LAPORAN PENDAHULUAN

ARTRITIS GOUT (ASAM URAT)

Disusun Oleh:
ARI KURNIAWAN
J230195070

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN ARTRITIS GOUT (ASAM URAT)

A. Tinjauan Teoritis.
1. Definisi

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri
pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,pergelangandan kaki
bagian tengah. (Zahara 2015) Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh
penumpukanasam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Zahara 2016) Jadi, Gout atau
sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat
mengontrol asam urat sehingga terjadipenumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri
pada tulang dan sendi.

 Menurut (Manampiring, 2015). Klasifikasi Asam Urat Gout terbagi atas 2 yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimanameningkatnya
produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang
berlebihan didalam hati.Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat
tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi asam uratyaitu hiperurisemia
karena gangguan metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena
sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi,
adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase)
atau kenaikan aktifitas enzimPRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang
dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin
menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat
yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan
hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan
hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di
urin.
2. Anatomi Fisiologi

Menurut (smeltzer & Bare 2015) Muskuloskeletal terdiri dari tulang, otot, kartilago,
ligament, tendon, fasia, bursae dan persendian.
a. Tulang
Tulang terdiri dari sel-sel yang berada pada bagian intra-seluler. Tulang berasal dari
embryonic hyaline cartilage yang mana melalui proses “osteogenesis” menjadi
tulang. Proses ini dilakukan oleh sel-sel yang disebut Osteoblast. Proses mengerasnya
tulang akibat menimbunya garam kalsium. Fungsi tulang adalah sebagai berikut:
 Mendukung jaringan tubuh dan menbuntuk tubuh.
 Melindungi organ tubuh (jantung, otak, paru-paru) dan jaringan lunak.
 Memberikan pergerakan (otot yang berhubungan dengan kontraksi dan pergerakan
 Membuat sel-sel darah merah di dalam sumsum tulang (hema topoiesis).
 Menyimpan garam-garam mineral. Misalnya kalsium, fosfor.
Tulang dapat diklasifikasikan dalam lima kelompok berdasarkan bentuknya:
1) Tulang panjang (femur, humerus ) terdiri dari satu batang dan dua epifisis. Batang
dibentuk oleh jaringan tulang yang padat.epifisis dibentuk oleh spongi bone
(Cacellous atau trabecular)
2) Tulang pendek (carpalas) bentuknya tidak teratur dan cancellous (spongy) dengan
suatu lapisan luar dari tulang yang padat.
3) Tulang pendek datar (tengkorak) terdiri dari dua lapisan tulang padat dengan
lapisan luar adalah tulang cancellous.
4) Tulang yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulang pendek.
 5) Tulang sesamoid merupakan tulang kecil, yang terletak di sekitar tulang yang
berdekatan dengan persendian dan didukung oleh tendon danjaringan fasial,missal
patella (kap lutut)
b. Otot
Otot dibagi dalam tiga kelompok, dengan fungsi utama untuk kontraksi dan untuk
menghasilkan pergerakan dari bagian tubuh atau seluruh tubuh.
Kelompok otot terdiri dari:
 Otot rangka (otot lurik) didapatkan pada system skeletal dan berfungsi untuk
memberikan pengontrolan pergerakan, mempertahankan sikap dan menghasilkan
panas
 Otot Viseral (otot polos) didapatkan pada saluran pencernaan, saluran perkemihan
dan pembuluh darah. Dipengaruhi oleh sisten saraf otonom dan kontraksinya tidak
dibawah control keinginan.
 Otot jantung didapatkan hanya pada jantung dan kontraksinya tidak dibawah
control keinginan.
c. Kartilago
Kartilago terdiri dari serat-serat yang dilakukan pada gelatin yang kuat. Kartilago
sangat kuat tapi fleksibel dan tidak bervascular. Nutrisi mencapai kesel-sel kartilago
dengan proses difusi melalui gelatin dari kapiler-kapiler yang berada di
perichondrium (fibros yang menutupi kartilago) atau sejumlah serat-serat kolagen
didapatkan pada kartilago.
d. Ligament
Ligament adalah sekumpulan dari jaringan fibros yang tebal dimana merupakan ahir
dari suatu otot dan dan berfungsi mengikat suatu tulang.
e. Tendon
Tendon adalah suatu perpanjangan dari pembungkus fibrous yang membungkus
setiap otot dan berkaitan dengan periosteum jaringan penyambung yang mengelilingi
tendon tertentu, khususnya pada pergelangan tangan dan tumit. Pembungkus ini
dibatasi oleh membrane synofial yang memberikan lumbrikasi untuk memudahkan
pergerakan tendon.
 f. Fasia
Fasia adalah suatu permukaan jaringan penyambung longgar yang didapatkan
langsung dibawah kulit sebagai fasia supervisial atau sebagai pembungkus tebal,
jaringan penyambung yang membungkus fibrous yang membungkus otot, saraf dan
pembuluh darah.bagian ahair diketahui sebagai fasia dalam.
g. Bursae
Bursae adalah suatu kantong kecil dari jaringan penyambung dari suatu tempat,
dimana digunakan diatas bagian yang bergerak, misalnya terjadi pada kulit dan
tulang, antara tendon dan tulang antara otot. Bursae bertindak sebagai penampang
antara bagian yang bergerak sepaerti pada olecranon bursae, terletak antara presesus
dan kulit.
h. Persendian
Pergerakan tidak akan mungkin terjadi bila kelenturan dalam rangka tulang tidak ada.
Kelenturan dimungkinkan karena adanya persendian, tatu letah dimana tulang berada
bersama-sama. Bentuk dari persendian akan ditetapkan berdasarkan jumlah dan tipe
pergerakan yang memungkinkan dan klasifikasi didasarkan pada jumlah pergerakan
yang dilakukan.
Berdasarkan klasifikasinya terdapat 3 kelas utama persendian yaitu:
 Sendi synarthroses (sendi yang tidak bergerak)
 Sendi amphiartroses (sendi yang sedikit pergerakannya)
 Sendi diarthoses (sendi yang banyak pergerakannya)
Perubahan fisiologis pada proses menjadi tua. Ada jangka periode waktu tertentu dimana
individu paling mudah mengalami perubahan musculoskeletal. Perubahan ini terjadi pada
masa kanak-kanak atau remaja karena pertumbuhan atau perkembangan yang cepat atau
timbulnya terjadi pada usia tua. Perubahan struktur system muskuloskeletal dan fungsinya
sangat bervariasi diantara individu selama proses menjadi tua.
Perubahan yang terjadi pada proses menjadi tua merupakan suatu kelanjutan dari
kemunduran yang dimulai dari usia pertengahan. Jumlah total dari sel-sel bertumbuh
berkurang akibat perubahan jaringan prnyambung, penurunan pada jumlah dan elasitas dari
jaringan subkutan dan hilangnya serat otot, tonus dan kekuatan. Perubahan fisiologis yang
umum adalah :
 Adanya penurunan yang umum pada tinggi badan sekitar 6-10 cm. pada maturasi usia
tua.
 Lebar bahu menurun.
 Fleksi terjadi pada lutut dan pangkal paha
3. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /penimbunan kristal asam
urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadipada penyakit dengan metabolisme
asam urat abnormal dan Kelainan metabolikdalam pembentukan purin dan ekskresi asam
urat yang kurang dari ginjal(Nursalam 2016).
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat
berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan
ginjal yang akan menyebabkan :
c. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
d. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat
seperti:aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asamnikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
e. Pembentukan asam urat yang berlebih
f. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yangbertambah.
g. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam uratberlebih karana
penyakit lain, seperti leukimia.
h. Kurang asam urat melalui ginjal
i. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui.Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan
ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
4. Patofisiologi
Asam Urat Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat
dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalurde
novo dan jalur penghematan (salvage pathway).(Nursallam 2016)
a. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
b. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).Asam
urat yang terbentukdari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
 5. Pathway
Meningkatnya kadar purin

Diet tinggi purin Peningkatan pemecahan sel Asam urat dalam serum

Ketabolisme purin Asam urat dalam sel kuluar Tidak di eksresi melalui urine

Asam urat dalam serum Kemampuan eksresi asam urat

Penyakit ginjal
(hiperuresemia) terganggu / menurun
(glomerulonephritis dan ggk)

Hipersaturasi asam urat Peningkatan asam laktat sbg produk

Konsumsi alkhohol
dlm plasma dan garam sampingan metabolisme
urat di cairan tubuh

Terbentuk Kristal Di bungkus oleh berbagai protein (igG) Merangsang neufrotil (leukosit PMN)
monosodium urat (MSU)

Terjadi fogositosis Kristal oleh leukosit

Di ginjal Di jaringan lunak dan persendian
Terbentuk fagolisosom
Penumpukan dan Penumpukan &pengendapan MSU
pengendapan MSU Merusak selaput protein Kristal
Pembentukan thopus
Pembentukan batu Terjadi ikatan hydrogen antara permukaan
ginjal asam urat Resiko ketidakseimbangan Kristal dgn membrane lisosom
volume cairan
Proteinuria, hipertensi
ringanurin asam & pekat Respon inflamasi meningkat Membrane lisosom robek terjadi
pelepasan enzim dan okzida radikal
kesitoplasma (synovial)
Hipertermi Pembesaran dan penonjolan sendi

Peingkatan kerusakan jaringan

Nyeri akut , gangguan rasa nyaman Deformitas sendi

Kekakuan sendi
Fibrosis dan ankilosis
Kontraktur sendi
tulang Hambatan mobilitas fisik

Kerusakan integritas
jaringan
6. Manifestasi Klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren
inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk
dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta kartilago),nefropati gout
(gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam traktus urunarus. Ada empat stadium
penyakit gout yang di kenali (Rotachild BM 2017):
a. Hiperutisemia asimtomatik
b. Artiritis gout yang kronis
c. Gout interkritikal
d. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60.
Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat
serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn
dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata.Pada
priahiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan
serangan goutadalah rasa sakit yang hebatdan peradangan lokal. Pasien mungkin juga
menderitademamdanjumlah sel darah putihmeningkat. Serangan akut mungkin didahului
oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang
paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga
terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan,
pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh
sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian
kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan
tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan
dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal
atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi
asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan
memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum.
Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat
ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal
urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan
mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan
mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan
tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini
pasien bebas dari gejala-gejala klinik.Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa
tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat
maka terjadi peradangan kronik,sendi yang bengkakakibat gout kronik sering besar dan
berbentuknodular. Serangan gout dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout
kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan
ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan
tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah,
bursa infrapatella dan helix telinga Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari
rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering
dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia
kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.

7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (Mansjoer 2015)
a. Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya
pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
b. Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan
berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
c. Pemeriksaan darahlengkap
d. Pemeriksaan ureua dan kratinin
 kadarureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
  kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dlb.
Pemeriksaaan fisik
1) Inspeksi
 Deformitas
 Eritema
2) Palpasi
 Pembengkakan karena cairan / peradanagn
 Perubahan suhu kulit
 Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit
 Nyeri tekan
 KrepitusPerubahan range of motion
8. Penatalaksanaan

Asam Urat Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.(KEMENKES 2016)

a. Medikasi
 Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 –3,0 mg (
dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
 Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
 Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam
urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
 Nostreoid, obat –obatan antiinflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
 Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
 Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi
asam urat.
 Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak
 tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan
Allopurinol 100 mg 2x/hari.
b. Perawatan
 Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin
yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring,
kacang –kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
 Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
 Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
 Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak.
 Anjurkan pasien untuk banyak minum.
 Hindari penggunaan alkohol.
9. Komplikasi
Asam urat dapat menyebabkan hipertensi dan penyakit ginjal. Tiga komplikasi
hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam
urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam
urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam,
kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.(Talarima 2017)
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari
sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal
kronik.
B. Konsep Dasar Keperawatan
1. Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien tergantung padwa keparahan dan keterlibatan organ-
organ lainnya ( misalnya mata, jantung, paru-paru, ginjal ), tahapan misalnya
eksaserbasi akut atau remisi dan keberadaaan bersama bentuk-bentuk arthritis
lainnya.

a. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stres pada
sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya terjadi bilateral dan simetris.
Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, waktu senggang,
pekerjaan, keletihan.
Tanda : Malaise, keterbatasan rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktor/
kelaianan pada sendi.
b. Kardiovaskuler
Gejala : Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki ( mis: pucat intermitten, sianosis,
kemudian kemerahan pada jari sebelum warna kembali normal).
c. Integritas ego
Gejala : Faktor-faktor stres akut / kronis: mis; finansial, pekerjaan,
ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan. Keputusan dan ketidakberdayaan
(situasi ketidakmampuan) Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi
(misalnya ketergantungan pada orang lain).
d. Makanan/ cairan
Gejala : Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan
adekuat: mual, anoreksia, kesulitan untuk mengunyah
Tanda : Penurunan berat badan, kekeringan pada membran mukosa.
e. Hygiene
Gejala : Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan pribadi.
Ketergantungan
 f. Neurosensori
Gejala : Kebas, semutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari
tangan.Gejala : Pembengkakan sendi simetris
g. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Fase akut dari nyeri (mungkin tidak disertai oleh pembengkakan jaringan
lunak pada sendi).
h. Keamanan
Gejala : Kulit mengkilat, tegang, nodul subkutan, Lesi kulit, ulkus kaki. Kesulitan
dalam ringan dalam menangani tugas/ pemeliharaan rumah tangga. Demam ringan
menetap Kekeringan pada mata dan membran mukosa.
i. Interaksi sosial
Gejala : Kerusakan interaksi sosial dengan keluarga/ orang lain; perubahan peran;
isolasi.
2. Diagnose keperawatan
Menurut (Nanda 2015)
a. Nyeri akut b/d agen cidera biologis, pembengkakan sendi, melaporkan nyeri
secara verbal pada area sendi.
b. Hambatan mobilitas fisik b/d nyeri persendian (kaku sendi)
c. Resiko ketidakseimbangan volume cairan b/d perubahan kadar elektrolit pada
ginjal
d. Hipertermi b/d proses penyakit (peradangan sendi).
e. Gangguan rasa nyaman b/d gejala terkait penyakit (nyeri pada sendi).
f. Kerusakan integritas jaringan b/d kelebihan cairan (peradangan kronik akibat
adanya Kristal purin.
3. Intervensi dan rasional
1) Nyeri akut/kronis b/d agen cidera biologis, pembengkakan sendi, melaporkan
nyeri secara verbal pada area sendi.
Kriteria Hasil:
 Menunjukkan nyeri hilang/ terkontrol,
  Terlihat rileks, dapat tidur/beristirahat dan berpartisipasi dalam aktivitas sesuai
kemampuan.
 Mengikuti program farmakologis yang diresepkan.
 Menggabungkan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan ke dalam
program kontrol nyeri.

Intervensi dan Rasional:.

a. Kaji nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang
mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
Rasional : Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan
keefektifan program.
b. Berikan matras/ kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai
kebutuhan
Rasional : Matras yang lembut/ empuk, bantal yang besar akan mencegah
pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi yang
sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang
terinflamasi/nyeri
c. Tempatkan/ pantau penggunaan bantl, karung pasir, gulungan trokhanter, bebat,
brace.
Rasional : Mengistirahatkan sendi-sendi yang sakit dan mempertahankan posisi
netral. Penggunaan brace dapat menurunkan nyeri dan dapat mengurangi
kerusakan pada sendi.
d. Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur,
sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak.
Rasional : Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi.
Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi.
e. Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun
dan/atau pada waktu tidur. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi
yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi, dan
sebagainya.
 Rasional : Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan rasa
sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada panas dapat
dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan.
f. Berikan masase yang lembut
Rasional : Meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri.
g. Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misalnya relaksasi
progresif,sentuhan terapeutik, biofeed back, visualisasi, pedoman imajinasi,
hypnosis diri, dan pengendalian napas.
Rasional : Meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan mungkin
meningkatkan kemampuan koping.
h. Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu.
Rasiona; : Memfokuskan kembali perhatian, memberikan stimulasi, dan
meningkatkan rasa percaya diri dan perasaan sehat.
i. Beri obat sebelum aktivitas/ latihan yang direncanakan sesuai petunjuk.
Rasional : Meningkatkan realaksasi, mengurangi tegangan otot/ spasme,
memudahkan untuk ikut serta dalam terapi.
j. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat).
Rasional : Sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam mengurangi
kekakuan dan meningkatkan mobilitas.
k. Berikan es kompres dingin jika dibutuhkan.
Rasional : Rasa dingin dapat menghilangkan nyeri dan bengkak selama periode
akut.
2) Hambatan mobilitas fisik b/d nyeri persendian (kaku sendi)

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, diharapakan pasien

mampu menunjukkan tingkat mobilitas, dengan kriteria hasil:

 Melakukan perpindahan
 Ambulasi : berjalan
Intervensi dan Rasional :
 a. Melakukan aktifitas sehari-hari secara mandiria. Berikan sebanyak mungkin
kebebasan bergerak dan dorong aktivitas normal
Rasional : untuk mempertahankan rasa otonomi
b. Ajarkan dan bantu pasien dalam proses perpindahan yang aman.
Rasional : meningkatkan kemampuan / tolak ukur dari pertumbuhan
c. Ubah posisi ditempat tidur bila
Rasional : mungkinuntuk menurunkan perasaan immobilisasi
d. Ajarkan dan dukung pasien dalam latihan ROM aktit / pasif untuk
mempertahankan atau meningkatkan kekutan
Rasional : mencegah terjadinya kontraktur dan meningkatkan kekuatan otot
e. Kaji kebutuhan pasien akan pendidikan kesehatan
Rasional : lebih mudah menentukan pendidikan kesehatan yang tepat
3) Resiko ketidakseimbangan volume cairan b/d perubahan kadar elektrolit pada ginjal
Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Kriteria Hasil :
 a.Mukosa bibir lembap
 b.Turgor kulit elastis
 c.TTV dalam batas normal
 d.Tidak ada tanda-tanda dehidrasie.Intake dan output cairan seimbang
Intervensidan rasional:
a. Pantau status hidrasi
Rasional : Untuk mengetahui adanya tanda-tanda dehidrasi dan mencegah syok
hipovolemik
b. Monitor intake cairan dan output
Rasional : Untuk mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk mengatur
keseimbangan cairan.
c. Berikan terapi IV, sesuai program
Rasional: Untuk memberikan hidrasi cairan tubuh secara parenteral
d. Anjurkan pasien untuk meningkatkan asupan orale.
Rasional : Untuk mempertahankan cairan
4) Hipertermi b/d proses penyakit (peradangan sendi).

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, diharapakan pasien

mampu mempertahankan suhu tubuh dalam batas normal, dengan kriteria hasil:

 suhu tubuh dalam batas normal (36-37.5°C)

 mukosa bibir lembab
 akral tidak panas/ hangat
intervensi dan Rasional :
a. berikan selimut pendingin atau tipis
Rasional : untuk menurunkan suhu tubuh anak dengan cara konduksi
b. lakukan kompres hangat
Rasional : untuk menurunkan suhu tubuh anak dengan cara evaporasi
c. pantau suhu tubuh secara berkala
Rasinal : untuk mencegah pendinginan tubuh yang berlebihan
d. anjurkan pada keluarga pasien agar memberikan minum air putih sedikit tapi
sering
Rasional : untuk menyerap keringat
e. kolaborasi pemberian antipiretik sesuai terapia.
Rasional : obat penurun panas/ menurunkan suhu dari pusat hipotalamus

5) Gangguan rasa nyaman b/d gejala terkait penyakit (nyeri pada sendi).
Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam klien dapat mempertahankan tingkat
kenyamanan selama perawatan dengan kriteria hasil:
 klien tampak tenang
 gangguan tidur hilang
 klien menerima akan penyakitnya
Intervensi dan rasional :
a. Kaji penyebab gangguan rasa nyaman
Rasional : Sebagai dasar dalam menyusun rencana intervensi keperawatan
b. Kendalikan faktor- faktor iritan.
 Rasional : Rasa perih dapat diperburuk oleh panas, kimia dan fisik
c. Pertahankan lingkungan yang hangat
Rasional : mengurangi rasa nyeri atau tidak nyaman
d. Kolaborasi dalam pemberian terapi seperti yang diresepkan dokter.
Rasional : Tindakan ini membantu meredakan gejala
6) Kerusakan integritas jaringan b/d kelebihan cairan (peradangan kronik akibat adanya
Kristal purin.
Tujuan :
 Tissue integrity : skin and mucous
 Membrane mucous
Intervensi dan Rasional :
a. Kaji lokasi dan keadaan luka (lokasi, ukuran, warna, bau, jumlah, dan tipe
cairan luka)
Rasional : mengetahui sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin disebabkan
alat, pemasangan, balutan.
b. Berikan perawatan luka dengan tehnik aseptic, balut luka dengan kasa kering
dan steril.
Rasional : untuk mempercepat penyembuhan luka dan mencegah terjadinya
infeksi.
c. Anjurkan klien untuk memenuhi diit TKTP
Rasional : nutrisi yang adekuat dapat mempercepat proses pemulihan (
penumbuhan0jaringan.
d. Berikan posisi yang mengurangai tekanan pada luka
Rasional : meminimalkan kerusakan jaringan kulit.
 DAFTAR PUSTAKA

Nursalam. 2016. Manajemen keperawatan aplikasi dalam praktik professional edisi 4.

Jakarta: salemba medika.
Mansjoer, A. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan System
Muskuloskeleta, Jakarta:EGC
WHO. World health statistics 2016: World Health Organization;2015.
KEMENKES RI. 2017,Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2016. Jakarta: Kementrian
Kesehatan RI.
Herdman. (2017). Nursing Diagnoses Definitions and Clasification 2014-2016. In M.
Sumarwati & N. B Subekti. Nanda Internasional Diagnosa Keperawatan
Definisi dan Klasifikasi 2014-2016. Jakarta: EGC.
Talarima et al. 2017, Faktor Risiko Gouty Athritis di KotaMasohi Kabupaten Maluku
Tengah Tahun 2015,Makara-Kesehatan, Vol. 16, No. 2 pp. 90
Rotschild, BM 2017, Gout and Pseudogout, EmedicineMedscape, diakses 2 August
2015,http://www.emedicine. medscape. com/article/329958-author
Baker JF, Schumacher R 2016, Update on Gout andHyperuricemia, International Journal
Clinical Practice,Vol. 64, No. 3, pp.371-377