, gonioskopi, dan pemeriksaan saraf optik. Selain

16
informasi yang diperoleh selama pemeriksaan klinis, tes diagnostik tambahan juga

dapat membantu dokter menilai integritas struktural dan fungsional saraf optik.15

1. Uji Ketajaman Visual

Tes ketajaman visual merupakan bagian penting dari evaluasi pasien

glaucoma. Namun, pada tahap awal glaukoma, ketajaman visual sentral

dipertahankan dan mungkin tetap utuh bahkan sampai tahap terakhir penyakit.

Oleh karena itu, ketajaman penglihatan saja tidak selalu memberikan

informasi yang cukup untuk mengevaluasi tingkat keparahan glaukoma.

Namun demikian, dalam kasus glaukoma yang sangat maju ketajaman visual

dapat memainkan peran penting dalam pemilihan satu pilihan pengobatan di

atas yang lain.15

2. Uji Respon Pupil

Pengujian untuk relative afferent pupillary defect (RAPD) merupakan

komponen evaluasi glaukoma. Sebuah RAPD positif hanya ditemukan pada

kelainan tertentu dari jalur aferen dari jalur refleks pupil pupil dan mungkin

menandakan adanya kerusakan saraf optik asimetris.15

3. Pemeriksaan Slit-lamp

Konjungtiva memainkan peran penting dalam evaluasi pasien glaukoma

karena keberhasilan operasi glaukoma tergantung pada kesehatan dan

integritas jaringan ini. Pembuluh darah yang melebar harus mendorong dokter

untuk menyelidiki adanya peningkatan tekanan vena episcleral, yang dapat

mengurangi aliran air keluar dan menyebabkan peningkatan TIO.15

17
 Pemeriksaan lima lapisan kornea harus dilakukan dengan hati-hati untuk

menetapkan adanya infiltrat, edema, pewarnaan, atau kelainan yang terkait

dengan perkembangan glaukoma sekunder.15

Pemeriksaan ruang anterior harus mencakup penilaian kedalaman ruang

anterior menggunakan metode Van Herick 81 Kehadiran sel dan flare harus

ditentukan untuk menentukan apakah peningkatan TIO disebabkan oleh

obstruksi mekanik trabecular meshwork oleh sel-sel inflamasi, sel-sel darah

merah, atau makrofag (diisi dengan puing-puing inflamasi, pigmen, bahan

lensa, atau protein).15

Bentuk pupil harus diperiksa secara hati-hati untuk mengidentifikasi

keberadaan corectopia, sinekia posterior, ectropion uvea, atau penyimpangan

dari trauma sebelumnya atau serangan sudut-penutupan akut. Penilaian

kelengkungan iris dan hubungan anatomi dengan kornea dapat membantu

mengidentifikasi iris bombé. 15

Pemeriksaan lensa dilakukan melalui pupil yang membesar untuk

menentukan ukuran, kejelasan, dan stabilitas lensa (phacodenesis). Permukaan

anterior lensa harus diperiksa untuk keberadaan glaukomflecken, yang

merupakan kekeruhan lensa subkapsular putih yang terlihat setelah serangan

glaukoma sudut tertutup akut. 15

4. Pemeriksaan Tonometri

Pemeriksaan tekanan intraokular dapat digunakan dengan menggunakan

tonometri. Alat tonometri yang paling banyak digunakan adalah tonometer

18
 aplanasi Goldmann yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang

diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Batasan normal untuk

tekanan intraokular adalah 10-21 mmHg tetapi pada orang tua rata-rata

tekanan intraokularnya lebih tinggi di atas 24 mmHg. Pada glaukoma sudut

terbuka primer, 32-50% individu dapat memperlihatkan tekanan intraokular

yang normal sehingga untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti

lain seperti keadaan diskus optikus ataupun kelainan lapangan pandang.2,15

5. Pemeriksaan Gonioskopi

Gonioskopi digunakan untuk melihat struktur sudut bilik mata depan.

Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik

mata depan, menggunakan sebuah senter atau slitlamp. Apabila keseluruhan

anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut

dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari

anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila

garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.2,15

6. Penilaian Diskus

Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian

tengahnya yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat penyusun

nervus optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-

serat tersebut. Atrofi optikus yang disebabkan oleh glaukoma mengakibatkan

kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya

substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus disertai

19
 dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Pada glaukoma mungkin terdapat

pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan

inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus

yang kemudian akan menyebabkan lamina kribosa bergeser ke belakang dan

pembuluh retina di diskus bergeser ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah

cekungan bean-pot yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian

tepinya.2,15

Cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien

glaukoma adalah rasio cawan-diskus yang merupakan perbandingan antara

ukuran cawan optik terhadap diameter diskus. Apabila terdapat kehilangan

lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan-diskus

lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat

diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.2

7. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam

diagnosis dan tindak lanjut glaukoma meskipun pemeriksaan akibat glaukoma

tersebut dinyatakan kurang spesifik. Gangguan lapangan pandang akibat

glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral.

Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan yang

terus menerus ke lapangan pandang daerah Bjerrum berkisar 15 derajat dari

fiksasi dan membentuk skotoma Bjerrum dan kemudian skotoma arkuata.

Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah

20
Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan

di bawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena

perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang

perifer berasal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter dan mungkin terdapat

hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan

pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada

stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral

mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan.2

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma

adalah automated perimeter , perimeter Goldmann, Friedman field analyzer

dan layer tagent.2

21
 Gambar 5. Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma. 2

I. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Medikamentosa

a. Supresi Pembentukan Humor Aqueus

Golongan β-adrenergik Bloker

Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan

kombinasi dengan obat yang lain. Timolol (Betimol, Istalol, Timoptic),

levobunolol (Betagan), dan betaxolol (Betoptic) diberi kode warna

22
dengan topi kuning. Mereka diberikan satu atau dua kali sehari dan

menurunkan TIO dengan mengurangi produksi air. Efek samping

termasuk bradikardia, eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik

(PPOK) dan asma, impotensi, dan penurunan kolesterol serum high-

density lipoprotein (HDL). 3,16

Indikasi pemakaian diberikan pada pasien glaukoma sudut terbuka

sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi terapi dengan

miotik. Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi,

hipertensi okuler dan glaukoma kongenital.17,18

Golongan α2-adrenergik

Agonis Golongan α2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu

selektif dan tidak selektif. Golongan α2-adrenergic agonis yang selektif

misalnya apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi humor aquos,

meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui trabekula meshwork

dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga meningkatkan

aliran keluar uveosklera. Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1%

dalam waktu 1 jam dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler

yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan intraokuler awal. Efek

maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan tekanan intraokuler dapat

terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.18,19 Indikasi

penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan

intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian

23
 obat ini apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik

depresan karena mempengaruhi metabolisme dan uptake katekolamin.2,19

Penghambat Karbonat Anhidrase

sistemik-acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi

terdapat alternatif, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide digunakan

pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada

glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu

segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan aqueous

humor sebanyak 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam

dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels

500 mg sekali atau dua kali sehari,'atau dapat diberikan secara infravena

(500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping

sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka

panjang.2,16

Tabel 1. Topical Glaucoma Medication :Carbonic Anhydrase Inhibitors3

24
b. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus

Parasimpatomimetik

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor

dengan bekerja pada anyaman trabecular melalui kontraksi otot siliaris.

Pilocarpine jarang digunakansejak diternukannya analog prostaglanding

tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam

bentuk larutan0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau

bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol 0,75-3% adalah

obat kolinergik altematif. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan

miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan

spasme akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien usia muda.

Ablasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius.2

Analog prostaglandin

Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif

digunakan pada terapi glaucoma. Latanoprost (Xalatan), travoprost

(Travatan), dan bimatoprost (Lumigan) adalah analog prostaglandin dan

diberi kode warna dengan topi biru. Mereka diberikan sekali pada waktu

tidur tetapi dapat diberikan sekali setiap saat selama hari untuk

kepatuhan. Mereka menurunkan IOP dengan meningkatkan aliran keluar

air. Efek samping terutama bersifat lokal dan termasuk peningkatan

hiperemia konjungtiva, peningkatan pertumbuhan bulu mata, dan

kemungkinan peningkatan ireversibel dalam pigmentasi periokuler dan

25
 iris. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka, hipertensi

okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi pada

pasien yang sensitif dengan latanopros.3,16,18

c. Penurunan Volume Vitreus

Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat

menggunakan obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi

hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan

pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan volume vitreus. Penurunan

volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup

akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke

anterior yang menyebabkan penutupan sudut ( glaukoma sudut tertutup

sekunder ).2

d. Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi

pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé

karena sinekia posterior.2

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior,

sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk

melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis

dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2

26
Tabel 2. Oral and Intravenous Glaucoma Medication3

2. Terapi Bedah dan Laser

a. Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di

antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser

neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan

bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser

memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut

akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang

digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2

b. Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus

karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis

27
 Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi

jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam

bentuk glaukoma sudut terbuka.2,16

c. Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme

drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor

dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat

dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi

telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit

utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan

episklera.2

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata

yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya

berespons terhadap trabekulotomi.2

Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang

menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati

glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase

Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular. 2

d. Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

28
 mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau

bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,

ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan

kerusakan korpus siliaris dibawahnya. 2

J. KOMPLIKASI

Jika tidak diobati, glaukoma menyebabkan kehilangan penglihatan perifer yang

progresif, yang mengarah ke penglihatan terowongan dan akhirnya kebutaan. 20

K. PROGNOSIS

Glaukoma adalah penyakit progresif; jika tidak ditangani, akan menghasilkan

kehilangan penglihatan yang ireversibel pada 100% kasus dan kebutaan total dalam

banyak kasus. Jika glaukoma ditangani lebih awal untuk mengurangi tekanan

intraokular dengan obat-obatan dan operasi, dapat dipertahankan tanpa batas, dan

tergantung pada keadaan individu. Prognosis tergantung pada keberhasilan kontrol

tekanan intraokular.20

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Yuliant SR. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima. 2014. Jakarta: Badan

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

2. Salmon, JF. Glaukoma. In : Riordan-Eva P & Witcher JP Vaughan &

Asbury’s General Ophtalmology, 17th Edition. New York: McGraw-Hill

Companies. Diterjemahkan: Diana Susanto. 2009. Oftalmologi Umum

Vaughan &Asbury, Ed. 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

3. Lin AP, Biggerstaff KS. Glaucoma. In : Kellerman RD, Bope ET. Conn’s

Current Therapy 2018 Elsevier

4. ames B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga.

Jakarta 2006;1-17

5. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinical Oriented Anatomy. 6th ed.

2010.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

6. Bowling B. Glaucoma. In : Kanski’s Clinical Ophthalmologi Eighth Edition.

2016. Elsevier

7. Toris CB. Aqueous Humor Dynamics and Intraocular Pressure Elevation. In :

Shaarawy T, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JG. Glaucoma Medical

Diagnosis & Therapy. 2015.London : Elsevier

8. Gabelt BT, Kaufman PL. Production and Flow of Aqueous Humor. In Levin

LA, Nilsson SFE, Hoeve JV, Wu SM, Kaufman PL, Alm A. Adler’s

Physiology of The Eye Eleventh Edition. 2011. Elsevier

30
9. Stamper RL, Lieberman MF, Dr ake MV Aqueous humor formation. In :

Becker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy og the Glaucomas 8 th Edition.

2009. Elsevier

10. Buku Ajar Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran UMI. 2017

11. Bruce James, Chris Chew, Anthony Brown. Oftalmologi. Jakarta: Erlangga.

2006. Edisi 9.

12. Schmid K. 2018. Primary Open-Angle Glaucoma POAG. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview

13. Tsai JC. Pressure-Induced optic nerve damage. In : Levin LA, Albert DM.

Ocular Disease : Mechanisms and Management. 2010. Elsevier

14. Sciscione A. Glaucoma, Open Angle. In : Ferri FF. Ferri’s Clinical Advisor.

2018. h. 267-268. Elsevier.

15. Ali M, Ramos-Esteban JC, Katz LY. Clinical Examination of glaucoma. In :

Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology Fourth Edition. 2014. Elsevier

16. Rhee DJ. Which Therapy to Use in Glaucoma. In : Yanoff M, Duker JS.

Ophtalmology Fourth Edition 2014. Elsevier

17. 17. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.

18. 18. Katzung G Bertram. Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta : EGC. 2012.

Edisi 10.

19. Goodman, Gilman. Farmako Dasar Terapi. Jakarta : EGC. 2012.

31
20. Clinical Overview Glaucoma. Update May 22, 2016. Available at :

https://www.clinicalkey.com/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-22e60aba-

4a55-4032-bdcb-1669e4f28f8e?scrollTo=%23toc-19

32