A.

Pengertian
Sirosis hepatis adalahpenyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis
hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar
fungsi hepar (Baradero, 2008). Sirosis hepatis adalah sekelompok penyakit hati
kronik yang mengakibatkan kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh
jaringan parut sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan hati normal
(Soemoharjo, 2008).

B. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 4 macam,
yaitu (Baradero, 2008) :
1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada
tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir,
hepar mengecil dan nodular.
2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena
hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil dengan
banyak nodul dan jaringan fibrosa.
3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus
koledukus komunis (duktus sistikus).
4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung kanan (gagal jantung
kongestif.
Berdasarkan stadiumnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 2 macam, yaitu
(Soemoharjo, 2008) :
1. Sirosis hepatis kompensata
Sirosis hepatis kompensata disebut juga sirosis hepatis stadium awal. Pada
sirosis hepatis kompensata, tubuh masih dapat mengkompensasi adanya
kerusakan dan fibrosis pada hati. Gejala sering tidak jelas dan seringkali
ditemukan secara kebetulan karena keluhan yang tidak khas. Sirosis baru
dicurigai setelah ditemukan hepatomegali atau splenomegali, spider nevi, dan
eritema palmar. Pada saat sirosis ini ditegakkan, varises esophagus sudah
 ditemukan pada 30% penderita. Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan
USG dan pemeriksaan laboratorium, bila tidak jelas dapat dilakukan biopsy hati.
2. Sirosis hepatis dekompensata
Sirosis hepatis dekompensata disebut juga sirosis hepatis stadium lanjut. Gejala-
gejala yang dirasakan lebih jelas. Penderita sering merasakan keluhan muntah
darah, asites, demam, dan icterus. Hepatosplenomegali sering ditemukan, begitu
pula dengan spider nevi dan eritema palmar. Pada saat diagnosis ditegakkan,
varises esophagus ditemukan pada 60% penderita. Pada sirosis hepatis ini, dapat
terjadi berbagai manifestasi ekstrahepatik, misalnya sindrom hepatopulmonar,
hipertensi hepatopulmonar, sindrom hepatorenal.

Berdasarkan morfologi selnya, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan menjadi 3

macam, yaitu:
1. Mikronodular
Nodulus kecil, tidak jelas, secara mikroskopis terlihat dalam pecandu alkohol,
hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatis aktif kronika.
2. Makronodular
Nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang sering dipisahkan
oleh pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronika dan sebagai suatu
stadium akhir hampir dari etiologi apapun.
3. Gabungan antara mikronodular dan makronodular

Berdasarkan tingkat keparahan dan prognosisnya menurut sistem skor Child

Turcott Pugh, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu sirosis
hepatis Child Pugh A (skor total 5-6), Child Pugh B (skor total 7-9), dan Child
Pugh C (skor total 10-15).

No. Parameter Skor 1 Skor 2 Skor 3

1. Asites tidak ada sedikit sedang
2. Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2,0 – 3,0 >3,0
3. Albumin (mg/dl) >3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
 4. Prothrombin time 1-3 4–6 >6
(seconds)
5. Ensefalopati hepatic tidak ada ringan - Sedang -
sedang berat

C. Etiologi
Etiologi sirosis hepatis belum secara pasti diketahui, namun beberapa faktor
penyebab yang diduga sebagai penyebab utama sirosis hepatis meliputi
(Baradero, 2008; Soemoharjo, 2008) :
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Hal ini
dikarenakan beberapa asam amino seperti metionin berpartisipasi dalam
metabolismee gugus metil yang berperan dalam mencegah perlemakan hati dan
sirosis hepatis.
2. Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis
hati. Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan
berkembang menjadi sirosis hepatis
3. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang
muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak dan
terdapat cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser
Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dari
seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada
hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
4. Zat hepatotoksik
Beberapa zat kimia dan obat-obatan dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat
nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa
sirosis hepatis. Zat hepatotoksik yang sering menyebabkan sirosis hepatis adalah
alkohol. Efek yang nyata dari etil alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.
5. Hemokromatosis
Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati tidak
dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan
tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hepatis
6. Sebab-sebab lain
a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksia.
b) Obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis
biliaris primer.
c) Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan sebagai
sirosis kriptogenik.

D. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus
hingga sirosis hepatis belum jelas diketahui. Patogenesis yang mungkin terjadi
yaitu secara mekanis, imunologis, atau kombinasi keduanya.
1. Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis, kerangka retikulum lobulus hepar
yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah
parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang
bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.
2. Imunologis
Sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui
proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai
peranan penting. Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup
untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang
mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses
imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Faktor
genetik dan lingkungan yang dapat menyebabkan kerusakan sel hati dapat
menyebabkan sirosis melalui respon yang saling berhubungan, yaitu reaksi
sistem imun, peningkatan sintesis matriks dan abnormalitas perkembangan sel
 hati yang tersisa. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel,
yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan
nodul regenerasi. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi
hati, nekrosis sel hati dan hipertensi portal. Hipertensi portal mengakibatkan
penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini
meningkatkan aktivitas plasma renin sehingga aldosterone juga meningkat.
Dengan peningkatan aldosterone, maka terjadi retensi natrium dan air yang pada
akhirnya menyebabkan retensi cairan yang bermanifestasi pada adanya edema
dan asites.
Patofisiologi yang terjadi pada sirosis hati berdampak pada gangguan fungsi hati
dari fungsi normalnya, yaitu (Baradero, 2008):
Fungsi normal Gangguan fungsi
Mempertahankan Vena-vena gastrointestinal menyempit, terjadi
sirkulasi portal dan inflamasi hepar, fungsi gastrointestinal
gastrointestinal terganggu, sehingga menunjukkan tanda-tanda
gastrointestinal seperti mual dan muntah.
Metabolisme Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan
karbohidrat glikoneogenesis meningkat yang menyebabkan
gangguan metabolisme glukosa.
Metabolisme lemak a. Sintesis asam lemak dan trigliserida
meningkat yang mengakibatkan hepar
berlemak yang akhirnya menjadi
hepatomegali.
b. Oksidasi asam lemak menurun menyebabkan
penurunan produksi energi sehingga berat
badan menurun.
Metabolisme protein a. Produksi albumin menurun mengakibatkan
penurunan tekanan osmotik koloid sehingga
menyebabkan edema dan asites.
b. Produksi faktor pembekuan darah menurun
yang mengakibatkan gangguan pembekuan
darah sehingga mudah mengalami perdarahan
dan anemia.
c. Sintesis protein secara umum menurun
sehingga mengganggu sistem imun dan
menyebabkan infeksi dan penyembuhan
melambat.
Detoksifikasi zat-zat a. Metabolisme steroid seks pria (estrogen,
endogen progesterone, dan testosterone) menurun,
sehingga mengakibatkan sifat-sifat kepriaan
 menurun yang ditandai dengan ginekomastia
dan atrofi testis, sifat kewanitaan pada wanita
menurun karena testosterone meningkat.
b. Metabolisme aldosterone yang menurun
mengakibatkan terjadinya retensi natrium
yang berakibat pada retensi air, edema dan
asites, serta ekskresi kalium dan hidrogen
meningkat dan mengakibatkan hipokalemia
dan alkalosis.
c. Metabolisme ammonia turun yang
mengakibatkan ammonia meningkat,
selanjutnya menimbulkan ensefalopati
hepatik, gangguan neurologis, yang akhirnya
mengganggu koordinasi otot, orientasi
menurun, ingatan menurun, disorientasi, dan
akhirnya koma.
d. Metabolisme obat-obatan menurun yang
mengakibatkan toksisitas obat dan efek
samping obat meningkat.
Metabolisme dan Penyimpanannnya menurun sehingga produksi
penyimpanan eritrosit menurun dan mengakibatkan anemia.
vitamin dan mineral
Produksi dan Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan
ekskresi empedu absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi
vitamin K menurun. Akibatnya faktor-faktor
pembekuan darah menurun dan menimbulkan
perdarahan.
Metabolisme a. Bilirubin tak terkonjugasi meningkatkan yang
bilirubin menyebabkan ikterik dan pruritus.
b. Bilirubin terkonjugasi meningkat yang
menyebabkan peningkatan bilirubin dalam
urine, ikterik, dan pruritus.

E. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang muncul pada penderita sirosis hepatis tergantung pada
tingkat keparahan penyakit. Tanda dan gejala yang umum muncul meliputi:
1. Ikterus karena akumulasi bilirubin dalam darah.
2. Warna urin dan feses lebih gelap akibat bercampur dengan darah dan kadar
bilirubin yang tinggi.
3. Edema pada perut (asites) dan tungkai akibat hilangnya albumin dalam
dalam dan retensi garam dan air.
 4. Pruritus akibat penumpukan bilirubin di bawah kulit.
5. Hepatomegali akibat perlemakan dan pengerasan pada hati, splenomegali
akibat penumpukan suplai darah pada spleen.
6. Hipertensi portal akibat adanya peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati.
7. Penurunan kesadaran akibat penumpukan zat toksik dalam otak dan
berkurangnya suplai oksigen.
8. Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat hipertensi portal dan rapuhnya
pembuluh darah.
9. Spider nevi akibat peningkatan pigmentasi.
10. Eritema palmar akibat rapuhnya pembuluh darah sehingga mudah pecah.
11. Anoreksia akibat asites menekan gaster.
12. Kelelahan dan kelemahan akibat anemia.
13. Sesak nafas akibat asites menekan paru-paru.
14. Ginekomastia dan atrofi testis akibat gangguan metabolismee hormon.

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan sesuai
dengan kondisi yang dialami klien, yaitu:
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein
(TKTP), lemak secukupnya.
2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti:
a) Alkohol dan obat-obatan, dianjurkan menghentikan penggunaannya.
b) Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung
besi/terapi kelas 1 (desferioxamine).
c) Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul
a) Asites, diberikan diet rendah garam, bila perlu dikombinasikan dengan
furosemide.
 b) Perdarahan varises esofagus (hematemesis, melena)
1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk
mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti/masih berlangsung.
2) Bila perdarahan banyak, berikan dextrosa/salin dan transfusi darah
secukupnya.
c) Ensefalopati
1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCl pada
hipokalemia.
2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet
sesuai.
3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan
pada varises.
4) Pemberian antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi
sistemik.
5) Transplantasi hati
d) Peritonitis bakterial spontan dan penyakit infeksi lain, diberikan
antibiotik pilihan seperti cefotaxim,amoxicilin, aminoglikosida.
e) Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik, keseimbangan cairan dan garam
diatur dengan ketat.

G. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang

1. Pemeriksaan fisik
a) Hati : perkiraan besar hati, biasanya terjadi hepatomegali pada awal
sirosis dan bila hati mengecil menunjukkan prognosis kurang baik.
Besar hati normal sebesar telapak tangan penderita. Pada sirosis hati,
konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan
terdapat nyeri tekan pada perabaan hati.
b) Limpa : pembesaran limpa diukur dengan dua cara yaitu Schuffner
(limpa membesar ke arah medial dan ke bawah menuju umbilikus dan
 dari umbilikus ke SIAS kanan) dan Hacket (bila limpa membesar ke
arah bawah saja).
c) Perhatikan vena kolateral dan asites; perhatikan adanya spider nevi
pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, dan tubuh bagian
bawah; perhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi
testis pada pria.

2. Pemeriksaan laboratorium
a) Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah merah
mungkin menurun karena perdarahan
b) Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT) dan
serum glutamic piruvic transaminase (SGPT)
c) Albumin serum menurun
d) Hipokalemi dan hiponatremia (pada pemeriksaan kadar elektrolit)
e) Pemanjangan masa protrombin
f) Glukosa serum : hipoglikemi
g) Fibrinogen menurun
h) Blood urea nitrogen (BUN) meningkat
3. Pemeriksaan diagnostik
a) Radiologi
b) Esofagoskopi
c) Ultrasonografi
d) Sidikan hati
e) Tomografi komputerisasi
f) Endoscopie cholangio pancreatography
g) Angiografi
h) Pemeriksaan cairan asites
H. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain:
1. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada
sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis,
biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna
kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan
asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni.

2. Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,
sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma
hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan kesadaran
penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu:
a) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan
fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolismee tidak dapat
berjalan dengan sempurna.
b) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan karena kerusakan hati
secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan,
akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh
substansia nitrogen.
3. Ulkus peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
diantaranya adalah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum,
resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain adalah
timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoseluler
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
 berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma
yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi, termasuk
penderita sirosis hepatis. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,
diantaranya adalah peritonitis bacterial spontan, bronchopneumonia,
pneumonia, TBC paru-paru,glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis,
perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
6. Sindrom hepatorenal
Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil
sehinggamenyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan
menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom
hepatorenal ditegakkanketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40
ml/menit atau saat serum15creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin
kurang dari 500 mL/hari, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.
7. Sindrom hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
 POHON MASALAH (PATHWAY)

Etiologi (malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, zat toksik)

Inflamasi dan kerusakan sel hepar

Nekrosis hepatoseluler

Kolaps lobules hepar

Pembentukan jaringan parut (fibrosis)

Aliran vena portal terganggu dan distorsi pembuluh darah

Hipertensi portal

Sirosis hepatis

Gangguan fungsi hati

Gangguan metabolisme Gangguan metabolisme Gangguan metabolisme

bilirubin vitamin K zat besi

Peningkatan bilirubin tak Gangguan pembentukan Gangguan pembentukan

terkonjugasi faktor pembekuan darah asam folat

Penumpukan bilirubin di Pemanjangan waktu Penurunan jumlah

bawah kulit pembekuan darah eritrosit

Pruritus Anemia
Resiko perdarahan

Kerusakan Kelemahan
integritas kulit Gangguan metabolisme
protein
Intoleransi aktivitas
Peningkatan tekanan Penurunan kadar albumin
osmotik

Perpindahan cairan ke interstisial

Edema dan asites Menekan gaster Lambung terasa Anoreksia

penuh
Menekan diafragma Intake nutrisi tidak adekuat

Ketidakefektifan
Penurunan ekspansi paru Ketidakseimbangan
pola nafas
nutrisi
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan denganpenurunan ekspansi paru.
b. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake nutrisi tidak adekuat.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan metabolik.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
e. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan fungsi hati.
 II. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa
No Tujuan Kriteria hasil Intervensi keperawatan Rasional
keperawatan
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan a. Mendemonstrasikan batuk NIC:
pola nafas tindakan efektif dan suara nafas yang Airway Management
berhubungan keperawatan bersih, tidak ada sianosis dan
dengan selama1x24 jam, dispneu (mampu a. Kaji kepatenan jalan nafas a. Mengidentifikasi apakah
penurunan pola nafas pasien mengeluarkan sputum, pasien terdapat obstruksi akibat
ekspansi paru. menjadi efektif. mampu bernafas dan mudah) pada jalan nafas pasien,
b. Menunjukkan jalan nafas menjadi pedoman dalam
NOC : yang paten (tidak merasa menentukan intervensi
- Respiratory tercekik, irama nafas dan b. Auskultasi suara nafas, catat b. Adanya asites pada
status : frekuensi nafas dalam adanya suara tambahan sirosis hepatis dapat
ventilation rentang normal, tidak ada menekan diafragma dan
- Respiratory suara nafas abnormal) menyebabkan penurunan
status : airway c. Tanda-tanda vital dalam ekspansi paru
patency rentang normal c. Posisikan pasien untuk c. Posisi pasien yang tepat
memaksimalkan ventilasi akan membantu udara
 yang keluar masuk paru-
d. Monitor respirasi dan status paru berjalan optimal
O2 d. Penurunan ekspansi paru
dapat menyebabkan
penurunan intake O2 saat
inspirasi sehingga tubuh
mengalami kekurangan
e. Kolaborasi dalam pemberian O2
obat bronkodilator e. Obatbronkodilator
membantu melebarkan
jalan nafas pasien
2. Ketidakseimban Setelah dilakukan a. Peningkatan berat badan NIC :
gan nutrisi : tindakan sesuai dengan tujuan Nutrition Management and
Nutrition Monitoring
kurang dari keperawatan b. Berat badan ideal sesuai
kebutuhan tubuh selama 1 x 24 jam, dengan tinggi badan
a. Monitor adanya penurunan a. Penurunan berat badan
berhubungan kebutuhan nutrisi c. Tidak ada tanda-tanda
berat badan menjadi salah satu
dengan intake pasien tercukupi. malnutrisi
indikator kurangnya
nutrisi tidak d. Tidak terjadi penurunan berat
nutrisi dalam tubuh
adekuat. NOC : badan yang berarti
- Nutritional b. Monitor tipe dan jumlah b. Tipe dan jumlah
status: food and aktivitas yang biasa aktivitas mempengaruhi
fluid intake dilakukan jumlah kalori yang
- Nutritional dibutuhkan, jika jumlah
status: nutrient kalori yang dibutuhkan
intake tidak seimbang dengan
- Weight control intake nutrisi, maka
tubuh dapat mengalami
kekurangan nutrisi
c. Kaji alergi terhadap makanan c. Mencegah kesalahan
dalam pemberian nutrisi
pada pasien
d. Monitor tanda-tanda d. Mengetahui lebih dini
malnutirisi, mual dan apakah tubuh mengalami
muntah, pertumbuhan dan kekurangan nutrisi atau
perkembangan, kalori dan tidak
intake nutrisi
e. Berikan informasi tentang e. Memfasilitasi
kebutuhan nutrisi pengetahuan pasien agar
 dapat meningkatkan
asupan nutrisinya
f. Kolaborasikan dengan ahli f. Jumlah kalori dan nutrisi
gizi untuk menentukan yang diberikan harus
jumlah kalori dan nutrisi sesuai dengan kebutuhan
yang dibutuhkan pasien nutrisi pasien.
3. Kerusakan Setelah dilakukan a. Integritas kulit yang baik NIC:
integritas kulit tindakan dapat dipertahankan Pressure management
berhubungan keperawatan (sensasi, elastisitas,
dengan kondisi selama 1 x 24 jam, temperatur, hidrasi, a. Kaji integritas kulit pasien a. Menjadi pedoman dalam
gangguan integritas kulit pigmentasi) menentukan intervensi
metabolik. pasien tetap terjaga b. Tidak ada luka/lesi pada b. Batasi natrium sesuai yang b. Meminimalkan
kulit diresepkan terjadinya edema
NOC : c. Perfusi jaringan baik c. Berikan perawatan pada kulit c. Jaringan dan kulit yang
- Tissue integrity: d. Menunjukkan pemahaman edema mengganggu
skin and dalam proses perbaikan suplai nutrien, adanya
mucous kulit dan mencegah penumpukan bilirubin di
membranes terjadinya cedera berulang bawah kulit dapat
menyebabkan pruritus.
 - Hemodyalis e. Mampu melindungi kulit d. Ubah posisi pasien setiap 2 d. Mencegah terjadinya
akses dan mempertahankan jam sekali dekubitus dan edema
kelembaban kulit serta yang statis
perawatan alami e. Lakukan latihan gerak secara e. Meningkatkan
pasif, tingkatkan ekstremitas mobilisasi edema
edema
4. Intoleransi Setelah dilakukan a. Berpartisipasi dalam NIC:
aktivitas tindakan aktivitas fisik tanpa disertai Activity control
berhubungan keperawatan peningkatan tekanan darah,
dengan selama 1 x 24 jam, nadi, dan RR a. Kaji kemampuan pasien a. Menjadi pedoman dalam
ketidakseimbang pasien dapat b. Mampu melakukan aktivitas dalam melakukan aktivitas menentukan intervensi
an antara suplai berpartisipasi sehari-hari (ADLs) secara b. Tawarkan diet tinggi kalori, b. Memenuhi kebutuhan
dan kebutuhan dalam aktivitas mandiri tinggi protein energi pasien
oksigen. c. Tanda-tanda vital normal c. Berikan suplemen vitamin c. Memberikan nutrisi bagi
NOC: d. Mampu berpindah: dengan (A, B kompleks, C, dan K) pasien
- Energy atau tanpa bantuan alat d. Motivasi pasien untuk d. Menghemat tenaga
conservation e. Status kardiopulmonari melakukan latihan yang pasien dan mendorong
- Activity adekuat diselingi istirahat pasien untuk melakukan
tolerance f. Sirkulasi status baik
 - Self care : g. Status respiratori: pertukaran latihan dalam batas
ADLs gas dan ventilasi adekuat e. Motivasi dan bantu pasien toleransi pasien
untuk melakukan latihan e. Memperbaiki perasaan
dengan periode waktu yang sehat secara umum dan
di tingkatkan secara bertahap percaya diri

5. Resiko Setelah dilakukan a. Tidak ada hematuria dan NIC :

perdarahan tindakan hematemesis Bleeding Precautions
berhubungan keperawatan b. Kehilangan darah yang
dengan selama1x24 jam, terlihat a. Monitor tanda-tanda vital a. Mengetahui kondisi
gangguan fungsi pasien tidak c. Tekanan darah dalam batas umum pasien
hati. beresiko normal baik sistol maupun b. Monitor ketat tanda-tanda b. Mencegah terjadinya
mengalami diastole perdarahan perdarahan berlebihan
perdarahan d. Tidak ada perdarahan yang tidak terlihat
pervagina maupun internal c. Monitor nilai laboratorium c. Mengetahui
NOC : bleeding perkembangan tingkat
- Blood lose e. Hemoglobin dan hematokrit koagulitas darah
severity dalam batas normal d. Pertahankan bedrest selama d. Mencegah perdarahan
perdarahan aktif secara aktif
- Blood e. Lindungi pasien dari trauma
koagulation yang dapat menyebabkan
perdarahan berlebihan
f. Catat nilai Hb dan Ht
sebelum dan sesudah
terjadinya perdarahan
g. Kolaborasi dalam pemberian
transfusi darah
e. Mencegah perdarahan
yang berlebihan pada
pasien
f. Kadar Hb dan Ht
menjadi indikasi
berkurangnya volume
darah
g. Mengganti volume darah
yang hilang