Anda di halaman 1dari 14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI
Saraf Optik
Nervus optic panjang sekitar 50mm dari bola mata ke kiasma dan dapat dibagi
menjadi 4 segmen:
1. Intraocular (optic nerve head) merupakan segmen terpendek dengan
kedalaman 1mm dan 1,5mm diameter vertical. Optic nerve head dibagi
menjadi superficial nerve fiber layer, prelaminar, laminar (ketiga bagian
tersebut yang secara anatomi sebagai anterior optic nerve), dan
retrolaminar.
2. Intraorbital segmen dengan panjang 25-30mm dan meluas dari bola mata
ke foraman optic di apex orbital. Diameternya sebesar 3-4mm karena
penambahan pelindung myelin pada serat saraf. Pada apex orbital saraf
dikelilingi fibrosa annulus of Zinn, yang berasal dari empar otot rectus.
3. Intracanalicular segmen melintasi kanal optic dan ukuran 6mm. tidak
seperti bagian intraorbital, segmen ini terfixasi didalam kanal, mengingat
durameter bergabung dengan periosteum.
4. Intracranial segmen bergabung dengan kiasma dengan panjang bervariasi
dari 5mm hingga 16mm (rata-rata 10mm).
Saraf optic dibentuk oleh akson-akson yang berasal dari sel ganglion retina yang
membentuk lapisan serabut saraf, lapisan retina terdalam. Saraf optic berjalan
keluar dari mata melalui lempeng kribiformis sklera yang menyerupai penyaring.
Serabut saraf ekstraokular memiliki myelin sedangkan serabut yang berada
didalam mata tidak bermielin. Arteri dan vena retina sentral emmasuki mata di
pusat saraf optic.
Pendarahan Orbit
Pendarahan orbit terutama disuplai oleh arteri optalmikus(cabang arteri
karotis interna) dan infraorbitalis(cabang dari arteri karotis eksterna). Arteri
optalmikus memiliki banyak cabang yang mensuplai daerah tertentu.
Arteri yang mensuplai retina adalah arteri retina central. Arteri ini berjalan di
bawah nervus optikus dan masuk ke bola mata melalui papil optic. Arteri ini
mensuplai permukaan interna retina. Bagian eksterna retina disuplai oleh
koriokapilaris. Lapisan korion mendapat suplai pendarahan dari arteri siliaris
posterior brevis secara langsung, dan tidak langsung oleh arteri siliaris posterior
panjang. Saraf optic anterior mendapat pasokan darah dari ateri siliaris. Arteri
siliaris posterior panjang juga beranastomosis dengan arteri siliaris anterior untuk
mensuplai badan siliaris. Fovea juga menjadpat darah secara tidak langsung dari
koroid melewti epitel pigmen retina.
Sel-sel endotel kapiler retina dihubungkan dengan taut celah sehingga
menjadikan impermeable terhadap molekul kecil dan membentuk sawar darah
retina bagian dalam. Namun, kapiler koroid memiliki fenetrasi dan mudah bocor.
Sel-sel epitel pigmen retina juga dihubungkan dengan taut erat dan membentuk
sawar retina bagian luar antara koroid yang mudah bocor dan retina.
Vena utama pada orbit adalah vena infraorbital dan vena optalmika inferior
dan superior. Vena optalmika superior dan inferior bergabung menjadi vena
centralis retina. Vena ini masuk ke fisura orbitalis superior untuk bergabung
dengan sinus cavernosus. Lapisan vaskularis terutama memiliki vena
vortex/vorticose.

ANTERIOR ISKEMIK OPTIK NEUROPATI


Definisi
Merupakan istilah yang dipergunakan pertama kali oleh Hayreh (1974-1978)
untuk kelainan n.optikus berupa infark n. optikus anterior prelaminer.
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya , kelainan ini dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Arteritis (disebabkan oleh giant cell arteritis)
2. Non arteritis (selain oleh giant cell arteritis seperti diabetes mellitus,
hipertensi, kelainan vascular, penyakit jaringan penunjang, dan lainnya)

ARTERITIK ANTERIOR ISKEMIK OPTIK NEUROPATI


Epidemiologi
Umumnya mengenai usia 60 tahun atau lebih dengan dominasi pada wanita.
Insidensi meningkat pada usia lanjut.

Etiologi
Disebabkan oleh giant cell arteritis, yakni penyakit arteritis granulomatosa
necrotizing dengan predileksi pada arteri ukuran sedang-besar. Definisi menurut
James, arteritis sel raksasa merupakan penyakit autoimun yang mengenai arteri
dengan lamina elastika interna.

Patogenesis
Giant cell arteritis merupakan vasculitis sistemik yang mana mengenai arteri
berukuran sedang dan besar. Pada mata, giant cell arteritis mempunyai predileksi
khusus pada arteri siliar posterior, menghasilkan oklusi trombotik. Mengingat
arteri siliar posterior merupakan sumber utama suplai darah ke saraf optik (nerve
optic head/segmen intraokular), oklusi akan menyebabkan infark pada segmen
atau seluruh daerah nerve optic head, tergantung dari area nervus optic yang
diperdarahi oleh arteri siliar posterior yang tersumbat. Proses ini menyebabkan
terjadinya arteritis anterior iskemik optic neuropati yang memberikan manifestasi
klinis kehilangan penglihatan massif pada satu atau kedua mata.

Diagnosis
Gejala Klinis:
 Kehilangan penglihatan unilateral dengan onset mendadak
 Nyeri periocular
 Didahului leh pengaburan penglihatan sementara dan flashing light
Pada kebanyakan kasus, gejala tersebut terjadi dalam beberapa minggu dari onset
giant cell arteritis walaupun pada nyatanya sekitar 20% pasien tidak
memperlihatkan gejala sistemik. Adapun gejala sistemik giant cell arteritis adalah
 Nyeri tekan scalp (contoh saat menyisir)
 Nyeri kepala biasanya pada frontal, oksipital, temporal atau menyeluruh
 Klaudikasio rahang (akibat iskemik pada m. masseter)  nyeri saat
berbicara atau mengunyah
 Riwayat polimialgia reumatik  nyeri dan kaku pada kelompok otot
proximal (bahu) dan memburuk pada pagi hari
 Gejala non spesifik seperti nyeri leher, berat badan menurun, keringat
malam, malaise dan depresi

Tanda Klinis:
1. Nyeri tekan dan tidak adanya pulsasi pada salah satu atau kedua arteri
temporal

2. Pucat yang menonjol (chalky white) pada diskus yang edema


3. Sesekali dapat kombinasi dengan oklusi arteri silioretinal
4. Setelah 1-2 bulan, pembengkakan bertahap membaik dan terjadi atropi
optic berat

Pemeriksaan Penunjang
 Fluorescein angiography menunjukkan hipoperfusi berat pada koroid
 LED dan CRP meningkat. Pada LED biasanya dapat meningkat >60mm/h
 Kadar trombosit meningkat
 Biopsy arteri temporal  Histopatologianatomi. Pada pasien dengan
keterlibatan ocular, pengambilan biopsy dilakukan di sisi ipsilateral okuli
yang terkena.
Tatalaksana
Tujuan pengobatannya adalah mencegah kebutaan pada mata kontralateral
walaupun mata kontralateral tetap akan terlibat pada 25% kasus dengan
pemberian steroid dini ataupun adekuat, biasanya dalam 6 hari sesudah mulai
pengobatan. Regimen pengobatan yaitu:
a. Intravena metilprednisolone soudium succinate 1 gr setiap hari selama 3
hari dan prednisone oral 80 mg setiap hari, setelah 3 hari dosis oral
diturunkan menjadi 60mg dan menajdi 50 mg selama 1 minggu. Dosis
harian lalu diturunkan menjadi 5mg tiap minggunya. LED dan CRP
diperbolehkan hingga tercapai 10mg. dosis maintenance idealnya adalah
10mg walaupun dosis lebih tinggi dibutuhkan untuk mengatasi sakit
kepala.
b. Oral prednisolone (80-120mg per hari) saja dapat diberikan bila terapi
intravena tidak memungkinan. Rata-rata dosis awal prednisone yang
diberikan adalah 80mg dengan 40$ pasien berada pada ≥100 mg/hari.
Durasi dari pengobatan ditentukan oleh gejala pasien dan kadar LED dan
CRP. Pada banyak pasien membutuhkan 1-2 tahun masa pengobatan. CRP
mempunyai peran penting dalam mengawasi aktivitas penyakit, dimana kadarnya
lebih mudah menurun secara cepat sebagai respon terhadap pengobatan
dibandingkan dengan LED.
Tindakan biopsy arteri temporal sebaiknya dilakukan dalam 7 hari sejak
dimulainya pengobata. Konfirmasi secara histologi dengan giant cell arteritis akan
membenarkan pemberian steroid jangka panjang. Pengobatan tidak boleh ditunda
selagi menunggu biopsy.

Prognosis
Prognosisnya sangat buruk karena penglihatan tidak kembali pulih jika telah
hilang. Mata kontralateral dapat terlibat dengan sangat cepat pada pasien dnegan
arteritis giant cell yang tidak diterapi. Walaupun sangat jarang, pemberian steroid
sistemik yang cepat dapat memperbaiki penglihatan secara parsial.

Non Arteritik Iskemik Optik Neuropati


Definisi
NAION (Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy) , hilangnya
struktur dan fungsi sebagian dari saraf optik karena terhalangnya aliran darah ke
saraf (iskemik) yang terjadi bukan dikarenakan proses peradangan pada dinding
arteri.
Epidemiologi
Menurut Brian R Younge, pasien dengan nonarteritik neuropati optik iskemik
biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Insiden jenis nonarteritik adalah
2,3-10,3 per 100.000 di Amerika Serikat. Literatur tampaknya mendukung
gagasan bahwa kulit putih lebih sering terkena daripada orang kulit hitam dalam
kelompok nonarteritic (Vaughan, 2009).
Pada kelompok nonarteritic, kejadian lebih tinggi pada kulit putih dan jarang
terjadi pada ras lain. Negara-negara dengan kejadian tertinggi neuropati arteritic
optik iskemik adalah negara-negara Skandinavia (yaitu, Norwegia, Denmark,
Swedia) diikuti oleh Jerman. NAION tidak umum terkait dengan kondisi yang
mengancam jiwa, meskipun adanya kondisi pembuluh darah lainnya sering terjadi
(misalnya, hipertensi , 46,9%, diabetes, 23,9%, infark miokard , 11%). Peran
merokok pada penyakit ini tidak jelas. Kehilangan penglihatan bilateral dapat
dilihat pada 12-19% dari neuropati optik nonarteritic iskemik, dan biasanyaterjadi
secara berurutan bukan secara bersamaan.
Berdasarkan ras, non arteritic iskemik optic neuropati paling banyak terjadi
pada orang kulit putih (95%), dan sedikit pada orang kulit hitam (2%), orang Asia
(3%), dan orang Hispanik (1%). Dalam bentuk nonarteritic, jenis kelamin wanita
hanya sedikit. Gangguan yang ditemukan biasanya pada kelompok usia lebih tua.
Pada kelompok nonarteritic, usia berkisar antara 40-an akhir dan lebih tua.

Etiologi dan patofisiologi


Non arteritik iskemik optik neuropati adalah iskemia akut diskus optikus, yang
mendapat sumber pasokan darah utama dari sirkulasi arteri siliaris posterior.
Ditandai antar individu variasi suplai darah dari kepala saraf optik dan aliran
darahnya sangat mempengaruhi patogenesis dan gambaran klinis dari NAION.
Pada setiap individu,suplai darah diskus optikus dan aliran darahnya sangat
mempengaruhi patogenesis (Kansky, 2007).
1. NAION disebabkan oleh iskemik dari diskus optic yang diperdarahi oleh
arteri siliaris posterior
2. Non perfusi sementara atau hipoperfusi dari peredaran kepala saraf optik. Ini
adalah penyebab paling umum NAION. Secara universal,menurut dokter
mata dan ahli saraf NAION memiliki patogenesis seperti dari stroke yang
merupakan gangguan tromboembolik, namun pada sebagian besar kasus
NAION tidak ada bukti. Bukti yang ada menunjukkan bahwa dalam
kebanyakan kasus itu adalah penurunan transien tekanan darah, paling
sering saat tidur (hipotensi arteri malam hari) atau tidur siang di siang hari,
atau syok. Penurunan transien tekanan perfusi (tekanan perfusi = tekanan
darah rata-rata dikurangi tekanan intraokular) di saraf kepala optik kapiler di
bawah kisaran autoregulatory kritis. Pada beberapa orang menghasilkan
iskemia kepala saraf optik dan pengembangan NAION.
3. Karena lesi emboli dari arteri / arteriol yang memberi makan kepala saraf
optik: Ini hanya merupakan penyebab sesekali NAION. Dibandingkan
dengan jenis hipotensi NAION, tingkat kerusakan kepala saraf optik dalam
tipe ini biasanya besar, berat, dan tergantung pada ukuran arteri yang terlibat
dan bidang saraf yang dipasok oleh arteri yang tersumbat.
4. Iskemik dari akson pada NAION menghasilkan stasis aliran axoplasmikyang
menyebabkan akumulasi dari aksoplasmik dan menyebabkan
pembengkakan akson pada diskus optic yang terlihat sebagai edema diskus
optic.
5. Pembengkakan ini menyebabkan beberapa serat saraf berhimit satu sama
lain ketika melewati ruang sempit yang kaku pada membrane bruchs dan
kanal sclera kecil. Salah satu cara agar serat ini mendapatkan tempat yang
luas untuk lewat adalah dengan menekan kapiler yang ada di dekat serat
tersebut. Sehingga terjadi perubahan vascular. Lingkaran setan yang dapat
memperparah keadaan. Keadaan ini terjadi terutama ketika terjadi
penurunan tekanan perfusi pada bola mata yang biasa terjadi pada malam
hari.

Tanda dan gejala


Mempunyai karakteristik penurunan kemampuan penglihatan yang disertai
dengan pembengkakan diskus optikus yang menjadi pucat dan kadang terdapat
perdarahan pada lapisan neuroretinal dan juga terdapat eksudat. Kehilangan
penglihatan biasanya terjadi secara mendadak dan menetap (Vaughan, 2009).
Pemeriksaan
Pada pemeriksaan funduskopi hampir selalu ditemukan cup-disc ratio (CD-
rasio) yang rendah. Pada pemeriksaan visus ketajaman penglihatan bervariasi dari
yang ringan sampai tidak ada persepsi cahaya. Defek lapangan pandang biasanya
terjadi pada bagian nasal.
Pada angiografi fluorescein fundus, diskus optik dengan edema pada NAION
selalu menunjukkan bahwa pewarna bocor dari kapiler di diskus saraf optik dan
pewarnaannya terlambat. Kebocoran fluorescein mungkin terjadi karena stasis
vena yang disebabkan oleh penekanan pada kapiler. Peningkatan permeabilitas
kapiler juga menjadi penyebab kebocoran tersebut. Peningkatan permeabilitas
kapiler dikarenakan anoksia yang terjadi pada kapiler yang merupakan faktor
terpenting terjadi perkembangan edema diskus optic pada NAION. Oleh karena
itu, ada perubahan sekunder dan primer yang terjadi yang mengakibatkan edema
diskus optic pada pasien denga NAION.

Tatalaksana
Pengobatan ditujukan pada penyebabnya seperti hipertensi dan diabetes
melitus. Bila disebabkan alergi, maka pengobatan yang diberikan adalah steroid.
Perbaikan terjadi sesuai dengan berkurangnya edema papil.
Peranan Kortikosteroid dalam penatalaksanaan NAION
Studi yang dilakukan oleh Sohan Singh Hayreh dari Universitas Iowa pada
tahun 2010 menyatakan bahwa manajemen pasien dengan kortikosteroid sistemik
selama fase akut menghasilkan kemungkinan yang lebih tinggi untuk
meningkatkan ketajaman visual dan lapangan pandang pada pasien dengan
NAION dibandingkan dengan pasien yang tidak diberi
terapi kortikosteroid.
Menurut Postulat Fould bahwa peranan kortikosteroid dalam NAION adalah
mengurangi edema dengan mengurangi permeabilitas kapiler. Ini berdasarkan
bukti bahwa kortikosteroid berperan dalam penyakit non-inflamasi. Dalam
beberapa penelitian juga disebutkan bahwa kortikosteroid dapat mengurangi
edema macula yang disebabkan oleh berbagai hal. Hal ini dikarenakan
kortikosteroid mampu menurunkan permeabilitas kapiler sehingga kebocoran
cairan dapat teratasi.

Dosis Terapetik Kortikosteroid Sistemik pada NAION


Dosis initial prednisolone awal yang dipakai adalah 80 mg/hari selama 2
minggu. Kemudian diturunkan 10 mg setiap 5 hari sampai habis. Semakin awal
penggunaan kortikosteroid akan memberikan hasil dan peningkatan yang lebih
baik. Hal ini dikarenakan semakin cepat pemberian, maka akan semakin banyak
akson yang dapat diselamatkan.

Prognosis
Hampir semua pasien NAION tidak mengalami kehilangan penglihatan, bila
terjadi kehilangan penglihatan dpat berlangsung dalam 6 minggu. NAION yang
tidak diobati umumnya tetap stabil setelah mencapai titik rendah fungsi
penglihatan. Kekambuhan pada mata yang sama terjadi kira-kira 6% kasus.
Episode penurunan penglihatan kekambuhan pada mata yang sama terjadi setelah
3 bulan, kasus ini paling sering pada usia muda (Kansky, 2007).
DAFTAR PUSTAKA

1. Brian R Younge, MD. Anterior Ischemic Optic Neuropathy. Medscape


Reference. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1216891-
overview
2. Dahl, A., A. 2017. Anterior Ischemic Optic Neuropathy. Medscape.
Diakses pada 09 Jnauari 2018.
https://emedicine.medscape.com/article/1216891-overview
3. Hayreh, Sohan Singh. Anterior Ischemic Optic Neuropathy : Part II : a
discussion for physicians. University of lowa Health Care Ophthalmology
& Visual Reference. Available at :
http://webeye.ophth.uiowa.edu/component/content/article/118-
aionpart2?start=2
4. Hayreh, S., S. 2011. Management of Ischemic Optic Neuropathies. Indian
J Ophthalmol. 2011 Mar-Apr; 59(2): 123–136.
5. James, B., Chew, C., Bron, A. 2006. Lecture Notes Oftalmologi Edisi
Kesembilan. United Kingdom. Erlangga.
6. Jhon, Elston. Non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy and
cataract surgery. ncbi Reference. Available at
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1954764/
7. Kanski, J. 2007. Kanski’s Clinical Ophthalmology-A Systemic Approach
6th. United Kingdom. Elsevier.
8. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. 2010. Clinically Oriented Anatomy.
Philadelphia: Lippincott William and Wilkins. 6th ed.p. 889-909
9. Suhardjo, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Bagian Ilmu Penyakit Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. 2007.
10. Vaughan D, Asbury T. Oftalmologi Umum. Ed 17.Jakarta: EGC. 2009.
Hal. 30-58, 262-277