LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis
diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.(Kitabchi
dkk, 2010).

B. TANDA DAN GEJALA

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut.
Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik
diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan
menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul)
yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau
aseton pada napasnya.
Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
1. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
2. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
3. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
 4. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
5. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
6. Riwayat berhenti menyuntik insulin
7. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

C. PENYEBAB
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui
bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang
mendasari infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d. Kardiovaskuler : infark miokardium
e. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2010)

D. PATOFISIOLOGI
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan
insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik

E. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
a) Airway
Kaji jalan nafas terbuka, ada tidaknya sekret atau benda asing yang menghalangi
jalan nafas dan kaji timbulnya suara seperti gurgling, snoring maupun crowing.
b) Breathing
Inspeksi rate, kesimetrisan peranjakan paru serta ada tidaknya dispnea, kaji
adanya sesak nafas, cuping hidung, nafas cepat, adanya sianosis atau tidak dan
pemakaian otot pernafasan tambahan.
Auskultasi suara nafas dan perkusi area paru
c) Circulation
Kaji frekuensi denyut nadi, tekanan darah, suhu, capilary refil, SPO2dan kaji
adanya edema.
d) Disability
Kaji status neurologi : GCS dan tanda lateralisasi
e) Eksposure
Kaji adanya jejas pada seluruh tubuh, yang perlu diperhatikan adalah cegah
hipotermi
Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan/Kesehatan
1) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Sekarang
2) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Dahulu
3) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Keluarga
b) Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Meliputi kesan kesadaran sakit termasuk ekspresi wajah dan posisi klien.
2) Pemeriksaan Tanda Vital
Meliputi nadi (frekuensi, irama, kualitas), tekanan darah, pernafasan
(frekuensi, irama, kedalaman, pola nafas) dan suhu tubuh.
3) Pemeriksaan Head To Toe
Pemeriksaan Kepala dan Leher
Kepala : kaji bentuk, adanya luka
Rambut : warna, jenis, ketebalan dan kebersihan rambut
Mata : kemampuan penglihatan, ukuran pupil, reaksi terhadap cahay,
konjungtiva, sklera, alat bantu, adanya sekret dan cekung
Hidung : bagaimana kebersihannya, septum deviasi, sekret, epistaksis
polip, pemakaian selang O2/selang NGT
Telinga : kemampuan pendengaran, adanya nyeri, sekret telinga,
pembengkakan, penggunaan alat bantu
Mulut : keadaan bibir (warna, kelembaban), kebersihan gigi dan gusi,
mulut, bau mulut, pemasangan ET/OPA
Leher : kesimetrisan trachea, terabanya kelenjar thyroid, benjolan,
tracheostomy, nyeri telan, pembesaran tonsil, tekanan vena jugularis
Pemeriksaan Dada
Genitalia
Pemeriksaan Anggota Gerak/Ekstremitas
Pemeriksaan Kulit dan Kelenjar Getah Bening
c) Kebutuhan Fisiologis
1) Pola Nutrisi dan Metabolisme
 Gejala : Hilang nafsu makan
 Mual/muntah
 Tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat
 Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
 Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
  Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek
 Kekakuan/distensi abdomen, muntah
 Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton)
2) Pola Eliminasi
 Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
 Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK
baru/berulang
 Nyeri tekan abdomen, Diare
 Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
 Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
 Abdomen keras, adanya asites
 Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
3) Pola Aktivitas
 Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
 Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
 Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas
 Letargi/disorientasi, koma
 Penurunan kekuatan otot
4) Sirkulasi
 Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut
 Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
 Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
 Takikardia
 Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
 Nadi yang menurun/tidak ada
 Disritmia
  Krekels, Distensi vena jugularis
 Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
5) Integritas Kulit
 Gejala : Stress, tergantung pada orang lain
 Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
 Tanda : Ansietas, peka rangsang
6) Neurosensori
 Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
 Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
 Gangguan penglihatan
 Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut). Gangguan
 Memori (baru, masa lalu), kacau mental
 Refleks tendon dalam menurun (koma)
 Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7) Nyeri/Kenyamanan
 Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
 Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-
hati
8) Keamanan
 Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
 ·Tanda : Demam, diaforesis
 Kulit rusak, lesi/ulserasi
 Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
 Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam)
9) Pernafasan
 Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
 Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
  Frekuensi pernapasan meningkat
10) Seksualitas
 Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
 Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

F. MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
kemampuan bernafas

2. Resti terjadinya gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan

keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis dan lipolysis

3. Nyeri akut berhubungan dengan dilatasi lambung

4. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake
akibat mual, kacau mental

5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

6. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan

ketidakseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

G. PERENCANAAN DAN RASIONALISASI

1. Dx. I : Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
penurunan kemampuan bernafas

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan pola nafas efektif

Intervensi :

a) Kaji pola nafas setiap hari

R : Pola dan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi,
status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus
dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh

b) Kaji kemungkinan adanya sekret yang mungkin timbul

 R : Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum
berlebih akibat kerja reflek parasimpatik atau menurunnya kemampuan
menelan

c) Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler

R : Memudahkan klien dalam bernafas

d) Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan

R : Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon

penurunan CO2 dan O2. Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang
minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2.

e) Pastikan jalan nafas tidak tersumbat

R : Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas,

menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh
sekret yang mungkin terjadi

f) Kolaborasi dengan tim medis

R : Membantu tindakan medis selanjutnya sesuai dengan indikasi dokter

2. Dx. II : Resti terjadinya gangguan pertukaran gas berhubungan

dengan peningkatan keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia,
glukoneogenesis dan lipolysis

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan tidak terjadi gangguan pertukaran gas

Intervensi :

a) Observasi irama, frekuensi serta kedaleman pernafasan

R : Memantau adanya perubahan irama, frekuensi dan kedalaman

pernafasan

b) Monitor hasil pemeriksaan AGD

R : Untuk memantau AGD pasien apabila ada perubahan dalam pH, PO2,
PCO2, HCO3 dan BE

c) Auskultasi bunyi paru

R : Mengidentifikasi bunyi paru apabila ada bunyi tambahan dalam paru

 d) Berikan posisi fowler / semifowler (sesuai dengan keadaan klien)

R : Memberikan rasa nyaman dan melancarkan jalan nafa

e) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat

R : Agar memperlancar pertukaran gas dan mengurangi sesak nafas pada

pasien

3. Dx. III : Nyeri akut berhubungan dengan dilatasi lambung

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan nyeri berkurang atau hilang

Intervensi :

a) Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya, karakteristiknya, lokasi dan

lamanya nyeri.

R : Nyeri merupakan pengalaman subyektif dan harus dijelaskan oleh

pasien dan untuk mengevaluasi keefektifan dari terapi yang diberikan

b) Gunakan teknik sentuhan yang terapeutik visualisasi (teknik

relaksasi dan distraksi)

R : Memberikan pasien sejumlah pengendali nyeri atau dapat mengubah

mekanisme sensasi nyeri dan mengubah persepsi nyeri

c) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgetik

R : Analgetik merupakan obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan

rasa nyeri

d) Pertahankan istirahat dengan posisi semi fowler

R :Posisi semi fowler dapat menurunkan rasa nyeri dan membuat nyaman

e) Hindari tekanan area popliteal

R :Mencegah terjadinya nyeri yang lebih parah

4. Dx. IV : Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik

akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan volume cairan seimbang
Intervensi :

a) Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah maupun muntah

R : Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi

yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkat
pengeluaran insensibel

b) Monitor tanda-tanda vital dan perubahan tekanan darah orthostatik

R : Hipovolemik dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi.

Hipovolemia yang berlebihan dapat ditunjukkan dengan peenurunan TD
lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri

c) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran

mukosa

R : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang

adekuat

d) Pantau masukan cairan dan pengeluaran urin

R : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal

dan keefektifan dari terapi yang diberikan

e) Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hari

R : Mempertahankan hidrasi atau volume sirkulasi

f) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian NaCl, ½ NaCl dengan

atau tanpa dekstrose

R : Meningkatkan dan menyeimbangkan volume cairan dalam tubuh

5. Dx. V : Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi

Intervensi :

a) Pantau BB setiap hari atau sesuai indikasi

R : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan

utilisasinya)
b) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dihabiskan

R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan

terapeutik

c) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung,

mual, muntahan makanan yang belum dicerna dan pertahankan puasa
sesuai indikasi

R : Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat

menurunkan motilitas / fungsi lambung (distensi / ileus paralitik) yang
akan mempengaruhi pilihan intervensi

d) Berikan makanan yang mengandung nutrisi kemudian upayakan

pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi

R : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan
fungsi gastrointestinal baik

e) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

R : Meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada

keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

f) Observasi tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran,

kulit lembeb / dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsangan, cemas,
sakit kepala, pusing dan sempoyongan

R : Karena metabolisme karbohidrat sulit terjadi (gula darah akan

berkurang, dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat
terjadi jika pasien dalam keadaan koma, hipoglikemia mungkin terjadi
tanpa memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran

g) Lakukan konsultasi dengan ahli diet

R : Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk

memenuhi kebutuhan nutrisi pasien

h) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian insulin secara teratur

sesuai indikasi

R : Meningkatkan kadar insulin dalam tubuh

6. Dx. VI : Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual
berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan tidak terjadi perubahan sensori-perseptual

Intervensi :

a) Pantau tanda-tanda vital dan status mental

R : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal, seperti suhu

yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental

b) Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan

kebutuhannya. Berikan penjelasan yang singkat dengan bicara perlahan
dan jelas

R : Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan

kontak dengan realitas

c) Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak mengganggu waktu

istirahat pasien

R : Meningkatkan tidur, menurunkan rasa letih dan dapat memperbaiki

daya pikir

d) Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk

melakukan kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya

R : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan

mempertahankan orientasi pada lingkungannya

e) Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat) ketika tingkat

kesadaran pasien terganggu. Berikan bantalan lunak pada pagar tempat
tidur dan berikan jalan nafas buatan yang lunak jika pasien kemungkinan
mengalami kejang

R : Pasien mengalami disorientasi merupakan awal kemungkinan

timbulnya cidera terutama malam hari dan perlu pencegahan sesuai
indikasi. Munculnya kejang perlu diantisipasi untuk mencegah trauma
fisik, aspirasi dan sebagainya.
 DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American

Diabetes Association.Diabetes Carevol27 supplement1 2010, S94-S102.
Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr
isis in elderly. Med Cli NAm 88: 1063-1084, 2004.
Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses
pada tanggal 17 November2012.
Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya.
Kuliah tatalaksana ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com. Diakses pada
tanggal 17 November 2012.
Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and
management of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.
Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id.
Diakses pada tanggal 17 November 2010.
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook.
http://books.google.co.id. Diakses pada tanggal 17 November 2012
Elisabeth Eva Oakes, RN. 2009. Diabetic Ketoacidosis DKA.
http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 17 November 2012.

Pathway KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Pathway Ketoasidosis Diabetik